早期霍奇金淋巴瘤HD10研究结果

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第一步：概念解释首先，我们需要了解[H因子10]是什么。

H因子代表霍奇金因子，是指用来衡量霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）的指标。

霍奇金淋巴瘤是一种恶性肿瘤，主要发生在淋巴组织中。

[H因子10]是一种血液中的标记物，它的高水平通常与疾病的活跃程度和预后有关。

第二步：[H因子10]的测试接下来，我们需要了解如何测试[H因子10]的水平。

通常，测试[H因子10]的方法是通过血液样本进行。

医生会抽取一定量的血液样本，然后送往实验室进行测试。

实验室会使用特定的方法来检测[H因子10]的水平。

第三步：[H因子10]与霍奇金淋巴瘤的关系在了解了[H因子10]的测试方法后，我们需要探讨[H因子10]与霍奇金淋巴瘤的关系。

研究表明，[H因子10]的水平在霍奇金淋巴瘤患者中通常是升高的。

这是因为霍奇金淋巴瘤患者的淋巴组织受到肿瘤细胞的侵袭和破坏，导致[H因子10]的产生增加。

第四步：[H因子10]的预后意义接下来，我们需要了解[H因子10]的预后意义。

研究发现，[H因子10]的水平与霍奇金淋巴瘤的预后有关。

较高水平的[H因子10]通常与较差的预后相关，这意味着患者可能有较高的复发和死亡风险。

因此，对于[H因子10]水平较高的患者，医生可能需要进行更加积极的治疗措施，以提高预后。

第五步：[H因子10]的治疗意义最后，我们需要探讨[H因子10]的治疗意义。

虽然[H因子10]的水平与预后有关，但目前还没有针对[H因子10]的特定治疗方法。

因此，在霍奇金淋巴瘤的治疗中，医生通常会结合多种治疗手段，如化疗、放疗和免疫疗法，来综合治疗患者。

综上所述，[H因子10]是用来衡量霍奇金淋巴瘤的指标。

通过血液样本进行测试，其水平通常与疾病的活跃程度和预后有关。

较高水平的[H因子10]与较差的预后相关，并且目前还没有针对[H因子10]的特定治疗方法。

在霍奇金淋巴瘤的治疗中，医生常常会根据[H因子10]的水平来制定相应的治疗策略。

霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma)，曾被称为霍奇金氏病，何杰金氏病，或何杰金氏淋巴瘤。

它是源于淋巴细胞的一种癌变。

“霍奇金”的命名是源于Thomas Hodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。

它常开始发生于一组淋巴结，然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。

其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg（里-斯）细胞的出现。

目前，化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用，使它已经成为可以治愈的肿瘤。

1．早期霍奇金淋巴瘤的治疗根据预后因素不同，早期HL的治疗采用不同的模式。

根据有无预后不良因素分为预后良好组和预后不良组分别进行治疗和研究。

临床上，将I～II期HL划分为预后好早期HL和预后不良早期HL，欧洲癌症研究治疗组织有关预后好和预后不良HL的定义为：预后好--年龄<50岁、非大纵隔、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate，ESR，血沉)<50且无B症状或有B症状但ESR<30、病变局限于1～3个部位。

预后不良早期HL指具有下列预后不良因素之一：年龄≥50岁、大肿块或大纵隔、无B症状但ESR>50或有B症状且ESR>30、≥4个部位受侵。

2.早期预后不良组HL的治疗：化放疗联合是预后不良的Ⅰ/Ⅱ期HL（有以上一个或多个不良预后因素）患者公认的治疗原则，多数学者认为化疗4～6周期后联合受累野放疗(20-36Gy)是理想的治疗选择。

肺癌的早期症状短疗程化放疗联合对于多数伴有巨大纵隔肿块（尤其是ⅡB期）的患者显然是不够的，同时目前的文献表明6周期ABVD方案或StandfordV方案联合受累野放疗(20-36Gy)对伴有巨大纵隔肿块的Ⅱ期患者是较为理想的治疗选择。

