7代谢性酸中毒的概念和原因与机制
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代谢性酸中毒的原因文章目录*一、代谢性酸中毒的简介*二、代谢性酸中毒的原因*三、代谢性酸中毒的危害*四、代谢性酸中毒的高发人群*五、代谢性酸中毒的预防方法代谢性酸中毒的简介代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒的原因1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。
同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。
当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4d)血HCO3-仍然保持高水平。
4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。
另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。
这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
代谢性酸中毒的危害1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。
在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。
血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。
慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释:1、健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡:指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡:指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器,形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水:体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,以细胞外液减少为主的病理过程,失钠>失水,11、等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿(显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿:皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时,留有凹陷。
隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高,尤其是婴幼儿体温调节功能不完善,易出现脱水热。
15、高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒:指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降,是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒:指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒:指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒:指因通气过度,血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙(AG):实质血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值,即AG=UA-UC=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-],正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境氧气不足,呼吸功能障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。
代谢性酸中毒的概念和原因与机制(一)代谢性酸中毒的概念和原因与机制代谢性酸中毒是指血液中的酸碱平衡失调所导致的一种临床病症,可以出现在许多疾病和创伤的情况下。
此病的本质是由于体内的远端酸功能量增加,从而导致酸性物质在血液循环中积累,从而影响血液的pH值和酸碱平衡。
引起代谢性酸中毒的原因主要有以下几点:1. 糖尿病酮症酸中毒:由于糖尿病患者的胰岛素分泌不足,导致血糖升高,且血中没有足够的糖原储备来满足身体的能量需求,因此身体开始燃烧脂肪以获取能量,释放出的酮体在血液中积累,导致代谢性酸中毒。
2. 肝性或肾性酸中毒:由于肾脏或肝脏功能失常导致对酸性物质的排泄能力下降,从而导致血液中的酸性物质积累。
3. 高蛋白饮食:高蛋白饮食会造成氮的过度代谢,产生大量的酸性代谢产物,并进一步导致代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的机理是一系列生化过程,包括以下几个步骤:1. 酸性代谢产物的产生:随着身体不断进行代谢活动,酸性代谢产物(如乳酸、酮体等)不断被产生,这些代谢产物是酸中毒的主要原因。
2. 酸性物质的积累:当酸性代谢产物的生成速度超过了身体的排出速度时,就会导致酸性物质在血液中积累。
3. pH值下降:当血液中的酸性物质积累到一定程度时,就会导致血液的pH值下降,最终导致酸中毒。
4. 酸中毒的危害:代谢性酸中毒会使体内细胞代谢受到抑制,心血管、神经和呼吸系统等各种器官功能失调,出现疲劳、昏迷等症状。
同时,它还会加重其他疾病的症状,使病情恶化。
总之,代谢性酸中毒的危害不容小觑。
预防代谢性酸中毒关键在于健康饮食、合理运动及生活方式的调整和对慢性疾病的及时治疗,及早发现和纠正代谢性酸中毒十分重要。
如患上此病,一定要听从医生的建议,在医生的指导下进行治疗,积极配合医生进行康复。
代谢性酸中毒⼜可根据AG是否增加分为⼆类:AG增加类代谢性酸中毒,病⼈⾎浆[Cl-⽔平正常,亦即⽂献上经常提到的正常⾎氯性代谢性酸在毒。
AG正常类代谢性酸中毒,病⼈⾎浆Cl-⽔平却升⾼,亦即⽂献上经常提到⾼⾎氯性代谢性酸中毒。
1.酸性物质产⽣过多 (1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸⽣成增加,因氧化过程不⾜⽽积累,导致⾎乳酸⽔平升⾼。
