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老年人维生素D临床应用专家共识（2018）发布来源丨中华老年医学杂志维生素D缺乏症在老年人群中较为常见，维生素D缺乏与老年疾病密切相关。
在我国年龄>60岁老年人70%～90% 25-羟维生素D[25(OH)D]水平<50>50>2D3]能力下降；组织中维生素D受体下调，维生素D敏感性下降；肠道维生素D受体减少，维生素D吸收减少。
为规范地补充维生素D制剂，本共识从经典途径和非经典途径两方面阐述补充维生素D的循证证据和相关指南推荐，明确活性维生素D和普通维生素D的作用差异。
为老年科临床工作者合理应用维生素D制剂提供依据。
本共识仅对经典途径部分进行阐述，感兴趣读者可订阅中华老年医学杂志2018年第九期进行阅读。
经典途径维生素D缺乏或不足直接影响骨骼和肌肉系统，与骨质疏松、骨折、肌少症和跌倒密切相关。
补充维生素D可增强骨密度，改善肌肉质量和功能，降低跌倒和骨折风险。
然而，不同人群补充维生素D的剂量也有所不同。
以下将重点阐述针对不同老年人群的循证证据，确定不同人群补充维生素D的必要性和剂量。
(一)维生素D对骨骼系统影响1．老年人维生素D补充剂量：2011年美国内分泌协会维生素D缺乏和防治指南建议，对50～70岁及>70岁的人群，建议至少分别摄入维生素D 600 U/d和800 U/d。
要使成人血清25(OH)D浓度持续大于30 μg/L，可能需要至少摄入维生素D 1 500～2 000 U/d；维生素D缺乏者可采用维生素D2或维生素D3 50 000 U/周治疗8周，或每日维生素D2或维生素D3 6 000 U等量治疗以达到25(OH)D > 30 μg/L，后续持续补充1 500～2 000 U/d。
2013年欧洲老年或绝经后女性补充维生素D推荐意见，老年人或绝经后女性推荐补充维生素D 800～1 000 U/d，严重维生素D缺乏者(< 25="" nmol/l)补充维生素d="" 1="" 500～2="" 000="" u/d。
《中国女性早期乳腺癌患者维生素D缺乏管理专家共识（2023版）》要点1 维生素D概述1.1 维生素D的生理作用、来源及代谢维生素D[包括麦角钙化醇（维生素D2）和胆钙化醇（维生素D3）]是人体必需的一种脂溶性维生素，具有调节钙磷代谢、影响细胞增殖分化、参与免疫炎症反应等作用。
人体内维生素D主要由日光照射皮肤合成（约占90%，主要为维生素D3），少量来源于食物的肠道吸收（约占10%，主要为植物来源的维生素D2和动物来源的维生素D3），并经肝、肾代谢活化发挥正常生理作用。
手臂和面部短暂的暴露于阳光相当于每天摄入200国际单位（IU）的维生素D。
经皮肤合成或饮食摄入的维生素D没有生物活性，需在酶的催化下转化为活性产物。
1.2 维生素D缺乏的原因基于维生素D的来源和代谢过程，其缺乏的可能原因包括：日照减少、摄入或吸收减少、肝脏分解代谢增加、内源性合成减少或终末器官对维生素D抵抗。
1.3 维生素D缺乏与相关疾病1.3.1 维生素D缺乏与肌肉骨骼疾病非特异性肌肉骨骼疼痛是维生素D缺乏的常见症状。
在成人，维生素D缺乏可导致中老年继发性甲状旁腺功能增强/亢进症、骨质流失、肌肉无力、易跌倒和脆性骨折等。
1.3.2 维生素D缺乏与乳腺癌VDR广泛存在于各种细胞中，维生素D与VDR结合后可影响众多基因的表达、改变机体的防御能力并可能影响包括肿瘤在内的众多疾病的进展。
活性维生素D3与VDR结合后，可调节多条与癌症风险和预后相关的细胞通路，包括与肿瘤细胞增殖、分化、侵袭、转移、凋亡及血管生成相关的通路等。
1.3.3 维生素D缺乏与其他疾病研究发现，维生素D缺乏还与多种疾病有关，包括免疫系统疾病如多发性硬化症、炎症性肠病、呼吸道感染、心血管系统疾病及焦虑抑郁等神经精神障碍等。
同时维生素D缺乏与口腔溃疡等也有一定的相关性。
1.3.4 维生素D缺乏与死亡率有研究显示，25（OH）D水平较低，尤其是>10～≤20ng/mL，与死亡率较高有关。