4.预后极好型：临床ⅠA期、女性，年龄<40岁、淋巴细胞为主型或结节硬化型、非大纵隔和大肿块,无其它预后不良因素可考虑单纯放疗。

淋巴瘤骨髓浸润的^(18)F-FDG PET显像研究李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管樑;陈刚;朱承谟【期刊名称】《中华核医学杂志》【年(卷),期】2002(22)2【摘要】目的用18F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像研究淋巴瘤细胞骨髓浸润。

方法恶性淋巴瘤患者 30例 ,其中非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 2 0例、霍奇金病 (HD)10例 ,进行全身18F FDGPET显像。

局灶性边缘清楚的淋巴结相应区域18F FDG 浓聚视为恶性淋巴结显影。

利用灰度色标 ,视觉分析骨髓及肝脏内18F FDG浓聚情况。

骨髓的18F FDG分布不均 ,摄取高于肝脏 ,判断为骨髓18F FDG摄取异常 ;骨髓的18F FDG分布均匀,摄取低于或等于肝脏,判断为骨髓18F FDG摄取正常。

所有患者均行髂棘的骨髓活组织检查。

结果 30例中 18例有淋巴结摄取18F FDG ;12例淋巴结摄取18F FDG阴性患者中 ,8例NHL ,4例HD。

有 2 6例患者的骨髓18F FDG摄取情况与骨髓组织学检查结果一致 ,其中骨髓有淋巴细胞浸润 7例 ,无淋巴细胞浸润 19例。

有 3例骨髓组织学检查阴性的患者 ,18F FDGPET示骨髓18F FDG摄取异常、骨髓有淋巴细胞浸润 ;1例NHL患者 ,骨髓组织学检查阳性但18F FDGPET示骨髓18F FDG摄取正常。

结论18F FDGPET全身显像能正确评价骨髓淋巴细胞浸润情况。

【总页数】2页(P106-107)【关键词】骨髓浸润;^18F-FDG;PET显像;淋巴瘤;肿瘤分期;^18F-脱氧葡萄糖PET 显像【作者】李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管樑;陈刚;朱承谟【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院核医学科【正文语种】中文【中图分类】R733.4【相关文献】1.淋巴瘤骨髓浸润的18F-FDG PET显像研究 [J], 李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管梁;陈刚;朱承谟2.骨髓涂片、骨髓活检和18 F-FDG PET-CT诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的价值[J], 李莹;刘芯;张还珠3.无骨髓浸润淋巴瘤患者PET/CT显像中骨髓18 F-FDG均匀性摄取增高的影响因素 [J], 严娟娟;肖欢;孙雯;黄莹4.肺浸润性腺癌不同预后病理亚型的^(18)F-FDG PET-CT双时相显像特点的比较[J], 张利卜;朱磊;朱湘;马文超;翟淑丹;徐文贵5.骨髓^(18)F-FDG摄取模式在初诊弥漫大B细胞淋巴瘤诊断骨髓浸润的价值 [J], 李旭;陈聪霞;姚稚明;秦嵩;郭悦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

2021经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总（第二部分）随着过去数十年间新型治疗策略的不断发展，经典型霍奇金淋巴瘤（cHL）患者的预后得到了显著改善。

目前早期cHL患者的5年总生存（OS）率约为96.0%-99.4%，晚期cHL患者的5年OS率约为56%-89%。

但是cHL患者仍存在未被满足的临床需求，有必要进一步探索新的治疗策略以预防cHL患者的疾病复发/难治（R/R）、提升cHL患者的生活质量、改善老年cHL患者的预后。

本文对近年cHL 一线治疗和R/R cHL重要的治疗进展进行了汇总。

昨天和前天我们对cHL一线、二线治疗的新进展进行了汇总介绍（详情请戳《经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总（上）》、《经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总（中）》）。

今天我们来看一下cHL桥接治疗和移植后复发的研究进展。

免疫疗法桥接allo-HCT欧洲血液和骨髓移植学会（EBMT）开展的一项大型研究显示，与异基因造血干细胞移植（allo-HCT）前不接受维布妥昔单抗（BV）治疗的cHL 患者相比，BV治疗可有效桥接allo-HCT。

