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急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后，争分夺秒，尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间，目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
二、选择对象的条件1．持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。
2．相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞0.1mV、胸导＞0.2mV。
3．发病≤6小时者。
4．若患者来院时已是发病后6～12小时，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5．年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗塞范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。
三、禁忌证1．两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2．高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3／13.3kPa（160／100mmHg）者。
3．高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4．有脑出血或蛛网膜下腔出血史，＞6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。
5．有出血性视网膜病史。
6．各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7．严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
（一）即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g，以后每日0.15～0.3g，3～5日后改服50～150mg，出院后长期服用小剂量阿司匹林。
（二）静脉用药种类及方法：1．尿激酶（UK）：150万IU（约2.2万IU／kg）用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5％～10％葡萄糖液体中，30分钟内静脉滴入。
尿激酶滴完后12小时，皮下注射肝素7500U，每12小时一次，持续3～5天。
2．链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）：150U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml 5％～10％葡萄糖液体中，60分钟内静脉滴入。
3．重组组织型纤溶酶原激活剂（rt—PA）：用rt—PA前先给予肝素5000U静脉滴注。
急性心肌梗死的溶栓治疗急性心肌梗塞，发病突然，病情危重，特别是基层医疗机构没有心脏介入治疗（支架）的情况下，挽救濒死的心肌，缩小梗死心肌面积，提高抢救成功率，为以后转诊到有条件的上级医疗机构的进一步有效的治疗（心脏介入术），在第一时间段，及时有效的溶栓治疗，具有非常重要的意义，溶栓治疗明显提高心肌梗塞的抢救成功率，关键是具备溶栓治疗的适应证，明确诊断，边抢救边溶栓，必要时在院前救护车中进行。
标签：急性心肌梗塞溶栓治疗1 急性心肌梗死的病理生理过程在冠状动脉硬化的基础上，脂质斑块出现裂隙、溃疡，导致斑块结构急剧变化，加之斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导的血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，血管内皮功能严重受损，最终导致固定、持久的血栓形成而相关动脉无足够侧枝循环建立，使心肌灌注突然中断从而出现心肌坏死。
近90%的ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）是急性血栓闭塞的结果。
2 溶栓疗法的临床意义溶栓疗法的目的是梗死血管早期（30～90min），完全（血流达TIM13级）及持续开放。
此疗法使急性心肌梗死的30d死亡率由25%～30%降低为7%～8%。
出院后运动耐量和生活质量得到改善，据研究报道，接受溶栓治疗的患者，短期存活率提高得到益处可维持1～10年以上[1]。
对基层医院心梗的溶栓治疗特别重要，目前心梗死亡率降低和溶栓治疗是至关重要的，也反应了该医院总体业务素质水平。
3 溶栓治疗的适应证3.1两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢导≥O.lmv）或提示AMI病史伴右束支传导阻滞（影响ST段分析），起病时间100次/min）的患者治疗意义更大。
3.2 ST段增高，年龄≥75岁。
对这类患者无论是否溶栓治疗，死亡的危险性很大，可挽救生命的10‰，因此慎重权衡利弊，使用溶栓疗法。
3.3 ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸疼和广泛ST段抬高的患者仍可考虑溶栓治疗。
急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后;争分夺秒;尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间;目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通..二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时;含服硝酸甘油症状不缓解..2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV..3.发病≤6小时者..4.若患者来院时已是发病后6～12小时;心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓..5.年龄≤70岁..70岁以上的高龄AMI患者;应根据梗塞范围;患者一般状态;有无高血压、糖尿病等因素;因人而异慎重选择..三、禁忌证1.两周内有活动性出血胃肠道溃疡、咯血等;做过内脏手术、活体组织检查;有创伤性心肺复苏术;不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者..2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa160/100mmHg者..3.高度怀疑有夹层动脉瘤者..4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史;>6小时至半年内有缺血性脑卒中包括TIA史..5.