2023维生素D补充的知识问答维生素D有很多种，其中最重要的是维生素D3（又称「胆钙化醇」，由皮肤合成）和维生素D2（又称「麦角钙化醇1来自植物），两者统称为「普通维生素DJ o普通维生素D没有生理活性，必须在体内经过肝肾的两次羟化变成活性维生素D之后，才能发挥生理效应。
我们通常所说的补充维生素D实际指的是补充普通维生素D o1如何评估机体维生素D营养状态？25-羟基维生素D是体内维生素D的主要储存形式，由于它半衰期长,血药浓度相对稳定，因此，通过测定血清25-羟基维生素D含量就可以反映机体维生素D的营养状态。
血清维生素D水平分度标准一般说来，只要患者血清25-羟基维生素D低于30ng∕m1z就应当采取治疗措施纠正体内维生素D缺乏状态。
2为什么容易发生维生素D缺乏?自然状态下机体维生素D来自于食物占10%加阳光照射（占90%\由于天然食物中维生素D含量普遍较低，因此，从膳食中所能获取的维生素D非常有限，再加上阳光直接暴露不足，就很容易导致维生素D缺乏；老年人由于消化功能减弱、皮肤老化等因素，因而更容易出现维生素D螃。
婴幼儿、家庭妇女、老年、肤色较黑、昼伏夜出的人皆为维生素D缺乏高危人群。
据统计，中国多数地区维生素D缺乏症发生率高于60%o3如何获取维生素D?维生素D的来源有三：日光照射皮肤合成、吃的食物和添加维生素D补充剂，因此，补充维生素D就需要从这三个方面着手，可简单概括为「三个字」：晒、吃、补。
（1）户外常晒太阳人体皮肤中的7-脱氢胆固醇,经过太阳光紫外线照射后转变为维生素D3o人体所需维生素D的90%是由皮肤合成的，阳光下暴露不足是导致维生素D 缺乏最主要的原因，而这一点往往被大家所忽视。
一方面，城市生活让人们户外活动时间（尤其是在冬季）大大减少；另一方面，因为担心阳光晒黑或损伤皮肤，许多人（尤其是爱美女性）采取了严密的防晒措施，这在很大程度上影响了机体对维生素D的获取。
事实上，晒太阳是内源性维生素D的最主要的来源，既方便又经济，并且安全有效。
中国儿童维生素A、维生素D临床应用专家共识》维生素D的营养状况判定指标通常采用血清25(OH)D浓度，以XXX(AAP)、美国内分泌学会(ES)和欧洲骨质疏松症和骨代谢疾病学会(IOF)发布的维生素D缺乏、不足和正常的判定标准，即血清25(OH)D浓度<20ng/ml为缺乏，20~29ng/ml为不足，≥30ng/ml为正常。
2.我国儿童维生素D营养状况基于中国儿童营养与健康状况监测(2010-2012)结果，我国0~17岁儿童维生素D缺乏率为9.7%，其中城市为6.1%，农村为11.2%，农村儿童维生素D缺乏率显著高于城市；男童和女童的维生素D缺乏率分别为10.3%(城乡分别为6.2%和13.3%)和9.1%(城乡分别为5.7%和11.5%)，男女童维生素D缺乏率差异无统计学意义(P>0.05)。
我国儿童维生素D缺乏发生率存在明显的地区、年龄差异，而且与户外活动时间、皮肤色素、季节、饮食惯等有关。
维生素D缺乏与骨骼发育不良和佝偻病的发生有关，同时还与心血管疾病、糖尿病、肌无力、多发性硬化等疾病的发生和发展有关。
因此，保证儿童足够的维生素D摄入和户外活动时间，是预防和控制儿童骨骼疾病和慢性疾病的重要措施。
二、我国儿童维生素A、维生素D的临床应用现状一）维生素A1.维生素A临床应用指征维生素A主要用于治疗儿童维生素A缺乏病(如夜盲症、干眼症、角膜软化症等)，预防和治疗儿童感染性疾病(如麻疹、腮腺炎、肺炎等)，以及改善儿童免疫功能。
2.维生素A临床应用剂量根据我国儿科学教材和《中国儿童膳食营养素参考摄入量》(2016版)推荐，维生素A的临床应用剂量应根据年龄、体重和病情等因素个体化确定，一般不超过推荐摄入量的10倍，同时应注意维生素A的中毒反应。
二）维生素D1.维生素D临床应用指征维生素D主要用于治疗儿童佝偻病和维生素D缺乏症，预防和治疗骨质疏松症等骨骼疾病，以及改善儿童免疫功能和心血管健康等。
维生素D 及其类似物临床应用共识作者：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前言自20 世纪初对佝偻病的研究发现维生素D 以来，维生素D 与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。
