代谢性酸中毒的原因

1.代谢性酸中毒的主要病因有哪些？（1）酮症（2）乳酸酸中毒（3）慢性肾功能衰竭（4）丢失大量碱性物质：重度腹泻、长期肠引流、肠瘘等丢失大量消化液，损失过多的Na+、K+，常伴以H2CO3丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

2. 简述感染性体质的治疗要点3.简述麻醉前用药的目的：（1）镇静和催眠，消除病人紧张、焦虑及恐惧的心理，使之在麻醉前夜有较好的睡眠和休息，保持情绪稳定，配合手术顺利进行。

（2）镇痛，缓解和消除原发病或麻醉操作引起的疼痛和不适，使病人在麻醉操作过程中能成分合作；同时刻提高痛阈，减少麻醉药物的用量。

（3）抑制腺体分泌，可减少涎液和呼吸道分泌物，保持术中呼吸道通畅。

（4）抑制不良反射，消除因麻醉药物、麻醉操作或手术引起的不良神经反射，以维持血流动力学的稳定。

4.癌症的三阶梯疗法其本内容是什么？三阶梯”治疗方案内容就是把治疗分成三个阶段。

根据疼痛的轻、中、重采取不同的方案进行治疗。

对于轻度疼痛的患者采用第一阶梯的治疗，其内容是对这些轻度疼痛患者使用非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。

这些药物老的代表是阿斯匹林，目前比较常用的是意施丁、芬必得等药物，可以使轻度的疼痛患者免除疼痛。

对于中度的癌痛患者，就采用第二阶梯的药物治疗，其药物主要是弱阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物。

弱阿片类镇痛药常用的如：奇曼丁（盐酸曲马多缓释片）、路盖克（氨酚双氢可待因片）、及通安（氨酚曲马多片）等药物。

对于中度癌痛患者有比较好的效果。

对于重度的癌痛疼痛患者则采用第三阶梯的药物治疗，其内容主要是给予强阿片药物+非甾体抗炎镇痛药物进行治疗。

强阿片类镇痛药常用的有：美施康定（硫酸吗啡控释片）、奥施康定（盐酸羟考酮控释片）、多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）。

5.颅内压增高的内容有哪些？答：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

（2）呕吐（3）视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。

（4）意识障碍及生命体征变化：疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。

其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。

代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。

轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。

2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。

严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。

3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。

由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。

辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。

2.血清电解质血清钾浓度升高。

处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。

2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。

2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。

护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。

2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。

2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。

3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。

常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。

2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。

酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡紊乱是指人体内酸碱平衡失调的一种病理状态，通常表现为血液pH值的改变。

酸碱平衡紊乱的类型有四种，分别是代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。

本文将分别介绍这四种类型的酸碱平衡紊乱。

一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体内代谢产生的酸性物质过多，导致血液pH 值下降的一种酸碱平衡紊乱。

常见的原因有糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全、乳酸酸中毒等。

糖尿病酮症酸中毒是由于糖尿病患者血糖过高，导致体内脂肪分解增加，产生大量酮体，使血液pH值下降。

肾功能不全患者由于肾脏无法正常排泄酸性物质，也容易出现代谢性酸中毒。

乳酸酸中毒则是由于缺氧、肝功能不全等原因导致乳酸积累过多，使血液pH值下降。

代谢性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、口干、恶心、呕吐等。

治疗方法包括纠正原发病、补充碱性药物等。

二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒是指人体内碱性物质过多，导致血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。

常见的原因有呕吐、使用碱性药物、肾上腺素分泌过多等。

呕吐会导致胃酸丢失，使体内碱性物质过多；使用碱性药物也会使体内碱性物质过多；肾上腺素分泌过多则会使体内酸性物质排泄增加，导致碱性物质过多。

代谢性碱中毒的临床表现包括手脚发麻、肌肉无力、呼吸困难等。

治疗方法包括纠正原发病、补充酸性药物等。

三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出减少，使血液pH值下降的一种酸碱平衡紊乱。

常见的原因有肺炎、哮喘、肺气肿等。

肺炎和哮喘会导致肺部通气不畅，使二氧化碳排出减少；肺气肿则会导致肺泡通气面积减少，同样会使二氧化碳排出减少。

呼吸性酸中毒的临床表现包括呼吸急促、心跳加快、头痛、嗜睡等。

治疗方法包括纠正原发病、辅助通气等。

四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒是指呼吸系统功能障碍导致二氧化碳排出增加，使血液pH值升高的一种酸碱平衡紊乱。