有出血性视网膜病史..6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者..7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者..四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型..一即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g;以后每日0.15～0.3g;3～5日后改服50～150mg;出院后长期服用小剂量阿司匹林..二静脉用药种类及方法:1.尿激酶UK:150万IU 约2.2万IU/kg用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中;30分钟内静脉滴入..尿激酶滴完后12小时;皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3～5天.. 2.链激酶SK或重组链激酶rSK:150U用10ml生理盐水溶解;再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中;60分钟内静脉滴入..3.重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA:用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注..同时按下述方法应用rt-PA:1国际习用加速给药法:15mg静脉推注;0.75mg/kg不超过50mg30分钟内静脉滴注;随后0.5mg/kg不超过35mg60分钟内静脉滴注..总量≤100mg..2近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注;42mg于90分钟内静脉滴注..总量为50mg..rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U;静脉滴注48小时;监测APTT维持;在60～80秒;以后皮下注射肝素7500U;每12小时一次;持续3～5天..五、监测项目一临床监测项目1.症状及体征:经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度;仔细观察皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象..2.心电图记录:溶栓前应做18导联心电图;溶栓开始后3小时内每半小时复查一次12导联心电图;正后壁、右室梗塞仍做18导联心电图..以后定期做全套心电图导联电极位置应严格固定..二用肝素者需监测凝血时间可用Lee White三管法;正常为4～12分钟;APTT法;正常为35～45秒..三发病后6、8、10、12、16、20小时查CK、CK-MB..六、冠状动脉再通的临床指征一直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况;依据TIMI分级;达到II、III级者表明血管再通..二间接指征1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内;在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%..2.胸痛自输入溶栓剂开始后2～3小时内基本消失..3.输入溶栓剂后2～3小时内;出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压..4.血清CK-MB酶峰提前在发病14小时以内或CK16小时以内..具备上述4项中2项或以上者考虑再通;但第2与第3项组合不能判定为再通..对发病后6～12小时溶栓者暂时应用上述间接指征第4条不适用;有待以后进一步探讨..七、溶栓治疗的并发症一出血 1.轻度出血:皮肤、粘膜、肉眼及显微镜下血尿、或小量咯血、呕血等穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症 .. 2.重度出血 :大量咯血或消化道大出血 ;腹膜后出血等引起失血性低血压或休克 ;需要输血者.. 3.危及生命部位的出血 :颅内、蛛网膜下腔、纵隔内或心包出血..二再灌注性心律失常：注意其对血液动力学影响..三一过性低血压及其他的过敏反应多见于SK或 rSK等.. 八、梗塞相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指征1.再度发生胸痛 ;持续≥半小时 ;含服硝酸甘油片不能缓解..2. ST 段再度抬高..3.血清 CK- MB酶水平再度升高..上述三项中具备两项者考虑冠脉再闭塞..若无明显出血现象;可考虑再次应用溶栓药物 ;剂量根据情况而定..但 SK或 rSK不能重复用 ;可改用其他溶栓剂..九、疗效估价一心肌梗塞范围1.急性早期 ST段抬高的导联; R波未消失;提示尚有存活心肌..2.随着病程的进展;异常 Q波导联数未增加..提示梗塞区无扩展..二溶栓后住院期并发症发生率 5周内 1.急性肺水肿;具明显的临床症状或 X线征象.. 2.心源性休克..3.严重的心律失常:室性心动过速、心室纤颤、束支传导阻滞或度房室传导阻滞.. 4.室壁瘤.. 5.室间隔穿孔、乳头肌断裂、游离壁破裂..三心功能状态与左室重塑 remodeling 1. X线远达片 :观察心影大小及形态 ;肺瘀血及心胸比值..2.超声心动图和或核素心血池检查 :观察有无左室扩张 ;室壁运动异常 ;室壁瘤 ;心室收缩和或舒张功能异常等..四病死率及随访观察 1.住院病死率 5周及死因心脏性死亡或非心脏性死亡 .. 2.长期随访 ;每半年全面复查一次包括心功能检测 ;登记劳动能力和活动量 ;心绞痛和再梗塞情况 ;对死亡者做死因调查 ..二级预防和溶栓后心肌缺血评估 ;以及进一步的介入 PTCA或冠状动脉旁路术 CABG等治疗的必要性选择 ;在随访期中定期进行..。
急性心肌梗死的溶栓治疗急性心肌梗死的溶栓治疗急性冠状动脉综合症（ACS）发病机制斑块破裂＋血栓形成ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，“红血栓”ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，“白血栓”AMI治疗历程1960s以前—保守治疗，住院死亡率可高达30％1960s —CCU 有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右1990s —直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位转运时间及发作时间决定再灌注方式转运时间<30分钟: PCI转运时间>60分钟: 溶栓转运时间30~60分钟: 若发作时间<3小时:溶栓; 若发作时间>3小时:PCI就诊时间至球囊时间>90分钟者: PCI优势尽失溶栓治疗的理论基础源于2个观察：1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood (1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86％；8～12h为68％；12～24h为64％2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。
