缺血性脑血管病解析

缺血性脑血管病治疗方案一、缺血性脑血管病的病理生理正常成人脑重1500g，占体重的2~3%，流经脑组织的血液750~1000ml/ min，占每分心搏出量的20%，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。

脑组织耗氧量占全身耗氧量的20~30%。

能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。

因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑功能的严重损害。

由于血管闭塞，中心部位供血停止6分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺血区域(半暗带) 功能受损但结构未受损，缺血6小时内血流再通可恢复功能，避免细胞死亡。

治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。

在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外，由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。

(一) 脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说:1、能量耗竭、酸中毒缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和PH值降低。

脑内A TP 及其它高能磷酸键随之耗尽。

依靠ATP运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。

2、细胞内钙离子超载当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟发性神经元坏死(DND)。

3、氧自由基损伤正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。

急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和A TP减少，使脑细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。

它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。

受损的脂质和糖主要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。

急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进展课件一、引言急性缺血性脑血管疾病，也就是我们常说的“脑梗死”，是一种严重威胁人类健康的疾病。

它具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。

随着医学技术的不断进步，对于急性缺血性脑血管疾病的治疗和预防也取得了显著的进展。

接下来，让我们一起深入了解一下。

二、急性缺血性脑血管疾病的发病机制急性缺血性脑血管疾病的发生主要是由于脑部血管突然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧。

常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。

当血管堵塞后，脑细胞在短时间内得不到足够的血液供应，就会发生损伤甚至死亡。

三、急性缺血性脑血管疾病的治疗进展（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓是目前急性缺血性脑血管疾病治疗中最常用的方法之一。

常用的溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶。

溶栓治疗的时间窗非常关键，一般在发病后的 45 小时内进行效果最佳。

但在实际临床应用中，由于各种原因，很多患者往往错过了这个时间窗。

（二）血管内治疗随着介入技术的不断发展，血管内治疗在急性缺血性脑血管疾病的治疗中发挥着越来越重要的作用。

包括动脉溶栓、机械取栓、血管成形术等。

其中，机械取栓是目前研究的热点，它可以直接将堵塞血管的血栓取出，迅速恢复脑部血流。

（三）药物治疗除了溶栓和血管内治疗外，药物治疗也是急性缺血性脑血管疾病治疗的重要组成部分。

包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、华法林）、他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）等。

这些药物可以预防血栓的进一步形成，稳定斑块，减轻炎症反应，从而改善患者的预后。

（四）神经保护治疗神经保护治疗是近年来研究的一个新方向。

旨在通过各种途径减轻脑细胞的损伤，促进神经功能的恢复。

目前研究的神经保护药物包括自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等，但大多数药物仍处于临床试验阶段。

四、急性缺血性脑血管疾病的预防进展（一）生活方式干预保持健康的生活方式是预防急性缺血性脑血管疾病的基础。

慢性缺血性脑血管病疾病概述缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）又称脑缺血性疾病（ischemic cerebral diseases），是一不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。

脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停，休克等全身性病理过程，脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分，但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。

脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能.单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。

慢性缺血性脑血管病发病机制（一）发病原因造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。

脑缺血性疾病1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。

当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/（100g·min）]以下时，就会产生脑缺血症状。

轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。

从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。

动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF 为31ml/（100g·min）]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。

缺血性脑血管病大血管与小血管病危险因素分析与对比缺血性脑血管病（cerebral ischemic disease）是指由于脑血流灌注减少或中断，导致脑细胞缺氧、能量代谢障碍和细胞损伤，最终引起不同程度的神经功能障碍，甚至死亡的一类疾病。

缺血性脑血管病可分为大血管病和小血管病两类，其中大血管病包括颈内动脉、椎-基底动脉和大脑中动脉等动脉的一般和部分（分支）缺血，小血管病则指脑小动脉、微小动脉和毛细血管的病变，两者之间有许多的差异，因此本文将对这两种类型的病变危险因素进行详细的分析与对比，为防治脑血管病提供参考依据。

一、大血管病危险因素1. 高血压高血压是导致大血管病发生的最主要因素之一。

高血压能引起血管壁变硬、变厚、粘滞度增加等，从而形成血管阻力，影响脑血液灌注，导致脑血管病的发生。

2. 高血脂高脂血症是大血管病的另一个重要危险因素。

人体内脂肪代谢异常，导致脂质沉积在血管中，形成动脉粥样硬化斑块，阻碍血液流通，使脑部灌注减少，从而引起脑中风等病症。

3. 糖尿病糖尿病的高血糖状态容易导致大血管阻塞和血管内皮细胞受损，还能诱发血小板凝聚和血栓形成，也是导致大血管病的一个重要危险因素。

4. 心脏病心脏病是大血管病的常见危险因素之一。

心脏病可以导致血管狭窄、间质水肿和血流加速，增加大血管梗死和中风的风险。

5. 抽烟吸烟使心脏病和脑血管病发生率倍增，这主要是因为香烟中含有一些有害物质对大血管和小血管形成双重伤害。

二、小血管病危险因素1. 吸烟烟草的毒性对血管的影响是由于大量吸入氧分子被困住，从而失去能量，使烟草燃烧分子生产出一系列有害气体和有害物质，这些物质可以影响到微血管内皮细胞的发育和功能，同时导致微血管内皮细胞的损害。

这种损害可以导致微血管病的发生。

2. 高血压高血压是小血管病发生的关键因素，因为高血压能够破坏血管壁的完整性、多年累积的高血压和动脉硬化病变可导致微血管卡结、变薄、裂解甚至闭塞。

3. 糖尿病糖尿病患者容易发生血糖异常，导致微血管阻塞和损坏，以及白内障和核黄斑变性等病症。