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代谢性酸中毒名词解释代谢性酸中毒是一种生理病理状态，常由于体液中酸性物质的累积或碱性物质的丧失，导致体液酸碱平衡失调。
以下是对相关名词的解释：1. 酸中毒：指体液中氢离子浓度增加或碱性物质丧失，导致体液pH降低，失去正常生理范围内的酸碱平衡状态。
酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒两种。
2. 代谢性酸中毒：指由于酸性物质的过度产生或碱性物质的丧失，引起体液pH降低的酸中毒。
常见的代谢性酸中毒类型有无氧代谢、酮酸代谢、酮症酸中毒、肾脏酸中毒等。
3. 碱失血症：指由于严重的出血或胆道疾病等原因，导致碱的丢失超过酸的丢失，引起代谢性酸中毒的一种状况。
碱失血症的典型特征是代谢性酸中毒伴有低碳酸盐和低总血碱浓度。
4. 无氧代谢：又称为乳酸酸中毒，是一种代谢性酸中毒类型，当组织氧供不足时，细胞无氧酵解代谢增加，产生过量的乳酸，导致体液pH下降。
常见于心血管疾病、休克、组织坏死等。
5. 酮酸代谢：指由于糖原储备不足或无法利用葡萄糖供能时，机体开始利用脂肪代谢产生酮体作为能量来源。
过多的酮体在体内蓄积，导致体液pH下降，发生代谢性酸中毒。
常见于糖尿病酮症酸中毒和长时间禁食等。
6. 肾酸中毒：指由于肾脏功能失调或疾病导致肾小管无法正常排泄酸性物质，使酸性物质在体内潴留，引起代谢性酸中毒。
肾酸中毒常见的原因有肾小管酸中毒、慢性肾衰竭等。
代谢性酸中毒是一种严重的生理酸碱平衡失调，可以导致多器官功能障碍甚至危及生命。
对于代谢性酸中毒的治疗需要明确病因，采取相应的治疗方法，如纠正酸中毒原因、补充碱性物质、调整呼吸功能等措施，以恢复体液酸碱平衡。
同时，应密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以达到治疗效果。
酸中毒的机制
酸中毒是指体内pH值低于正常范围的一种病理状态，其发生
机制主要有以下几种：
1. 呼吸性酸中毒：呼吸系统出现异常导致二氧化碳（CO2）在体内积聚，引起血液中碳酸氢盐（HCO3-）浓度下降，产生酸中毒。
常见的原因包括呼吸衰竭、肺部疾病（如肺炎、哮喘）、药物抑制呼吸中枢等。
2. 代谢性酸中毒：机体代谢产生的酸过多，或排酸能力不足，导致血液中碱性负荷过高或酸性物质过多。
常见的原因包括糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肾功能衰竭等。
3. 乳酸酸中毒：乳酸是一种产生于细胞内的产物，正常情况下会经过乳酸酶转化为金酸盐（lactate）排出体外。
当细胞缺氧、氧供不足或乳酸代谢障碍时，乳酸积聚导致酸中毒。
4. 膳食酸中毒：食物中过多的酸性物质（如酒精、咖啡因、糖酸、草酸等）摄入，超过肾脏排酸的能力，导致酸性负荷过大，引起酸中毒。
酸中毒会干扰体内酶的正常功能，影响细胞代谢、电解质平衡和神经传递等生理过程。
严重的酸中毒可能导致器官衰竭、昏迷甚至死亡。
因此，酸中毒的早期识别和及时治疗很重要。
代谢性酸中毒定义、病因、慢性肾脏病合并急性代谢性酸中毒机制与处理、代谢性酸中毒对慢性肾脏病影响、治疗原则、临床处理及小结代谢性酸中毒定义和病因定义代谢性酸中毒是指血浆中HC03-原发性减少（<21mmol∕1.）,而导致动脉血PH<7.35,PaC02代偿性下降的酸碱平衡紊乱。
在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙（AG）有重要的临床价值。
AG是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG大于16mmol/1.作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的标准。
病因（1）酸负荷增多（乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、酸性物质排出减少、外源性固定酸摄入过多）。
（2）血浆HCO3-⅛接减少（消化道大量丢失HeO3-、肾回收HC03 -减少、大量应用碳酸酊酶抑制剂、高钾时细胞内H+外溢）。
CKD合并代谢性酸中毒流行病学慢性肾脏病（CKD）的发病率和检出率正逐年增高。
CKD的患病率已从1096上升至13%,但CKD合并代谢性酸中毒的流行病学数据相对匮乏。
CKD 合并急性代谢性酸中毒发病率目前无文献报道，CKD合并慢性代谢性酸中毒发病率约为6.7%"38.3%o代谢性酸中毒对CKD患者影响加重肾脏损害（1）肾小管功能受损酸中毒会加重肾小管对酸的排泄负担，长期以来可能导致肾小管功能障碍，加重肾脏负担。
（2）肾小球损伤长期的代谢性酸中毒可能导致肾小球的结构和功能损伤，进而影响肾小球的滤过功能，加速肾功能下降。
（3）尿酸排泄减少代谢性酸中毒可能导致尿酸排泄减少，增加尿酸在体内的积聚，进而增加痛风和尿酸性肾病的风险。
（4）血管病变长期的酸中毒可能导致血管内皮功能异常，增加肾脏微循环障碍和血管病变的发生。
对心血管系统的影响代谢性酸中毒可导致心脏肌肉功能异常，增加心血管事件的发生风险，如心律失常和心力衰竭。
对中枢神经系统的影响代谢性酸中毒可导致神经元的酸中毒和电解质紊乱，引起头痛、乏力、注意力不集中、意识模糊等症状，严重者甚至可能导致昏迷。
代谢性的酸中毒名词解释代谢性的酸中毒是一种病理状态，与人体代谢过程中产生过多的酸性物质以及肾脏排泄酸性物质的能力不足有关。
在人体内，细胞代谢产生的废物将被排除出体外，其中的酸性物质主要通过呼吸系统和肾脏进行排泄。
然而，如果代谢过程中产生的酸性物质过多，或者肾脏排泄酸性物质的能力不足，就会导致血液酸性度的增加，从而引发代谢性的酸中毒。
代谢性的酸中毒通常通过血液中的酸碱指标来进行诊断，其中最常用的指标是血液的pH值、碳酸氢盐及其二氧化碳分压。
当pH值下降、碳酸氢盐和二氧化碳分压升高时，表明机体处于代谢性酸中毒的状态。
引起代谢性酸中毒的原因有很多，其中主要包括以下几个方面：1. 糖尿病酮症酸中毒：在糖尿病患者中，由于胰岛素分泌不足或抵抗，导致血糖升高。
当细胞无法利用糖分进行代谢时，就会转而分解脂肪以获取能量，产生酮体。
酮体积累在体内会导致酸中毒。
2. 肾功能不全：肾脏是排除体内酸性物质的重要器官，但当肾功能受损时，无法有效排泄酸性废物，从而导致代谢性酸中毒的发生。
3. 呼吸系统疾病：呼吸系统疾病如肺炎、慢性阻塞性肺病等，会引起呼吸困难、通气不足，从而造成体内二氧化碳积累、碳酸根离子代谢增加，导致酸中毒。
4. 药物和中毒：某些药物如水杨酸类、乙醇、甲酸等，以及某些中毒（如酒精中毒、乳酸中毒等）都可能引起代谢性酸中毒。
