伤寒-菌痢-流行性出血热病理

2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案（卷五）1、流行性出血热早期低血压的主要原因是A、继发细菌感染B、小动脉痉挛C、高热、汗出、呕吐所致血容量下降D、严重腔道出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是A、心脏B、肝脏C、脑实质D、肾脏E、肺3、关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的A、每日输液量为尿量加排泄量加500mlB、无消化道出血时可进行导泻疗法C、腹膜或血液透析D、促进利尿E、防止继发感染4、关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确A、发热期可用解热镇痛剂退热B、低血压休克期的治疗首选血管活性药物C、病程第7日后可用肝素抗凝治疗D、少尿者可用甘露醇静推以促进利尿E、病程早期可抗病毒治疗5、下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因A、血小板减少、形态异常和功能障碍B、肝素类物质增加C、血管壁损伤D、凝血因子产生障碍E、DIC6、有关流行性出血热的描述下列哪项是错误的A、属于自然疫源性疾病B、鼠类为主要传染源C、高血容量综合征多发生于少尿期D、血液透析是少尿期治疗的有效手段E、发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血7、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的A、白细胞总数增高B、血小板减少C、血小板增多D、中性粒细胞增多E、出现异型淋巴细胞8、流行性出血热早期休克的主要原因是A、弥散性血管内凝血B、心肌损害C、继发严重感染D、腔道大出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗9、流行性出血热在我国最主要的传染源是A、患者B、黑线姬鼠C、棕背鼠D、田鼠E、红背鼠10、流行性出血热的病原体属于A、病毒B、细菌C、支原体D、螺旋体E、立克次体11、有关流行性出血热的描述正确的是A、病人为主要传染源B、热退后症状减轻C、血小板常减少。

二、填空题1．骨折愈合的过程可分为血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建再塑四个阶段。

2．鳞状上皮化生最常见于支气管纤毛柱状上皮、胃黏膜上皮。

3． Mallory 小体是指肝细胞玻璃样变时，胞质中细胞中间丝前角蛋白变性。

4．坏死的结局有溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化。

5．常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变。

6．常见病理性萎缩有压迫性萎缩、失用性萎缩、营养不良萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩五种。

7．机体的适应性改变有萎缩、增生、肥大、化生四种类型。

8．形态学上可将坏死分凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽四种类型。

9．玻璃样变性有结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变和细胞内玻璃样变三种。

10．按再生能力，可将人体组织或细胞分为稳定细胞、不稳定性细胞、永久性细胞三类。

11．苏丹Ⅲ染色可将脂滴染成橘红色。

12．水变性和脂变的原因常是缺氧、中毒、感染。

13．肉芽组织镜下主要由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞构成。

14．水变性、脂肪变性最常见于心、肝、肾等脏器。

15．坏死细胞的细胞核改变有核固缩、核碎裂和核溶解。

16．再生能力最强的细胞有骨组织细胞、表皮细胞等．不能再生的细胞有心肌，神经细胞。

骨骼肌，再生力弱或不能再生的组织或细胞损伤后通过纤维结缔组织修复。

17．常见的细胞内变性有细胞水肿、脂肪变细胞内玻璃样变病理性色素沉着18．伤口愈合的过程是早期反应、伤口收缩、肉芽组织增生和瘢痕形成、表皮再生1．血栓形成的条件有心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加。

2．淤血可造成的后果有淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩变性坏死淤血性硬化。

8.淤血的原因有 ____ 静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭 ___3．血栓可有白色血栓红色血栓混合血栓透明血栓四种类型。

4．出血性梗死的条件组织疏松严重淤血。

5．出血可分为破裂性出血漏出性出血两类。

6．栓塞类型有血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞血栓栓塞等。

流行性出血热流行性出血热是本世纪30年代起在欧亚大陆国家陆续被发现的。

1940年Smorodintsev等对本病进行志愿者人体试验及一系列病原学研究，证明本病由病毒所引起。

1942年确定为一独立的疾病，并提出黑线姬鼠为宿主，耶氏厉螨（Lealaps jettmari Vitzthum）为可能的媒介，并根据该病的发生经过命名为流行性出血热。