常见的原因有高原反应、过度通气等。

高原反应是由于在高海拔地区呼吸急促，导致二氧化碳排出增加；过度通气则是由于呼吸过快，使二氧化碳排出增加。

代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。

在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。

按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。

正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。

乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。

因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。

正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。

当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。

正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。

乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。

B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。

如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。

由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。

代谢性酸中毒⼜可根据AG是否增加分为⼆类：AG增加类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆[Cl-⽔平正常，亦即⽂献上经常提到的正常⾎氯性代谢性酸在毒。

AG正常类代谢性酸中毒，病⼈⾎浆Cl-⽔平却升⾼，亦即⽂献上经常提到⾼⾎氯性代谢性酸中毒。

1.酸性物质产⽣过多 （1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸⽣成增加，因氧化过程不⾜⽽积累，导致⾎乳酸⽔平升⾼。

这种酸中毒很常见。

临床上伴有缺氧的病⼈休克、严重贫⾎、呼吸暂停、⼼脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的⼼脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病⼈的糖氧化障碍、⽩⾎病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。

乳酸酸中毒的特点： ⾎液中乳酸浓度升⾼，例如严重休克病⼈动脉⾎乳酸⽔平升⾼10倍以上。

⾎液中[乳酸-/[丙酮酸-⽐值增⼤（正常⾎浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，⼆者⽐值为10：1）。

AG增⼤，⾎氯正常。

故属于AG增加类正常⾎氯性代表谢性酸中毒。

此种酸中毒⾎浆乳酸浓度常可超过6mmol/L，⾼者可达12mmol/L.[乳酸根－是未测定负离⼦之⼀，其增加当使负离⼦间隙增加。

这种病⼈丙酮酸也有增加。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂⼤量动⽤的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数⽇少进⾷物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体⽣成增加并超过了肝外利⽤量，因⽽出现酮⾎症。

酮体包括丙酮、β－羟丁酸、⼄酰⼄酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒也是AG增加类正常⾎氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏⽽发⽣糖尿病的病⼈，可以出现严重的酮症酸中毒，甚⽽致死。

因为正常时⼈体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。

当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、⽪质醇、胰⾼⾎糖素及⽣长激素等的作⽤加强，⼤量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使⽢油三酯分解为⽢油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸⼤量进⼊肝脏，肝脏则⽣酮显著增加。

酸中毒分类和指标
酸中毒是指血液中pH值下降，导致血液过酸的状态。

根据不同的原因和生理机制，酸中毒可以分为呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒两种类型。

呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统出现障碍，导致呼出二氧化碳减少，从而使体内碳酸氢根离子减少，引起酸性物质积聚。

常见的疾病如呼吸道阻塞或肺炎等都可以引起呼吸性酸中毒。

其代表性指标为二氧化碳分压（PCO2）的升高。

代谢性酸中毒是指代谢产生酸性代谢产物或体内酸碱平衡失调引起的酸中毒。

代谢性酸中毒又可分为以下几种：
1.无机酸负荷型代谢性酸中毒：由于无机酸盐的堆积、排泄功能障碍等原因，导致血液中酸性物质的增加，引起酸中毒。

其代表性指标为血浆碱度（Bicarbonate）的下降。

2.有机酸过多型代谢性酸中毒：由于有机物代谢产生的酸性物质堆积和排泄障碍所引起的酸中毒。

其代表性指标为血浆pH（酸碱度）的下降以及二氢化物浓度的升高。

3.电解质障碍型代谢性酸中毒：由于血清电解质平衡失衡，导致氢离子积聚，引起酸中毒。

其代表性指标为电解质的浓度异常，如钙、镁、钾等的浓度升高或下降。

针对不同类型的酸中毒，治疗方法也有所不同。

要有效治疗酸中毒，首先需要准确诊断其类型和原因，然后对症治疗，如针对呼吸性酸中毒进行氧气疗法、纠正代谢性酸中毒的原因等。

在治疗过程中，需密切监测各项指标的变化，避免出现严重的并发症，确保治疗效果的最大化。