除了病理原因外，代谢性酸中毒还可以分为高氯性和非高氯性两种类型：1. 高氯性酸中毒：该类型的酸中毒主要是由于失去血液中的大量碱性物质，尤其是钠、钾盐。
饮食中的高氯盐摄入过多、胃液中酸性物质排泄过多等原因都可以导致高氯性酸中毒。
2. 非高氯性酸中毒：这种类型的酸中毒通常与代谢酸中毒的主要原因有关，如糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全等。
酸中毒是一种严重的疾病，并且常常会导致其他健康问题的发生。
因此，对代谢性酸中毒的治疗非常重要。
治疗的目标主要是恢复血液的酸碱平衡，同时治疗基本病因。
具体的治疗措施包括补充碱性物质如碳酸氢盐来中和体内的酸性物质，促进肾脏排泄酸性物质的能力，并纠正高血糖或电解质紊乱等原因。
代谢性酸中毒的名词解释引言：代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱疾病，它涉及人体新陈代谢过程中的酸性物质积累，导致体液酸碱平衡失调。
本文将对代谢性酸中毒进行全面的名词解释，帮助读者更好地理解这一疾病。
正文：一、定义代谢性酸中毒是指发生在人体内的新陈代谢过程中，引起血液及体液酸碱平衡紊乱的一种疾病。
它主要通过酸性物质在体内的产生、积累或排出障碍而引起。
二、病因代谢性酸中毒的病因包括多种情况，例如：1. 糖尿病酮症酸中毒：由于胰岛素不足，导致葡萄糖无法正常被组织利用，机体开始分解脂肪并产生酮体。
大量酮体积累使血液酸中毒。
2. 酒精酮症酸中毒：长期过量饮酒引起乙醇代谢产生酮体。
酮体大量积累导致酸中毒。
3. 肾功能不全：肾脏的排酸功能受损，导致体内酸性物质无法正常排出，堆积在体内引起酸中毒。
4. 严重腹泻或呕吐：大量的胃液或肠液迅速丧失，流失的体液中含有大量的碱，导致体液酸中毒。
三、症状代谢性酸中毒的症状常常与其引起的原发疾病有关，主要表现为：1. 呼吸系统症状：例如深而快速的呼吸，以及鼻翼扩张等。
2. 消化系统症状：例如食欲不振、呕吐、腹痛等。
3. 神经系统症状：例如头晕、乏力、反应迟钝等。
4. 心血管系统症状：例如心悸、血压下降、心电图异常等。
四、诊断和治疗1. 诊断：通过测量动脉血气分析、电解质检查和尿液分析等，可以确定代谢性酸中毒的存在及其程度。
2. 治疗方案：治疗代谢性酸中毒需要针对其病因进行治疗。
例如，对于糖尿病酮症酸中毒，需要控制血糖、大量补液和胰岛素治疗；对于肾功能不全引起的代谢性酸中毒，需要进行透析治疗等。
结论：代谢性酸中毒是一种涉及人体酸碱平衡紊乱的疾病，可能由多种病因引起。
在诊断时，医生需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
对于治疗来说，重要的是找出并处理原发疾病，以及适当调整酸碱平衡。
鉴于代谢性酸中毒的复杂性和多样性，患者应保持与医生的密切沟通，并遵循医生的建议进行治疗和日常管理，以提高病情的控制和预后。
代謝性酸中毒(小牛)LDLactate() 譯自：Omole O O, Nappert G, Naylor J M and Zello G A. Both L- and D-Lactate Contribute to Metabolic Acidosis in Diarrheic Calves. J Nutr 2001； 131：2128-31 (HPLC)(n=21)pH(Pco2)HCO3(anion gap)DLLD8.9 5.14.1 3.45.25.7( mmol/L)1.7 1.22.0 1.1DDL64%DLD 關鍵詞：在人類及一些哺乳類動物(包括小牛)，新生兒腹瀉是健康上之重要課題；無論腹瀉之原因為何，代謝性酸中毒是一個非常重要之併發症，因為代謝性酸中毒使鉀離子進入心肌的量減少、提高細胞外鉀離子濃度和改變細胞膜之電位差，而引起心律不整或而造成心臟衰竭而死亡。
在臨床研究中之發現，也顯示出代謝性酸中毒之矯正與小牛及人類之健康有相關性；此外，阻止代謝性酸中毒的形成，對腹瀉的小牛之臨床反應及活存率有長期之效益；因為酸中毒之嚴重程度和結果，與腹瀉有重要之關係；因此正確的了解其發生原因及其性質，具有其重要性。
在腹瀉的人類與小牛中，最被公認會引起代謝性酸中毒的因素是糞便中重碳酸氫鹽（Bicarbonate）流失和 L 型乳酸性酸中毒。
一般認為 L 型乳酸性酸中毒係因脫水引起組織灌流不良，或因1/ 12內因性毒血症隨後發生之厭氧性醣解作用（anerobic glycolysis）及肝臟對 L 型乳酸鹽清除率降低所致。
我們假設 L 型乳酸鹽並不是造成腹瀉小牛酸中毒之唯一有機酸；因為在一項研究中，五十三頭有腹瀉症狀之新生小牛中，有二十四頭血中陰離子差值是增加的；但其中只有三頭小牛血漿中之乳酸鹽有增加。
雖然 D 型乳酸酸中毒(D-Lactic acidosis)目前並不視為腸炎之併發症；但它曾被視為人類空腸與迴腸繞道術(jejunoileal by-pass)、短腸症候群(shorts bowel syndrome)、或在無(或極輕微)腹瀉、無脫水小牛代謝性酸中毒之併發症。
阴离子隙（AG）阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。
计算公式为：AG=（Na++K+）-（Cl--HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。
血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ -（Cl-+HCO3-）。
AG正常参考值为8～16mol ／L，平均12mmol／L。
临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。
缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。
机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内Cl-的转移，使血浆中HCO3-和Cl-之和减少，AG比值升高。
AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。
AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留医学教育网整理。
严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。
饥饿、糖尿病患者脂肪医学教育网收集整理动用分解加强，酮体堆积。
从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血Cl-代谢性酸中毒）。
根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。
