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钾代谢紊乱（正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L）
机体维持血钾平衡的几种途径：
（1）通过细胞膜Na-K泵改变钾在细胞内外液中的分布；
（2）通过细胞内外H-K交换影响细胞内外钾的分布；
（3）通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量；
（4）通过醛固酮和肾小管调节肾排钾量；
（5）通过出汗方式或结肠排泄钾。
低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L）
常见病因：
临床表现
治疗：病因治疗+补钾。
轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉、咖啡等，或以口服氯化钾为佳。
无法进食病人可经静脉补给。
每天补充氯化钾3-6g（即40-80mmol钾，1gKCl=13.4mmol钾）。
补钾浓度不宜超过3g/L （40mmol/L），补钾速度不宜超过20mmol/h。
若补钾浓度过高补钾过快，可导致心跳骤停。
对于伴有休克的病人，应先尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾。
值得注意的是，临床上补钾后血钾浓度的上升只是暂时的，因为大多数补充的钾进入细胞内以补充细胞内钾的缺失，因此补钾过程中因密切进行血钾监测。
高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L）
临床症状。
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。
关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