随着维生素D 受体和25OHD-1- a羟化酶在许多骨外组织中被发现，维生素D 的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其多种骨骼外作用也逐渐被关注，维生素D 已成为临床及基础研究的热点。
然而，维生素D 是如何被发现的？其是怎样代谢的？究竟有哪些重要的骨骼及骨骼外作用？维生素D 缺乏及其危险因素如何判断？维生素D 及其类似物在佝偻病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退症、慢性肾脏病和皮肤病等疾病中如何应用？如何监测维生素D 的疗效？维生素 D 会中毒吗？这一系列关于维生素D 及其类似物的问题亟待梳理。
为此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的多名专家，撰写了维生素D 及其类似物的临床应用共识，并撰写了与维生素D 相关问题的系列述评，专家们反复修改、多易其稿，终于成文。
近期将中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台和相关核心期刊刊出，敬请关注，仅供参考。
自20 世纪初对佝偻病的研究发现维生素D 以来，维生素D 与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。
我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素 D 与钙磷代谢和骨软化的研究，以及由他们提出并命名的“肾性骨营养不良” 得到了国际学者的广泛认可。
维生素D 及其相关制剂(或称类似物)的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。
然而，维生素 D 缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在，全球约有超过10 亿人群的血清25 羟维生素D(25 hydroxyvitamin D ，25OHD) 水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30卩g/L (75 nmol/L )水平，因此维生素D 作为基本健康补充剂用于骨质疏松症的防治。
维生素D在体内经过两步羟化后形成1,25双羟维生素D[1,25-dihydroxyvitamin D ，1，25(OH)2D ] ，后者是体内维生素D 的主要活性形式并发挥重要的生理作用，又被称为“ D激素”或“活性维生素D ”。
维生素D及其类似物的临床意义【摘要】目的探讨维生素d及其类似物在疾病预防、诊断及治疗方面的意义，促进临床合理应用。
方法通过文献分析，对该药物药理作用、血药浓度安全范围、临床应用现状等予以阐述。
结果维生素d受体（vdr）广泛存在于人体各组织中，维生素d及其类似物除了调节人体钙磷代谢和骨质钙化外，对全身各组织细胞都有广泛作用，与多种重要疾病有着密切关系。
25（oh）d3血浆浓度只有达到一定水平才能在预防治疗方面发挥作用，同时其血浆浓度的低下又预示者某些疾病的发生、发展情况。
结论维生素d及其类似物无论在药理学、治疗学还是临床诊断方面有着广泛而重要的意义。
25（oh）d3血药浓度检测纳入常规医学检查指标有助于临床疾病诊断和预防及个体化给药。
【关键词】维生素d及其类似物；血药浓度；临床意义近年来，随着研究的不断深入，人们对维生素d（vd）有了更多的认识，vd是所有生物活性物质中一个非常独特的成员，具有多种作用。
它是维生素，但本质上是激素，还可能是细胞因子[1] vd是来源于食物的必需营养物，而且人体需要量非常小，所以说它是维生素。
它主要是在紫外线的照射下从皮肤内的7-脱氢胆固醇转变而来，然后随血液运行到全身发挥作用，所以属于类固醇类激素。
人们逐渐认识到它具有更广泛的生理作用，除了调节钙磷代谢外，还具有抗增殖、抗分化、调节细胞凋亡、介导免疫反应、调节多种内分泌腺激素的分泌、调节造血组织造血的作用。
