急性胰腺炎的病理生理变化

病因和发病机制
• 胆道疾病（45％）
胆道结石、蛔虫、胆道感染
• 大量饮酒和暴饮暴食
• 胰管阻塞：肿瘤、蛔虫、感染、结石
• 手术与创伤：ERCP
• 其他：药物、内分泌与代谢障碍等
蛔 虫
胰腺保护机制
• 胰腺分泌：酶 少量
酶原 大部分均以无活性的形式存在 • 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中。
• 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，
Grey-Turner征， Gullern征，腹水。
诊 断
器官衰竭
• 休克:收缩压<90mmHg
• 肺功能不全:PaO2≤60mmHg
• 肾功能不全:肌酐>177umol/L
• 胃肠出血:>500ml／24h
• DIC • 低钙血症
诊 断
• 水肿型 • 坏死型： ①全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激
可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管 损伤，部分病例可有腹水、胸水和心包积液。 并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂 肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿 和瘘管形成。
临床表现
症状
• 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、
胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症。
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
时间：轻症3～5天，重症时间更长 轻重不一，持续性，阵发性加剧 • 恶心、呕吐及腹胀 • 发热：多数低、中度发热，坏死—高热
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。 善宁：100ug iv, 25～50μg/h维持 施他林：250ug iv, 250μg/h维持
(三)补充血容量，纠正低蛋白血症
• 起病之处即应补充血浆400～600ml，以后每日 2000ml左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强 和脉率恢复正常。 • 单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶： 晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g • 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压

（胰腺癌：以上6点加消瘦乏力）
• 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌 紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少
体
• 急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加
征
快
• 并可出现下列情况：
• 腹膜炎三联征
• 麻痹性肠梗阻
• 腹水征(血性，淀粉酶升高）
体
，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎
超声诊断
• B超是直接、非损伤性诊断方法 • SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 • 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% • 胰腺脓肿－诊断也有价值
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： • 器官衰竭 • 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 • 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
一、水肿胰腺炎治疗措施
• 卧床休息 • 禁食、胃肠减压 • 补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素) • 止痛 • 抑制胃酸、胰液分泌 • 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
二、重症胰腺炎治疗
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值
急性坏死性胰腺炎。CT 增强扫描见胰腺区密度 不均匀，并见高密度的 出血灶和低密度的坏死 区
急性坏死性胰腺炎CT平 扫示胰腺弥漫型增大， 边缘模糊
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流

重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎概念
概念
• 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是多种病 因引起的胰腺局部炎症、坏死和感染，并伴全身炎症反应和多 个器官功能损害的疾病。
概念
• 首先，具备急性胰腺炎的常见症状、体征及实验室化验异常 • 症状：腹痛、腹胀、频繁的恶心、呕吐、发热 • 体征：腹部压痛、反跳痛，腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失， 可以有腹部包块，偶可见腰肋部皮下瘀斑（Grey-Turner征 ）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）； • 实验室化验异常：血象升高、CRP等炎症指标升高、低钙血 症、代谢性酸中毒、血糖升高、血、尿淀粉酶升高、血脂肪 酶升高等
概念
• 重症急性胰腺炎病程可分为3期 • 急性反应期：自发病至2周左右，SIRS为特征，常伴有休克 、ARDS、急性肾衰竭和胰性脑病等并发症。 • 全身感染期：2周至2个月左右，以胰腺及胰周坏死感染为 特征，局部感染极易发展为sepsis，甚至MODS；或双重感 染为主要临床表现。 • 残余感染期：2-3个月以后，主要表现为全身营养不良。 • 如果重症急性胰腺炎的局部炎症得到有效控制，局部坏死组织 没有感染，病程可不进入感染期，而在2周左右直接转入恢复 期。
早期病理生理
• 血流动力学的变化：重症急性胰腺炎时的循环功能改变是以血 液分布异常为特点，循环容量不仅因为局部渗出、腹水、呕吐 等原因而绝对不足。而且，由于血管的异常扩张导致相对不足 。可表现为心动过速、少尿、休克等。心肌可出现明显损伤， 可致心室射血分数明显下降，甚至可见骤然死亡病例。
早期病理生理
• 单味中药（如生大黄、芒硝），复方制剂（如清胰汤、柴芍承 气汤等）被临床实践证明有效。
非手术治疗
• 早期液体复苏：快速扩容和调整体内液体分布 • 调整体内液体分布，目的在于将扩容阶段潴留在第三间隙的液 体排出体外，以防止组织水肿导致细胞进一步缺氧。胶体为主 ，比例可达1:1-2:1 • 复苏是否达标的金标准为氧债的消失