1978 年韩国李镐汪等及1981年我国的两个协作组先后分离到本病病毒，促进了本病防治研究的发展，成为本病发展史上的一个里程碑。

1931年本病在我国发现后，直到1955年秋冬季在内蒙古大兴安岭林区（图里河等地）及陕西秦岭北坡山区爆发本病流行后，开始引起重视。

目前我国大陆31个省市中已有28个省市证实有本病疫区，多数每年有程序不同的发病或流行。

【病原学】本病病原为汉坦病毒（Hanta virus）。

属布尼亚病毒科，汉坦病毒属。

病毒基因为单股负性RNA ，基因组由大（L）、中(M) 、小(S) 三个片段组成，其中S基因编码核衣壳蛋白(NP)，是病毒的主要结构蛋白之一。

M 基因编码膜蛋白(G1、G2)，构成病毒的包膜。

L基因编码RNA多聚酶(RNAP) 。

核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇，宿主感染后核蛋白抗体出现最早，病程第2-3天即能检出，有利于早期诊断。

汉坦病毒（Hanta virus）至少可分为13型。

我国所流行的主要是血清Ⅰ型和Ⅱ型病毒。

HFRSV 对外环境抵抗力不强，4～20 ℃相对稳定，不耐热、不耐酸，加热56 ℃30分钟和PH5.0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0.5%碘酊等消毒剂均敏感。

【流行病学】1.传染源HFRS是多宿主自然疫源性疾病。

不同地区主要宿主动物和传染源不尽相同，我国主要是黑线姬鼠、褐家鼠，其次为大林姬鼠、小家鼠、黄毛鼠、大仓鼠和试验用的大白鼠。

人不是主要传染源。

2.传播途径目前公认为有多感染途径，主要有以下几种。

①接触传播：被鼠咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类血液和排泄物均可导致感染。

流行性出血热----肾综合征出血热诊疗规范一、诊断（一）诊断标准1.根据流行病学史，临床表现及实验室检查，可分为疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。

（1）疑似病例诊断标准：①发病前2个月内有疫区旅居史，或有鼠类或其排泄物、分泌物等的接触史；②有发热、乏力、恶心等消化道症状；③颜面、颈部和胸部皮肤潮红，有头痛、腰痛和眼眶痛等症状，球结膜充血、水肿，皮肤黏膜出血点，有肾区叩击痛等体征；④不支持其他发热性疾病诊断者。

（2）临床诊断标准：出现下列表现之一者：①血常规白细胞计数增高和血小板计数减低，出现异型淋巴细胞，血液浓缩；②有尿蛋白、尿中膜状物、血尿、血肌酐升高、少尿或多尿等肾损伤表现；③低血压休克；④典型病程有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等5期经过。

（3）确诊病例诊断标准:在疑似或临床诊断的基础上，有血清特异性IgM抗体阳性，或从患者标本中检出汉坦病毒RNA，或恢复期血清特异性IgG抗体效价比急性期有4倍以上增高，或从患者标本中分离到汉坦病毒。

（4）识别重症病例的预警指征:①持续高热，发热超过1周；②严重恶心、呕吐等消化道症状；③烦躁不安、谵妄等精神异常或意识障碍；④球结膜重度水肿；⑤白细胞计数>30×109/L，血小板计数<20×109/L，血清白蛋白<15g/L。