这种酸中毒很常见。
临床上伴有缺氧的病⼈休克、严重贫⾎、呼吸暂停、⼼脏停搏、CO中毒、氰化物中毒、癫痫发作及过于剧烈的运动、洒精中毒时的⼼脏呼吸抑制、严重肝病时肝脏对乳酸代谢障碍、糖尿病病⼈的糖氧化障碍、⽩⾎病时可能出现的恶性细胞糖酵解和加强等等均经常遇到。
乳酸酸中毒的特点: ⾎液中乳酸浓度升⾼,例如严重休克病⼈动脉⾎乳酸⽔平升⾼10倍以上。
⾎液中[乳酸-/[丙酮酸-⽐值增⼤(正常⾎浆乳酸浓度约1mmol/L,丙酮酸浓度约0.1mmol/L,⼆者⽐值为10:1)。
AG增⼤,⾎氯正常。
故属于AG增加类正常⾎氯性代表谢性酸中毒。
此种酸中毒⾎浆乳酸浓度常可超过6mmol/L,⾼者可达12mmol/L.[乳酸根-是未测定负离⼦之⼀,其增加当使负离⼦间隙增加。
这种病⼈丙酮酸也有增加。
(2)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂⼤量动⽤的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数⽇少进⾷物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体⽣成增加并超过了肝外利⽤量,因⽽出现酮⾎症。
酮体包括丙酮、β-羟丁酸、⼄酰⼄酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。
这种酸中毒也是AG增加类正常⾎氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏⽽发⽣糖尿病的病⼈,可以出现严重的酮症酸中毒,甚⽽致死。
因为正常时⼈体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。
当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、⽪质醇、胰⾼⾎糖素及⽣长激素等的作⽤加强,⼤量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使⽢油三酯分解为⽢油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸⼤量进⼊肝脏,肝脏则⽣酮显著增加。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少(<21mmol∕1.),而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因(1)酸负荷增多(乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多)。
(2)血浆HCO3-⅛接减少(消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢)。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病(CKD)的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道,CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害(1)肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担,长期以来可能导致肾小管功能障碍,加重肾脏负担。
(2)肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤,进而影响肾小球的滤过功能,加速肾功能下降。
(3)尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少,增加尿酸在体内的积聚,进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
(4)血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常,增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常,增加心血管事件的发生风险,如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱,引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状,严重者甚至可能导致昏迷。
病理生理学Pathophysiology
一、代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)概念:
是指各种原因引起细胞外液H+增加和(或) HCO3-丢失,导致以血浆HCO3-浓度原发性减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
(一) 原因和机制
1. 酸负荷增多
(1) 体内固定酸产生过多
乳酸酸中毒(lactic acidosis) ← 缺氧
酮症酸中毒(keoacidosis) ← 脂肪分解
(2)肾排酸障碍
肾衰→肾小球滤过率↓ →排泄固定酸↓
Ⅰ型肾小管酸中毒:远端肾小管酸中毒
集合管泌H+障碍(3) 外源性固定酸摄入过多
阿司匹林、氯化铵等药物,甲醇(甲酸)中毒等如:NH
Cl + CO2 → (NH2)2CO + 2HCl + H2O
4
2.碱性物质丢失过多
(1) 碱性消化液丢失过多:胰液、胆汁、肠液
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。
(2) 肾HCO3-重吸收和生成减少
II型肾小管酸中毒:近端肾小管性酸中毒, 重吸收HCO3-↓
(CA活性下降)
大量应用碳酸酐酶抑制剂:如乙酰唑胺CO2+H2O→H2CO3的反应受阻, HCO3-重吸收少
-3.其他原因
(1) 高血钾:细胞内外离子交换
肾小管排钾多, 排氢少, 重吸收HCO 3少。
(2) 血液稀释:
稀释性代酸, 输入大量糖或盐水
高血钾引起酸中毒的机制之一K +
H
+pH H +
高血钾引起酸中毒机制之二
pH H +K +泌氢减少:反常性碱性尿
K +
K +
H +-K +竞争H +
K +H +↑H +Na +H +H +K +Na +
H +-Na +
交换
H +ATP 酶H +血液肾小管管腔
K +-Na +
交换肾小管上皮细胞
(二) 代谢性酸中毒的分类
1. AG增大型代酸:
由固定酸增加引起的血浆HCO
3-减少, AG增
大, 血Cl-正常。
如乳酸、酮体等。
2. AG正常型代酸:
血浆原发性HCO
3
-减少, 无固定酸增加; 血Cl-增加。