代谢性酸中毒是由什么原因引起的？病因分类临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。
但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。
正常入每天通过代谢生成相当于50－mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。
固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙（AC）值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。
因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类（13－11－1），有利于病团的分析和判定。
表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因1．AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮症酸中毒：卜羟了酸肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸酸性物质（不含氯的或酸物质）摄入过多：如水杨酸。
甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。
大量横纹肌溶解2．AG正常（高氯血症酸中毒）消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管肾丢失 HCO3伏：如 II型（近端）肾小管酸中毒肾功能障碍：如低醛固酮症（IV型肾小管酸中毒）和I型（远端）肾小管酸中毒等摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等某些酮症酸中毒（尤其是在用胰岛素治疗期间）一、乳酸酸中毒正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。
乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分（约80％）经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分（约20％）经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。
正常入血浆乳酸浓度为 0．5－1．5 mmol／L。
如果血浆争酸浓度增高，超过4－5 mmol／L，就可诊断为乳酸酸中毒。
乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。
如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸；肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。
严重的酸血症（bH＜7．10）就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。
在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol／L，强体力活动时乳酸水平可高达20－25 mmol／L，此时可致暂时严重的酸血症（pH＜7.0），乳酸代谢的最大速率可达320 mmol／h。
糖尿病患者饮食控制和治疗不当，发展成糖尿病酸中毒（酮症酸中毒）时，常合并乳酸酸中毒，其机理不明，可能与血容量减少引起乳酸生成增多，及丙酮酸脱氢酶活性降低；乳酸再利用障碍有关。
恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。
其机制不明，通过治疗消除肿瘤后，酸中毒即可得到纠正；酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱，亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。
最后，在空肠。
回肠旁路和小肠切除的患者，肠道细菌过度生长的情况下，可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D —乳酸中毒。
因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸，后者被吸收后不被机体利用，因为体内只存在L—乳酸脱氢酶，它仅作用于L—乳酸。
临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌，可以治疗D-平酸中毒。
乳酸酸中毒的病因见表13－11一2。
乳酸酸中毒的病因一、乳酸生成增多（一）丙酮酸生成过多1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：（如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶）2．呼吸性碱中毒（如水杨酸中毒所致）3．嗜铬细胞瘤（二）丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低）（三）氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸1.代谢率增加（如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘）2．供氧不足伯休克＊心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症3．氧的利用障碍填氰化物中毒）4．D-乳酸中毒二、原发性乳酸利用减少见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病三、机理不明见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒二、酮症酸中毒指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。
最常见于糖尿病患者。
糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。
胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。
饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol／L，有自身限制作用。