（二）临床分型按病情轻重可分为４型。

ａ.轻型：体温为39℃以下，有皮肤黏膜出血点，尿蛋白为“＋～＋＋”，无少尿和低血压休克。

ｂ.中型：体温为39～40℃，球结膜水肿明显，皮肤、黏膜有明显瘀斑，病程中出现过收缩压低于90ｍｍＨｇ或脉压小于30ｍｍHg，少尿，尿蛋白为“＋＋～＋＋＋”。

ｃ．重型：体温为40℃以上，有神经系统症状，休克，少尿达5ｄ或无尿2ｄ以内。

ｄ．危重型：在重型基础上出现下列情况之一者：难治性休克，重要脏器出血，无尿2d以上，其他严重合并症如心力衰竭、肺水肿、呼吸衰竭、昏迷、继发严重感染。

伤寒、细菌性食物中毒、痢疾,霍乱伤寒掌握：典型伤寒的临床表现，诊断依据，病原治疗。

熟悉：伤寒杆菌的抗原性，流行病学，临床类型，实验室检查，并发症（肠出血、肠穿孔），并发症的治疗。

一、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

病理组织改变主要是全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织病变最明显。

临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。

肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。

（一）病原学 1.伤寒杆菌属于沙门菌属中的 D 群，不形成芽胞，无荚膜，革兰染色阴性。

2.呈短杆状，有鞭毛，能运动。

3.在普通培养基中能生长，但在含有胆汁的培养基中更佳。

不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素。

（内毒素和外毒素的区别）。

4.本菌具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原5.伤寒杆菌在自然环境中生活力强（二）流行病学 1、传染源病人1/ 26与带菌者均是传染源。

所有带菌者，尤其是慢性带菌者，是引起伤寒流行，尤其是散发流行的传染源。

2、传播途径：伤寒可通过污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。

3、人群易感性：人对本病普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者（约2％) 4、流行特征：世界各国均有发病，以温带和热带地区为多。

流行多在夏秋季（三）临床表现 1、潜伏期：723 天，一般 1014 天 2、初期（第 1 周）：发热伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽特点：体温呈阶梯式上升 3、极期（2-3 周）：发热：高热、稽留热，持续 10-14 天消化道：食欲不振，腹胀、便秘，右下腹压痛神经系统：中毒性脑病循环系统：相对缓脉，可并发心肌炎肝脾肿大：一周末时出现，质软有压痛皮疹：7-13 天胸腹部淡红色小斑丘疹 10 个以下 2-4mm 压之退色 4、缓解期（3-4 周）：体温逐渐下降，食欲好转；肝脾回缩，仍可出现并发症 5、恢复期（第 5 周）：1 个月左右完全恢复；体弱、慢性疾病、并发症患者病程可延长（四）临床类型 1、轻型：原因：早期接受有效抗菌药物者、年幼儿童特点：发热、毒血症状轻、病程短 2、普通型：典型临床经过者 3、迁延型：原因：机体免疫力低特点：病程 5 周以上，肝脾肿大显箸 4、消遥型：特点：毒血症状轻，易漏诊 5、暴发型特点：起病急，毒血症重。

流行性出血热的诊断标准是什么国际上将流行性出血热（EHF）与流行性肾病（NE）等统称肾综合征出血热（HFRS）。

HFRS是由布尼亚病毒科汉坦病毒属中某些病毒引起和由某些啮齿动物携带传播的一类自然疫原性疾病。

在我国流行的是EHF，黑线姬鼠和褐家鼠为其主要宿主动物和传染源，其传播主要通过与宿主动物或其排泄物（尿、粪）/分泌物（唾液）接融。

EHF起病急，进展快，病死率高，早期诊断对降低病死率有着特殊的重要意义。

早期诊断要点：1、在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。

2、发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。

3、查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。

4、发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。

5、血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。

6、检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。

临床诊断：根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。

一、流行病学：包括流行地区，流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。

二、临床表现：起病急，发热，头痛，眼眶痛，腰痛，口渴，呕吐，酒醉貌，球结膜水肿，充血，出血，软腭，腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。

三、实验室检查：1、一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降，尿检有蛋白，红细胞，白细胞，管型等。

2、特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断，检测方法有间接免疫荧光试验，酶联免疫吸附试验，酶标SPA组化试验，血凝抑制试验，免疫粘附血凝试验，固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等，特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值，从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。

临床传染病学知识: 伤寒的主要病理特点
复习医疗事业单位考试, 需要掌握临床医学知识, 帮助大家梳理传染病学的知识。

伤寒的主要病理特点
全身网状内皮系统中大单核细胞(巨噬细胞)的增生性反应, 以肠道为最显著。

1.病程第7～10天, 肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起, 尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著, 少数病例的结肠起始段亦有同样变化。

