动物病理学-炎症

炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。

基本变化是局部组织细胞的变质、渗出和增生三个过程的综合。

同时伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）炎症的原因（致炎因素）.生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子。

炎症的局部临床表现：红肿热痛机能障碍炎性介质：指在致炎因子的作用下由局部组织细胞释放或在体液中产生的，参与引起炎症反应的化学物质，也称化学介质。

可分为外源性炎症介质和内源性炎症介质。

内源性包括细胞源性和体液源性。

作用：扩张血管；增强血管壁通透性；具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。

炎症分类：依据炎症局部的病变分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎变质性炎：特征是炎灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗出和增生现象轻微，眼观同变性和坏死，镜检实质细胞呈变质性变化。

常发于各种实质器官。

渗出性炎：以渗出性变化为主，变形和增生轻微的一类炎症。

根据渗出物的性质可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎和卡他性炎浆液性炎：以渗出大量浆液为特征，渗出物中蛋白质含量为3~5%，主要是血浆中的白蛋白，球蛋白较少，并有一定量的白细胞和上皮细胞。

常发于疏松结缔组织。

炎灶组织呈现不同程度的充血其被覆上皮常见变性坏死脱落。

浆液积于体腔内或弥漫浸润于疏松结缔组织中，有少量不同类型的炎性细胞浸润。

纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征。

光镜下ＨＥ染色呈大量红染得纤维蛋白交织成网状或片状间隙中有中性粒细胞及数量不等的红细胞和坏死的细胞碎屑。

纤维素性炎可分为浮膜性炎和固膜性炎。

浮膜性炎常发于粘膜、浆膜和肺脏。

特征是沈楚德纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮一般仍保留，组织损伤较轻。

固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎，常见于黏膜，特征是渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固的结合在一起，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡。

化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。

病理学炎症的实验报告实验目的：本实验旨在探究炎症对组织的影响及其发生的机制。

实验材料和方法：1. 实验动物选择10只小鼠，体重均在18-22g之间。

2. 实验药物为了模拟炎症过程，使用3%的琼脂注射液作为刺激物。

3. 实验仪器和设备10ml注射器、针头、药剂盒、组织固定剂。

4. 实验步骤（1）将小鼠随机分为两组，每组5只，并将它们注射到左脚底的皮下组织中。

其中一组注射3%琼脂注射液，另一组注射等量的生理盐水。

（2）注射后4小时，取出小鼠的足部组织，进行组织固定。

（3）对固定后的组织样本进行组织切片、病理学染色，观察并比较正常组织和炎症组织的组织病理学变化。

实验结果：经过实验，我们发现注射琼脂注射液的小鼠足部组织病理学损伤显著高于生理盐水组，表现为明显的组织增生和细胞浸润，血管扩张、水肿。

而注射生理盐水组则相对较少。

这说明了琼脂注射液可以导致局部组织炎症模型的形成，从而可以用来模拟炎症发生的机制。

实验结论：通过本次实验，我们可以得出以下结论：1. 炎症对组织有显著的损害作用。

2. 琼脂注射液可以用来模拟局部组织炎症模型。

3. 进一步深入研究炎症的具体发生机制，可以更好地防治相应的疾病。

参考文献：1. Hiraki Y, Shikama Y, Minami M, et al. Mechanism of inflammatory responses in cancer development and progression. International Journal of Inflammation, 2012: 1-13.2. Tracy K, Dibling B C, Spike B T, et al. Inflammatory pathways directly regulate hematopoiesis through modulation of cytokine signaling in prostaglandin E receptor 4-expressing hematopoietic stem cells[J]. Journal of Experimental Medicine, 2014, 211(4): 515-527.。

7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。

公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。

以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。

（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。

细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。

⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。

内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。

⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。

如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。

二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。

⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。

作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。

种类：细胞源性和血浆源性。

出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。

损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。

⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。

是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。

⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。