因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。
饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。
此外，一些先天性有机酸血症（如甲基丙二酸或异成酸血症）也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。
三、肾衰竭肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。
肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而 HCO3减少，导致代谢性酸中毒。
肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在 12－20mmol／L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。
肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。
四、酸性或成酸物质摄入过多（一）水杨酸阿司匹林（乙酸水杨酸）吸收后在体内迅速转变为水杨酸。
血浆水杨酸浓度超过3mmol／L时，大多数患者可出现中毒症状。
初起有耳鸣。
晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。
水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。
呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。
水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。
（二）甲醇甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。
因此，甲醇食入后要经过 12－36 h才出现症状。
甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。
其症状除恶心、头痛外，主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明，严重者可发生昏迷和死亡。
（三）乙二醇乙二醇是防冻剂的组成成分。
摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物，如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸，并引起代谢性酸中毒。
其临床表现一般可分三个阶段，最初 12 h 主要表现神经症状，从兴奋到昏迷；随后出现心、肺异常，如呼吸急促或肺水肿；最后表现肾衰竭。
以上为不含氯的成酸物质，摄入过多导致正常血氯性酸中毒，AG值增高。
如含氯的成酸物质摄入过多，将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。
属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。
氯化铰在肝内形成氨并合成尿素，而HC1则消耗血浆中的HCO3，并形成高氯血症。
五、消化道大量丢失HCO3除胃液外，肠液包括胰液和胆汁都是碱性。
因此，腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。
长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。
六、肾小管性酸中毒由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。
它主要分三型：I型（远端）肾小管酸中毒，其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少，使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留，导致代谢性酸中毒，血浆 HCO3可降至10 mmol／L以下。
（一）I型肾小管酸中毒患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的，但由于尿液pH升高，尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。
成年入患工型者少见，其尿液 pH通常都低于6．5，因此尿中HCO3丢失较少；儿童患者尿液的pH较高，HCO3的丢失量也较大，此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。
常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。
表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因一、原发性无明显全身性疾病，包括遗传性和散发性二、自身免疫性疾病包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征三、引起肾钙质沉着的疾病包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。
甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。
髓质海绵肾四、其他肾病包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物（两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病五、其他遗传性疾病包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。
皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化（二）II型（近端）肾小管酸中毒其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。
血浆中HCO3浓度常轻度降低，一般在14－20 mmol／L。
II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol ／L的部分不能重吸收，如果HCO3浓度未超过17 mmol／L则全部被吸收（正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol／L）。
