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小孩酸中毒什么症状文章目录*一、小孩酸中毒什么症状1. 小孩酸中毒有什么症状2. 如何及早发现小孩酸中毒3. 小孩酸中毒有什么危害*二、小孩酸中毒如何治疗*三、小孩酸中毒如何护理小孩酸中毒什么症状1、小孩酸中毒有什么症状小儿代谢性酸中毒的主要临床表现:轻度酸中毒的症状不明显,常被原发病所掩盖。
较重酸中毒表现呼吸深而有力,唇呈樱桃红色,精神萎靡,嗜睡、恶心、频繁呕吐、心率增快、烦躁不安,甚则出现昏睡、昏迷、惊厥等。
严重酸中毒,血浆PH值7.2时,心肌收缩无力,心率转慢,心输出量减少,周围血管阻力下降,致低血压,心力衰竭和室颤。
半岁以内小婴儿呼吸代偿功能差,酸中毒时其呼吸改变可不典型,往往仅有精神萎靡、面色苍白等。
2、如何及早发现小孩酸中毒和我们成人一样,我们体内缺水时候会感觉到口渴,急切的想喝水。
脱水患儿由于身体内水分减少,会感到强烈口渴。
小婴儿不会说,但可以用嘴四处找奶头,当嘴唇触到大人手指或其它物品时也会吸吮起来。
如果得到奶瓶,会拚命吸吮。
孩子哭时候没有眼泪,烦躁不安,尿量稍减,此时为轻度脱水。
此时,孩子已经需要送往医院治疗。
如果患儿,尿量和次数都会明显减少,甚至发生无尿。
这样的孩子口唇干燥,面色苍白或发灰,口唇和指甲可能发紫,四肢明显发凉。
仔细观察,会发现孩子精神萎靡或烦躁,明显消瘦,眼窝下陷,捏一捏腹部或大腿内侧皮肤,会感到比平时松懈。
这时候已经是重度脱水了,孩子的状况已经相当危险,需要马上送医院急诊。
酸中毒一般是在脱水的基础上发生的,这时患儿精神极度萎靡、昏睡或昏迷、口唇呈樱桃红色、呼吸深长,严重的会发生抽搐等症状。
遇到这样的情况,孩子随时都有生命危险,我们必须通知医院,给我们的婴幼儿进行抢救。
3、小孩酸中毒有什么危害酮症酸中毒后,血糖明显升高,代谢紊乱加重,病情迅速恶化,需要注射大量胰岛素和其他综合治疗才能纠正过来,并要经过很长时间才能恢复到原来的状况。
其次会造成多脏器损害。
血糖升高及血酮体增多,都有利尿作用。
代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的症状,代谢性酸中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(小于21mmol/L)和PH值降低(小于7.35)为特征。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
疾病病因一、发病原因1.高AG正常氯性代谢性酸中毒(1)乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。
正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD 。
乳酸也能在LDH作用下当NAD 转化为NADH时转变为丙酮酸。
因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD 的比例情况。
正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD ，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。
在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。
当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。
正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。
乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。
A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD ，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。
B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。
如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。
由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。
代谢性碱中毒,代谢性碱中毒的症状,代谢性碱中毒治疗【专业知识】疾病简介代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高;也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
疾病病因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
临床内科知识: 慢性肾衰竭临床表现系统复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肾衰竭临床表现。
慢性肾衰竭临床表现(一)水、电解质及酸碱平衡紊乱1.水代谢紊乱早期因肾小管的浓缩功能减退, 出现多尿、夜尿增多。
晚期肾小管的浓缩稀释功能严重损害, 随后发展为肾小球滤过减少, 出现少尿, 严重者可无尿。
2.电解质紊乱(1)早期因肾小管重吸收钠能力减退而出现低钠血症;(2)晚期因尿钠、钾、镁、磷排泄减少而出现高钠、高钾、高镁、高磷血症;(3)CRF时因钙摄入减少和小肠吸收障碍、维生素D代谢改变及磷的蓄积等导致低血钙;(4)高钾可并发严重心律失常;(5)低钙可致抽搐, 但当并发酸中毒时, 由于血中游离钙较高, 可不出现, 一旦补碱纠正后, 因血钙下降, 即可发生抽搐。
3.代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留、肾小管重吸收碳酸氢盐的能力降低、肾小管排H+减少、肾小管造氨能力下降是代谢性酸中毒的主要原因。
常表现为乏力, 反应迟钝, 呼吸深大, 甚至昏迷。
酸中毒可加重高钾血症。
(二)各系统表现(1)消化系统食欲不振、厌食、恶心, 呕吐、口有尿味、消化道炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。
由于进食少, 吐泻可导致或加重水和电解质紊乱。
(2)神经系统毒素蓄积, 水、电解质和酸碱平衡紊乱等可出现乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低落。
晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐, 进而意识模糊、昏迷。
(3)血液系统肾脏产生促红素减少、存在红细胞生长抑制因子、红细胞寿命缩短、营养不良等是CRF时贫血的主要原因。
自细胞趋化性受损、活性受抑制, 淋巴细胞减少等导致免疫功能受损, 易致感染。
因血小板功能异常, 常有出血倾向。
(4)心血管系统血容量增加和肾素一血管紧张素一醛固酮活性增高可致血压升高, 高血压、容量负荷加重、贫血等可使心功能不全, 血尿素增高可致心包炎。
代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。
这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。
因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。
因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。
这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。
正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。
此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。
这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。
临床医学基础知识：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒
近几年的事业单位考试中，临床医学的知识占了很重要的位置，其中考察内科学和外科学的知识相对比较多，其中有关于代谢性酸中毒和代谢性碱中毒容易混淆，从病因、临床表现、诊断、治疗做对比了解，这里给大家一起梳理一下代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的几种区别，有助于备考。
1.代谢性酸中毒的病因、临床表现、诊断、治疗
病因：
(1)碱性物质丢失过多;
(2)酸性物质过多;
(3)肾功能不全
临床表现：
(1)疲乏、眩晕、迟钝;
(2)呼吸深、快;
(3)呼气带有酮味;
(4)面颊潮红;
(5)腱反射减弱或消失、昏迷;
(6)心律不齐;
诊断：
(1)病史、临床表现;
(2)血气分析、血pH、HCO3-明显下降;
(3)CO2结合力下降
治疗：
(1)病因治疗;
(2)抗休克治疗;
(3)重症酸中毒立即输液和用碱剂治疗;
(4)酸中毒被纠正后，注意防治低钙、低钾、血症2.代谢性碱中毒的病因、临床表现、诊断、治疗病因：
(1)胃液丧失过多;
(2)碱性物质摄入过多;
(3)缺钾;
(4)应用呋塞米等利尿剂
临床表现和诊断：
(1)嗜睡、精神错乱;
(2)有低钾血症和缺水的表现;
(3)昏迷
(4)血气分析，pH和HCO3-明显增高治疗：
(1)原发病治疗;
(2)输注等渗盐水和葡萄糖盐水;
(3)补给氯化钾(尿量40ml/h时);
(4)严重碱中毒时可应用稀盐酸。
医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒随着医学的进步发展，当今医疗面对的症状越来越多，为便于大家了解掌握，本文收集整理了临床症状代谢性酸中毒的相关资料以供大家参阅。
由于部分内容人类尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。
代谢性酸中毒简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。
血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。
导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。
BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。