内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
慢性胰腺炎
（Chronic Pancreatitis）

多种病因引起的胰腺实质和导管的慢性进行性
炎症

腺泡和胰岛萎缩、纤维化、钙化与假性囊肿
病 因
大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因

乙醇可致胰外分泌增加 胰液排出受阻
大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激 乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌

发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少

实验室与其它检查
一、血液学检查


白细胞计数
淀粉酶 脂肪酶 C反应蛋白 血糖

血钙
二、影像学检查

X线平片 B超 CT（Balthazar的CT评分系统）
X线-腹部平片
B 超
胰腺有无肿大
胰管有无钙化或扩张
胆囊、胆管有无病变
腹腔有无积液 假性囊肿有无变化
B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾
（二）鉴别诊断

胆囊炎、胆石症


胃或十二指肠溃疡穿孔
急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则

禁食、甚至胃肠减压 减少和抑制胰腺分泌（生长抑素） 抑制胰酶活性


纠正水电解质紊乱
抗感染


防止和治疗并发症
对症治疗

31
二、体症 （一）、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符
可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 （二）、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧
张，反跳痛（+），可出现移动性浊音，腹水多呈血性，伴有 肠麻痹时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失，并发脓肿时可扪 及有明显压痛的包块，胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入 腹壁下，致两侧腹部灰蓝色，称Grey-Turner征；致脐周皮肤 青紫，称Cullen征。
•当前强调施行 “个体化治疗”
48
治
极治疗多可治愈。 治疗措施： ①禁食； ②胃肠减压；
疗
大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3-5天积
③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，
注意维持热能供应；
④止痛治疗：腹痛剧烈者可予哌替啶；
49
⑤抗生素：由于急性胰腺炎是属化学性炎症，抗生素并非必 要；然而，我国急性胰腺炎发生常与胆道疾病有关，故临 床上习惯应用，如疑合并感染，必须选用1～2种抗生素； ⑥抑酸治疗：以往强调常规应用，目前临床仍习惯应用（静 脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂），有预防应激性溃疡 的作用。
（三）、发热

普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。

坏死出血型发烧较高，持续不退,体温40℃左右。
（四）、低血压和休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部 和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突 然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
（五）、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱
43
44
SAP的分期
急性反应期 从发病至两周左右，常伴有休克、肾功不全、呼衰、 脑病等主要并发症。 全身感染期 2周至2月左右，发生局部及全身细菌感染、深部真菌 感染或双重感染为其主要表现。

3
通常位于胰腺体尾部，为完整非上皮性包膜包裹胰腺分泌 物、肉芽组织、纤维组织等而成。常在起病后3-4周形成，
多见于SAP，大多会自愈，但如果囊肿＞5cm，通常可能持
续6周以上。囊肿增大可压迫邻近器官引起腹痛，查体可触
及肿块，并有压痛。
4 包裹性坏死 包含胰腺和（或）胰周坏死性组织且具有界限清晰炎性包膜的囊实性结构， 多发生于急性胰腺炎起病4周后。
2.临床表现：
主要症状：多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射， 常伴有腹胀及恶心呕吐。
体征：轻者仅表现轻压痛，SAP可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋 下皮下瘀斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下瘀斑征（Cullen征）。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。胆总管或壶腹部结石阻 塞、胰头炎性水肿、胰腺脓肿及假性囊肿压迫胆总管或肝细胞破坏等 原因可导致患者出现黄疸。
重度急性胰腺炎：应在入院48小时内给予肠内营养
抑制胰腺外分泌及胰酶抑制
3
液体复苏及重症监护治疗
4
器官功能的维护治疗
5
营养支持
其他治疗
1
ERCP
胆源性胰腺炎合并胆管炎、胆管梗阻时
2 手术治疗 早期出现严重的腹腔间隔室综合征或病程后期 出现继发感染、假性囊肿的压迫症状等情况时
参考文献：
急性胰腺炎诊治指南（2014） 临床实践指南（2016）：急性胰腺炎的管理
谢谢聆听
Thanks for listening
1
C反应蛋白：若CRP＞150mg/L，提示重度胰腺炎。应在入院时和入
院后72小时内每天检测CRP。
2
血常规：可见白细胞增高（通常15-20×109/L），中性粒细胞核左移。