肠系膜淋巴结也显著增生与肿大。

其他部位的淋巴结, 脾脏, 骨髓, 肝窦星形细胞亦呈增生。

继而肠道淋巴组织的病变加剧, 使局部发生营养障碍而出现坏死, 形成黄色结痂。

2.病程第3周, 结痂脱落形成溃疡, 若波及病变部血管可引起出血, 若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。

因回肠末段的淋巴结较大且多, 病变最严重, 故穿孔多见于此部位。

溃疡常呈椭圆形或圆形, 沿肠纵轴排列, 周围肠粘膜充血。

3.病程第4～5周, 溃疡愈合, 不留疤痕, 也不引起肠道狭窄。

肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比, 伴有严重毒血症者, 尤其是婴儿, 其肠道病变可能不明显, 反之, 毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。

4.镜下检查, 上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞, 此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围, 具有强大的吞噬能力, 胞质内含被吞噬的淋巴细胞, 红细胞, 伤寒杆菌及坏死组织碎屑, 是本病的相对特征性病变, 故又称伤寒细胞。

若伤寒细胞聚集成团, 则称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。

5.其他脏器中, 脾和肝的病变最为显著。

脾肿大, 常重达500g。

流行性出血热病理改变
皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者
伴坏死灶形成。

其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮
质最明显，表现为：
1.全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。

血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管
壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。

2.多灶性出血全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与
髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即
可见到，少尿期最明显。

3.严重的渗出和水肿病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、
体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织
疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。

4.灶性坏死和炎性细胞浸润多数器官组织和实质细胞有凝固性
坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。

在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。

临床执业医师（传染病、性传播疾病）-试卷2(总分：92.00，做题时间：90分钟)一、 A1型题(总题数：35，分数：70.00)1.伤寒的临床特点不包括（分数：2.00）A.玫瑰疹B.肝脾大C.白细胞升高√D.持续发热E.相对缓脉解析：解析：①由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。

②夏秋季多见。

③临床特点为持续高热、相对缓脉、神经系统中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。

④病理改变为全身单核.巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠末段淋巴组织为著。

⑤主要的严重并发症为肠出血、肠穿孔。

2.传染病隐性感染特点不包括（分数：2.00）A.感染过程结束后，少数人可转变为病原携带者B.病原体感染人体后诱导机体产生特异性免疫应答C.不引起或仅引起轻微组织损伤D.无明显临床表现E.在传染病中少见√解析：解析：感染过程表现为：①病原体被清除：病原体被机体非特异性免疫和(或)特异性免疫清除。

②隐性感染：病原体引起的机体特异性免疫应答及轻微组织损伤，但不显现出任何症状和体征。

通常为最常见的表现。

③显性感染：病原体引起机体免疫应答和病理改变，表现出相应的临床症状、体征和生化改变等。

④病原携带状态：病原体和机体处于共生形式。

病原携带者既不显现出临床症状又能排出病原体，常可成为重要的传染源。

⑤潜伏性感染：病原体长期潜伏在机体某一局部，待机体免疫功能低下时，引起显性感染。

潜伏性感染期间，病原体不排出体外。

3.HIV侵犯的是（分数：2.00）A.CD8 + T细胞B.B淋巴细胞C.单核巨噬细胞D.自然杀伤细胞E.CIM + T细胞√解析：解析：HIV侵犯的是CIM + T淋巴细胞。

4.霍乱流行期间的快速诊断方法为（分数：2.00）A.粪便常规、动力试验、抗凝集素抗体检测B.粪便常规、细菌培养、涂片染色C.粪便常规、涂片染色、抗凝集素抗体检测D.粪便常规、涂片染色、动力试验√E.粪便常规、动力试验、细菌培养解析：5.囊虫在人体最常见的寄生部位是（分数：2.00）A.脑B.皮下及肌肉√C.眼D.脊髓E.心脏解析：解析：2／3的囊尾蚴病患者有皮下及肌肉的囊尾蚴结节。