此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。
部位：全身科室：营养科 中西医结合科 小儿科 妇科 血液科检查：缓冲液尿乙酰乙酸实际碳酸氢盐（AB标准碳酸氢盐(SB)二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。
糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。
代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。
酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。
二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。
由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。
如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。
一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。
酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。
长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。
在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。
享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。
此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。
三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。
代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。
(二)阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。
AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。
AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。
(三)其他 如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。
酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。
由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。
糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%，β-羟丁酸检测困难。
一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。
糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。
四、器械检查 目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。
一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。
测定结果是否准确应进行核实。
1.计算核实法将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333 ×mmHg)，HCO3-的单位为mmol/L。
计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。
在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。
2.查图核实法用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。
病因： 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。
但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。
正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。
固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。
因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1)，有利于病团的分析和判定。
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1.AG增高(正常血氯性酸中毒) 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。
甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解 2.AG正常(高氯血症酸中毒) 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒 肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等 摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等 某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间) 一、乳酸酸中毒 正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。
乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分(约20%)经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。
正常入血浆乳酸浓度为 0.5-1.5 mmol/L。
如果血浆争酸浓度增高，超过4-5 mmol/L，就可诊断为乳酸酸中毒。
乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。
如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸;肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。
严重的酸血症(bH 表13—11—2乳酸酸中毒的病因 一、乳酸生成增多 (一)丙酮酸生成过多 1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：(如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶) 2.呼吸性碱中毒(如水杨酸中毒所致) 3.嗜铬细胞瘤 (二)丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低) (三)氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸 1.代谢率增加(如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘) 2.供氧不足伯休克*心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症 3.氧的利用障碍填氰化物中毒) 4.D-乳酸中毒 二、原发性乳酸利用减少 见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病 三、机理不明 见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒 二、酮症酸中毒 指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。
最常见于糖尿病患者。
糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。
胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。
饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol/L，有自身限制作用。
因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。
饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。
此外，一些先天性有机酸血症(如甲基丙二酸或异成酸血症)也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。
三、肾衰竭 肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。
肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而HCO3减少，导致代谢性酸中毒。
肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在12-20mmol/L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。
肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
四、酸性或成酸物质摄入过多 (一)水杨酸 阿司匹林(乙酸水杨酸)吸收后在体内迅速转变为水杨酸。
血浆水杨酸浓度超过3mmol/L时，大多数患者可出现中毒症状。
初起有耳鸣。
晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。
水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
(二)甲醇 甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。
因此，甲醇食入后要经过 12-36 h 才出现症状。