这些功能是vd的类似物骨三醇（1，25-（oh）2d3）通过与具有vd受体（vdr）的细胞相结合并经过一系列生理生化过程而起作用的。
这些肾外来源的骨三醇，作用于细胞周围的某一部位，所以按照其作用也可以认为是一种细胞因子。
无论如何，vd及其类似物在临床上的重要意义越来越受到人们的重视，如何更加科学合理使用将是我们现在面临的重要课题。
1 vd的来源与生理作用1.1 vd的来源 vd主要以vd3和vd2两种形式存在，他们在体内发挥相似作用，其中vd3占绝大部分。
维生素 D2、D3 及各样近似物的差别维生素 D 为固醇类衍生物 , 主要生理功能是调理体内钙、磷代谢 , 保持血浆钙、磷水平 , 进而保持骨骼的正常生长与发育。
临床常用的维生素 D 及近似物有：维生素D2、维生素 D3、骨化二醇、骨化三醇、阿法骨化醇、帕立骨化醇、卡泊三醇等。
这七种维生素 D 类药物有什么差别？一、维生素D3 和维生素 D2的差别1、维生素 D3主要存在于哺乳动物的皮肤中，是在紫外线照耀皮肤时，由7 - 脱氢胆固醇转变而来。
维生素D2 只好经过酵母菌及某些细菌体内麦角固醇转变而来。
2、维生素 D3和维生素 D2的作用没有实质性差别。
有报导称，维生素D3的活性高于维生素 D2，可能因为维生素D3 与维生素 D受体有更高的亲和力。
3、往常以为， 5 万 U的维生素 D2 等效于不超出 1.5 万 U 的维生素 D3，所以介绍选用维生素 D3作为维生素D的增补剂。
（《马丁代尔药物大典》）。
维生素 D 缺少的风险人群生理需要量维生素D增补上线（ U/d）（U/d）0~1 岁0-6 个月40010006-12 个月40015001~18 岁1-3 岁60025004-6 岁60030009-18 岁600400019~50 岁600400051~70 岁6004000>70 岁8004000妊娠哺乳妇600 4000女营养摄取维生素 D 的建议（仅供临床参照）特别提示：关于肥胖的少儿及成年人，以及服用抗癫痫药物、糖皮质素、酮康唑等抗真菌药物者，起码需要增补2~3 倍剂量的维生素D。
二、维生素 D 近似物药动学的差别维生素 D 自己无活性。
只有第一在肝脏代谢为25- （ OH） D3（骨化二醇），而后在肾脏转变子1α， 25- （ OH） 2D3（骨化三醇）才生成拥有生物活性的分子。
三、维生素 D 近似物适应症的差别1、关于纯真性营养缺少的预防和治疗，往常采用维生素D3或维生素 D2，一般口服给药。
维生素D及其类似物临床应用共识-中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分20世纪初研究发现维生素D,其与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联-不断发现。
-·维生素D及其类似物的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软-化症的广流行趋势。
-。
号-维生素D缺乏和营养不良仍普遍存在，全球约超过10亿人血清25羟-维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30ugL水平。
-1,5双羟维生素D是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生-理作用。
-·维生素D在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反-应等中的作用也逐被关注。