2.胰蛋白酶→补体系统
补体系统激活使活化的单核巨噬C和中性粒C释放 细胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯 酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子、白三 烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管 通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。
3.胰蛋白酶→激肽系统:
激肽释放酶可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造 成血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休 克.
所有机制共同作用造成胰腺炎症反 应,胰实质及邻近组织自身消化,又进 一步促使各种有害物质释出,行成恶性 循环,损伤越来越重.
上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗 透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多 无明显微循环灌注不足，但SAP则有明 显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死 的范围成正比，提示微循环障碍在SAP 发病中起重要作用。
胰腺炎的病理生理
胰腺炎的定义:
是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎 性疾病.
急性胰腺炎 慢性胰腺炎
急性胰腺炎
Acute pancreatitis
病因 :
1.胆道疾病 为我国最常见的病因 2.过量饮酒 西方国家的主要病因 3.十二指肠液反流 4.创伤因素 5.胰腺血运循环障碍 6.其他因素
细心
休腹
相
菌衰
克膜
关
易 位
炎
病
理
慢性胰腺炎
chornic pancreatitis
慢性胰腺炎常由急性胰腺炎反复发作, 经久迁延而来.主要病理变化有:
1.胰腺萎缩 2.弥漫性纤维化 3.胰管扩张,可伴结石 4.实质灶状坏具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。

▪ 生长激素 有待进一步临床广泛 应用与证实
▪思他宁 Stilamin
▪ 有效成份：生长抑素十四肽 ▪ 剂型： 冻干粉针剂 ▪ 规格： 3mg/安瓿； 750μg/安瓿;
250μg/安瓿 ▪ 用药途径：静脉滴注或静推
治疗急性胰腺炎时用法用量
▪ 在一般常规治疗（禁食、胃肠减压等）基础上， 加用思他宁6mg溶于5%葡萄糖液或生理盐水 500—1000ml中，以250 μg/h静脉滴注，疗程 7-14天。
mmol／L，血糖>11.2mmol／L(无糖尿病史).
主要点 ▪ 病史：剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐 ▪ 体征： ▪ 辅助检查：血清淀粉酶超过正常值3倍
▪ 排除其他急腹症
鉴别诊断
▪ 消化性溃疡急性穿孔 ▪ 胆石症及急性胆囊炎 ▪ 急性肠梗阻 ▪ 心肌梗死
治疗
▪ 内科 ▪ 内镜（EST) ▪ 外科 ▪ 中药
液排出受阻，引起~ 节日餐桌“杀手
四、手术与创伤 ： 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹
部钝挫伤，ERCP检查可引起~ 注射性胰腺炎
五、内分泌与代谢障碍： 任何引起高钙血症的 原因均可产生胰管钙化，结石，增加胰液分 泌和促进胰蛋白酶原激活。如甲旁亢。
六、感染： 如病毒性肝炎可伴有胰腺炎。 七、药物： 利尿药可使胰液分泌及粘稠度增加。
临床经过
水肿型：一般1周左右症状可消失，病愈 后，胰腺结构和功能恢复正常。
出血坏死型：常需2－3周症状始消退，部分 患者病情迅速恶化而死亡。
极少数病例：起病急骤，突然进入休克而猝 死。
并发症
▪ 局部并发症 胰腺脓肿 发病2~3周后 假性囊肿 发病3~4周后
▪ 全身并发症 不同பைடு நூலகம்度多器官功能衰竭（MOF） 败血症、真菌感染 慢性胰腺炎 高血糖

1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出