多变量分析显示，移植前的BV 治疗对非复发死亡（NRM）率、复发率、无进展生存期（PFS）、OS无显著影响，但是可显著降低慢性移植物抗宿主病（cGVHD）的发生率。

法国开展的一项回顾性研究探索了BV单药在R/R cHL患者中的应用，研究中BV治疗后达到疾病缓解的145例患者中，54例患者接受了巩固性allo-HCT，这部分患者的中位PFS为18.8个月，而未接受移植的91例患者为8.7个月（P＜0.0001）。

这些真实世界研究证实了BV可有效桥接后续allo-HCT，同时具有可观的疗效和安全性。

由于大部分cHL患者接受BV治疗后缓解持续时间较短，相关研究作者建议应尽快对达到疾病缓解的患者进行allo-HCT巩固治疗。

一项纳入304例R/R cHL患者的研究结果显示，相比于BV单药，帕博利珠单抗（PEM）单药可显著改善PFS（13.2个月vs 8.3个月；HR：0.65；95%CI：0.48-0.88；P=0.0027），1年PFS率分别为53.9%和35.6%。

B细胞恶性肿瘤新的治疗靶点和治疗策略主要进展：慢性淋巴细胞白血病患者基因组分析发现如Notch1和SF3B1等基因突变影响预后；在以利妥昔单抗为基石的一线化学免疫治疗之后接着进行利妥昔单抗维持治疗可显著提高应答质量并延长滤泡性淋巴瘤患者无进展生存期；对于晚期、高风险霍奇金淋巴瘤，降低治疗强度不能提高治疗效果，需进一步研究分析确定最佳治疗强度；弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，特别是非生发中心B细胞样亚型，可从一线化学免疫治疗中加用硼替佐米获益。

2011年我们对B细胞恶性肿瘤的认识进展：对慢性淋巴细胞白血病的基因组学基础有了深入的了解；对于早期霍奇金淋巴瘤患者降低治疗强度可使毒副作用更少；一线的利妥昔单抗维持疗法可改善滤泡性淋巴瘤预后；加用硼替佐米可使某些选定的弥漫性大细胞淋巴瘤患者获益。

慢性淋巴细胞白血病（CLL）是一种B细胞基因变异而对凋亡耐受引发的B细胞克隆失常疾病。

CLL细胞的存活与周围的细胞（巨噬细胞和树突状细胞），生化线索（趋化因子）和CLL细胞表达的特异性受体的相互作用密切相关。

2011年已发表的三篇重要文献为CLL的发病机制提供了新的见解。

Kikushige等报告CLL产生克隆B细胞的能力在造血干细胞（HSC）阶段就已获得，提示多能、自我更新造血干细胞参与CLL的发病。

这些发现可能导致针对这些CLL细胞前体的新疗法的产生。

Puente等首次报导了CLL的全基因组测序数据。

分析了4个病例，发现了46个体细胞突变。

并进一步在363名CLL患者中确认有四个基因频发突变：NOTCH1，XPO1，MyD88和KLHL6基因。

MyD88和KLHL6基因突变主要发现于在IGHV可变区域的有大量体细胞超突变的患者，而大部分Notch1和XPO1基因突变发生在那些没有IGHV突变的患者。

这些结果表明Notch1、 MyD88和XPO1基因突变可能参与在CLL的临床演变。

在一项含91例CLL患者的类似研究中，王等人同时对所有88个外显子和基因组进行大规模的测序。

恶性淋巴瘤侵犯骨髓临床分析张雅西【摘要】目的对恶性淋巴瘤侵犯骨髓的发生率、临床分期以及病理类型等进行分析探讨.方法随机抽取2010年1月～2011年12月我院收治的恶性淋巴瘤患者100例,对其进行骨髓涂片和骨髓活检切片检查,并对检查结果进行统计分析.结果100例患者中发生骨髓侵犯者21例,发生率为21.00％.其中骨髓涂片检出骨髓侵犯12例,骨髓活检切片检出9例.结论采取骨髓活检对骨髓侵犯进行检查,可有效提高诊断率,值得关注.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2012(023)012【总页数】2页(P2073-2074)【关键词】恶性淋巴瘤;侵犯骨髓;临床分期;病理类型【作者】张雅西【作者单位】江门市人民医院,广东江门259051【正文语种】中文【中图分类】R733.4临床上恶性淋巴瘤(Malignant lymphoma，ML)为来源于淋巴造血组织的一种恶性病变。