·维生素D概述-·维生素D缺乏及其危险因素-·维生素D与佝偻病/骨软化症-·维生素D与骨质疏松症-·维生素D骨骼外作用-·维生素D临床应用-·维生D的安全性维生素D是什么？-■维生素D属于脂溶性维生素，又是一种内分泌激素，基本化学结构-是胆固醇；-■维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食（深海-鱼、蛋黄等或补充品中摄入，因此又称“阳光维生素”；-■维生素D的主要形式：-1.主要形式是维生素D2麦角固醇与维生素D3（胆骨化醇-2.在内有25OHD（储存形式和1,25OH,D两种形式维生素D的经典生理功能：-1.调节钙磷代谢，有利于骨骼矿化；-紫外线-·促进肠道对钙、磷的吸收-皮肤-7-脱氢胆固醇-维生素D3-饮食-·促进肾小内钙重吸收-维生素D2-肝脏-2直接作用于成骨细胞，并通过其-主要的循环形式-25OHD-间接作用于破骨细胞，从而影响骨-肾脏-形成和骨吸收，并维骨组织与血-甲状旁腺素+十-低浓度磷酸盐+-液循环中钙、磷的平衡。
-1,250H）2D-促进钙磷的吸收-骨骼中钙的动员-维持血清中钙磷含量-代谢功-骨骼健康-神经肌肉功能维生素D的非经典生理功能：-通过分布在组织细胞中的VDR,发挥作用：-。
维生素D及其类似物临床应用共识作者：中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会前言自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。
随着维生素D 受体和25OHD-1-α羟化酶在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其多种骨骼外作用也逐渐被关注，维生素D已成为临床及基础研究的热点。
然而，维生素D是如何被发现的？其是怎样代谢的？究竟有哪些重要的骨骼及骨骼外作用？维生素D缺乏及其危险因素如何判断？维生素D及其类似物在佝偻病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退症、慢性肾脏病和皮肤病等疾病中如何应用？如何监测维生素D的疗效？维生素D会中毒吗？这一系列关于维生素D及其类似物的问题亟待梳理。
为此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的多名专家，撰写了维生素D及其类似物的临床应用共识，并撰写了与维生素D相关问题的系列述评，专家们反复修改、多易其稿，终于成文。
近期将中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台和相关核心期刊刊出，敬请关注，仅供参考。
自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。
我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究，以及由他们提出并命名的“肾性骨营养不良”得到了国际学者的广泛认可。
维生素D及其相关制剂（或称类似物）的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。
然而，维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在，全球约有超过10亿人群的血清25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D，25OHD)水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30 μg/L（75 nmol/L）水平，因此维生素D作为基本健康补充剂用于骨质疏松症的防治。
维生素Ｄ在体内经过两步羟化后形成1,25双羟维生素D［1,25-dihydroxyvitamin D，1，25(OH)2D］，后者是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生理作用，又被称为“D激素”或“活性维生素D”。
近年来，有许多与维生素D 结构相似且具有活性维生素Ｄ样作用的化学物质（活性维生素D类似物）被不断开发并应用于临床，特别是用于骨质疏松症、佝偻病、慢性肾脏病和皮肤病等疾病。
随着维生素D 受体（vitamin D receptors，VDR）和25OHD-1-α羟化酶（1α-hydroxylase，CYP27B1）在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注，维生素D已成为临床及基础研究的热点。
维生素D概述维生素D是一种脂溶性的开环固醇类物质，包括动物来源的维生素Ｄ3［胆骨化醇，cholecalciferol，化学名：9，10-开环胆甾-5，7，10(19)-三烯-3β-醇］和植物来源的维生素D2 ［麦角固醇，ergocalciferol，化学名：9，10-开环麦角甾-5，7，10（19），22-四烯-3β-醇］，化学结构见（图1）。
维生素D在体内经25羟化酶的催化合成25OHD，是体内的主要贮存形式，反映体内维生素D的营养状态。
25OHD经过1α位羟化成为1,25(OH)2D，是体内维生素D的主要活性代谢物，与组织中广泛存在的维生素D受体结合，发挥激素样作用，又称D激素。
因此，维生素D亦被看作是激素原。
维生素D及其代谢物的主要生理作用是促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制甲状旁腺素(parathyroidhormone, PTH)释放，维持血钙和磷水平正常，进而保证骨骼健康和神经肌肉功能正常。
维生素D的骨骼外作用包括对肌肉、心血管、代谢、免疫、肿瘤发生、妊娠和胎儿发育等多方面的影响。
图1 维生素D的化学结构维生素D的发现源自1920-1930年对佝偻病的研究，维生素D缺乏、代谢异常或过量主要影响骨代谢和钙、磷稳态，D激素属于“钙调激素”之一。
严重维生素D缺乏和代谢异常会导致佝偻病/骨软化症；维生素D不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。
推荐维持骨骼健康的循环25OHD水平应达到30 μg/L (75 nmol/L) 以上。
同时，维生素D缺乏和作用不足还与多种疾病的发生发展相关联。
老年人可能存在维生素D营养缺乏、活性维生素D的生成减少和作用不足，并容易并发肌少症、虚弱症和跌倒风险增加。
随着社会经济发展和生活方式变化，特别是户外生活、工作时间的减少，维生素D缺乏已经成为全球性的公共健康问题。
流行病学资料表明维生素D缺乏在我国人群中普遍存在。
近年来，维生素D与骨骼健康及多种疾病的联系受到了广泛重视，维生素D检测、补充和活性维生素D及其类似物使用日趋频繁，但所采用的制剂和方法各异。
为指导公众科学获得充足的维生素D营养、合理补充维生素D和规范使用维生素D类似物，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的相关专家，著此共识，期作指引。
维生素D代谢及其生理作用人体维生素D主要来源于表皮中的7-脱氢胆固醇，在表皮经阳光中的紫外线(波长290~315 nm)照射后转变为维生素D3前体，经温促作用转换为维生素D3。
维生素D的另一来源是食物，包括植物性食物和动物性食物，含维生素D2或D3的食物种类很少，植物性食物（如受阳光照射后的蘑菇）含有较丰富的维生素D2，而动物性食物（如野生多脂肪海鱼）含有较丰富的维生素D3。
与外源性维生素D2或D3相比，内源性维生素D3在血液中的半衰期更长。
维生素D2和D3为无活性形式，两者不能互相转化，统称为维生素D。
维生素D需经两次羟化才能转变为1，25(OH)2D，成为具有生物活性的D激素。
第一步羟化主要在肝脏完成，维生素D通过维生素D结合蛋白（vitamin Dbinding protein，DBP）的运输到达肝脏，在肝细胞内经维生素D-25羟化酶（25-hydroxylase，CYP2R1和CYP27A1）催化转变为25OHD，该过程为非限速反应。
约85%~90%的25OHD在血液循环中与DBP结合，10%~15%与白蛋白结合，游离部分不足1%。
由于与白蛋白结合部分容易解离，与游离部分一起被称为生物可利用的25OHD。
第二步羟化主要在肾脏完成，肾小球滤液中的25OHD在DBP协助下进入肾小管细胞，在细胞内CYP27B1催化下，转变为1，25(OH)2D，该过程为限速反应，主要受PTH的调控，PTH刺激1α-羟化酶的合成。