据相关临床调查结果显示骨髓侵犯发生率约为15%～63%左右,一般情况下该病在青壮年人群中具有较高的发生率，会对劳动力产生很大的影响，一直受到广大临床工作者的关注［1］。

本次研究对恶性淋巴瘤侵犯骨髓的发生率、临床分期以及病理类型等进行分析探讨，对我院收治的恶性淋巴瘤患者进行骨髓涂片和骨髓活检切片检查，对骨髓侵犯发生率进行统计分析。

报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本次研究对象为我院收治的恶性淋巴瘤患者100 例，其中男66 例，女34 例，年龄5～78（36.7±13.4）岁。

其中霍奇金病（HD）39 例，非霍奇金病（NHL）61 例。

100 例患者以Ann Arbor 1971 年淋巴瘤国际分期标准为依据进行临床分期，其中Ⅰ期10 例,Ⅱ期29 例,Ⅲ期38 例,Ⅳ期23 例。

1.2 方法1.2.1 研究方法对所抽取的研究分别进行骨髓涂片检出和骨髓活检切片检查，对这两种检查方法的检查结果进行统计，并对比分析。

霍奇金淋巴瘤知识简介霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一种起源于淋巴系统的恶性肿瘤，以Reed-Sternberg细胞的存在为特征。

HL分为经典型和结节性淋巴细胞为主型，前者又细分为多种亚型。

本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等内容。

一、临床表现及特征1. 淋巴结肿大最常见的表现是无痛性、渐进性淋巴结肿大，通常首先出现于颈部和锁骨上区。

肿大的淋巴结质地坚实，可移动，但不疼痛。

2. 全身症状部分患者表现为B症状，即发热、盗汗和体重减轻。

其他症状还包括乏力、食欲减退和皮肤瘙痒。

3. 器官受累当疾病进展时，肿瘤可侵及其他器官如脾脏、肝脏、骨髓和肺，导致相应器官的症状和功能障碍。

4. 其他症状少数患者可出现皮肤瘙痒、酒后疼痛和皮疹。

二、常用术语解释1. Reed-Sternberg细胞霍奇金淋巴瘤的特征性细胞，通常为双核或多核的大细胞，是确诊霍奇金淋巴瘤的重要依据。

2. B症状指霍奇金淋巴瘤患者出现的发热、盗汗和体重减轻三种全身症状，提示疾病活动性强、预后较差。

3. 淋巴结活检通过外科手术或针吸取淋巴结组织进行病理检查，以确诊霍奇金淋巴瘤。

4. 免疫组织化学染色使用抗体检测组织样本中特定蛋白质，以辅助诊断和分类淋巴瘤。

5. PET-CT正电子发射断层扫描结合计算机断层扫描，用于评估肿瘤的代谢活性和分布情况，是霍奇金淋巴瘤分期和疗效评估的重要工具。

三、病理全过程霍奇金淋巴瘤的病理过程包括以下几个阶段：1. 起始阶段通常起源于单一淋巴结，Reed-Sternberg细胞的出现是病理特征。

淋巴结内的正常结构被肿瘤细胞破坏，导致淋巴结肿大。

2. 局部扩散肿瘤细胞逐渐扩散至邻近的淋巴结，并可能累及区域内的其他淋巴组织，如脾脏、肝脏等。

3. 全身扩散随着疾病进展，肿瘤细胞通过淋巴系统和血液循环扩散至远处淋巴结和其他器官，如骨髓、肺、肠道等。