1，25(OH)2D被DBP运输到靶器官组织，如肠道、肾脏和骨骼，与这些组织细胞内的VDR结合后，上调或下调靶基因的转录，从而发挥其经典作用，包括促进肠道内钙和磷的吸收，以及促进肾小管内钙的重吸收，从而有利于骨骼矿化。
此外，1，25(OH)2D还直接作用于成骨细胞，并通过成骨细胞间接作用于破骨细胞，从而影响骨形成和骨吸收，并维持骨组织与血液循环中钙、磷的平衡。
VDR除存在于肠道、肾脏和骨骼以外，还存在于许多其他组织，1，25(OH)2D作用于这些组织细胞内的VDR后，发挥许多非经典作用，包括抑制细胞增生、刺激细胞分化、抑制血管生成、刺激胰岛素合成、抑制肾素合成、刺激巨噬细胞内抑菌肽合成、抑制PTH合成和促进骨骼肌细胞钙离子内流等。
1，25(OH)2D在发挥这些作用的同时，还激活靶细胞内的维生素D-24羟化酶（24-hydroxylase，CYP24A1），使25OHD和1，25(OH)2D转变为无活性的代谢产物，这是1，25(OH)2D的一种重要自身调节机制，其目的是防止1，25(OH)2D在靶细胞内的作用过强。
此外，一些肾外组织也具有产生1，25(OH)2D的能力，这些组织表达CYP27B1，能将25OHD转变为1，25(OH)2D，与来源于血液循环中的1，25(OH)2D共同调节局部组织细胞的功能（图2）。
图2 维生素D的代谢途径维生素D缺乏及其危险因素维生素D缺乏的诊断标准体内可检测到的维生素D代谢物约有40多种，其中25OHD是循环中存在最多的代谢物，可反映机体维生素D的营养水平。
血清25OHD水平检测已被公认为反映维生素D状态的最合理指标。
目前国际、国内多数机构和专家认为：血清25OHD＜20 μg/L（50 nmol/L）为维生素D缺乏（deficiency），20~30 μg/L（50~75nmol/L）为维生素D不足（insufficiency），＞30 μg/L（＞75 nmol/L）为维生素D充足，＜10 μg/L（＜25 nmol/L）为严重缺乏。
按照该标准，全球维生素D不足或缺乏相当普遍，约占总人口的50%~80%。
中国不同纬度城市的调查显示，人群普遍存在维生素D不足或缺乏。
我国五大城市1 436名健康人群横断面研究显示：血清25OHD平均水平为（19.87±8.14）μg/L，其中25OHD＞30、20~30 μg/L及＜20 μg/L的比例分别为11.7%、31.3%和57.0%。
上海地区2 588名20~89岁人群中维生素D不足者男、女性分别为84%和89%，维生素D缺乏者分别为30%和46%，25OHD＜10 μg/L（25 nmol/L）分别为2%和3.6%。
对10 038名45~75岁的兰州城市居民检测，发现维生素D缺乏人群占75.2%。
血清25OHD测定方法血清25OHD浓度测定最早使用氚（3H）标记的25OHD进行竞争性蛋白结合分析（competi-tive proteinbinding assay，CPBA），但3H标记繁杂，且需要处理放射性废物（3H的半衰期很长），故该方法已被放弃。
免疫层析法及酶联免疫法都是使用25OHD的特异性抗体进行分析，前者步骤简单，可以用于快速筛查；后者所获得的抗原-抗体复合物的信号经过酶联信号放大作用，比前者提高了灵敏度。
化学发光法（chemiluminescentimmunoassay，CL）本质上也属于竞争性蛋白结合分析，无放射性污染，且仪器可自动化分析，避免了手工操作误差，节约成本，国内较广泛使用该方法。
液相色谱与质谱串联分析（liquid chromatography-mass spectrometry/mass spec-trometry，LC-MS/MS）能够区分25OHD3、25OHD2及其他与25OHD 分子结构相似的物质，该检测方法的特异性最高，且灵敏度也极高，可以认为是25OHD检测的“金”标准，但是检测耗费较大。
目前临床常用的血25OHD测定方法为化学发光法，该方法检测的成分不仅包括25OHD3，也包括25OHD2及25OHD代谢产物，但不包括1，25(OH)2D，所检测的成分能够代表体内维生素D营养状态。