大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。
应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
凝血过程3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（凝血酶），③因子Ⅰ（纤维蛋白原）激活成Ⅰa（纤维蛋白）。
因子Ⅹ的激活通过：内源性途径（Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ）；外源性途径（Ⅲ，Ⅶ）。
血小板（提供磷脂表明）在两途径中起重要作用纤溶过程激活物（溶栓剂）↓纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白（纤维蛋白原）→→降解产物溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为：直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC间接：SK, SAK按对纤维蛋白的选择性分为：选择性：t-PA, scu-PA, SAK非选择性：SK，UK, APSAC溶栓剂分代第一代：UK，SK第二代：t-PA, scu-PA第三代： t-PA突变体等各种溶栓剂简介(第一代)链激酶（SK）①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10－33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原（间接激活作用）④用法：150万U，60分钟静滴⑤抗原性，过敏反应，低血压⑥FIB非特异性：血液循环（血浆）及血栓处纤溶酶原各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶（UK）①肾脏产生，可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u－PA，因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴第一代溶栓剂第一代溶栓剂是有效的溶栓药，但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。
由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为“纤溶酶原窃取(偷窃)”现象，特别在使用SK 时易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。
另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。
SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。
各种溶栓剂简介（第二代）茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC）①理论上有选择性，临床未证实②半衰期95分钟，可静推，30毫克一次性③有抗原性各种溶栓剂简介（第二代）组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA)①人血管内皮合成②丝氨酸类蛋白酶③与纤维蛋白结合时活性加强（特异性）④半衰期短5分钟⑤加速给药法：100毫克67％头30分钟，33％后60分钟⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟各种溶栓剂简介（第二代）单链尿激酶纤溶酶原激活剂（scu－PA）①1979年人尿中发现，UK前体②在血浆中无活性③不被PAI－1抑制④选择性受剂量影响，最适剂量40－70mg，60分钟IV⑤剂量大时选择性部分丧失⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激活成UK⑦rt-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激活⑧两者有协同作用（小剂量各10mg）第二代溶栓剂t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据认为体循环纤溶状态是导致出血的主要原因。
但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻度体循环纤溶状态。
而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶(0.7％对0.55%)第二代溶栓剂第二代溶栓剂有4个重要的缺点( limitations) ：1．90’ TIMI 3级只有50％，(15－40％不能早期再灌注)2．获此前向血流平均约需45’3． 10％左右的再堵率(5-25%)4．颅内出血并发率0.3-0.7%溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50％以上研发第三代溶栓剂第3代溶栓剂：研制目的：提高对FIB特异性；延长半衰期；减少出血主要采用分子生物学及基因工程技术研发t-PA突变体，嵌合体（两种PA有效成分融合）及抗体标靶物各种溶栓剂简介（第三代）重组纤溶酶原激活剂（r－PA）①半衰期15分钟②给药法：静推，1000万U两次，间隔30分钟③比t-PA更快恢复血流各种溶栓剂简介（第三代）n－PA野生型t-PA突变体抗PAI－1能力比t-PA强各种溶栓剂简介（第三代）TNK－tPA改变t-PA分子3个部位而产生的新分子半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫克一次纤维蛋白特异性较t-PA高各种溶栓剂简介（第三代）葡激酶（SAK）1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌（血块溶解）SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性（间接与特异性的基础）血浆中SAK－纤溶酶原复合物被α2－抗纤溶酶抑制对富含血小板血栓亦有作用（与SK不同）亦有抗原性用法：20mg, 30分钟静滴各种溶栓剂的特性区别指标：纤维蛋白的选择性抗原性副作用纤溶酶激活方式价格各种溶栓剂的特性区别纤维蛋白选择性：＋＋＋： TNK－tPA、葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA)＋＋： t-PA+ ：r－PA、 scu-PA 、n-PA－：SK UK APSAC各种溶栓剂的特性区别抗原性：SK，葡激酶， APASC激活方式：直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA 间接：SK，葡激酶，吸血蝠PA各种溶栓剂的特性PAI－1抗性：Yes: TNK-tPANo: rt-PA: r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA是否基因改造：是：rPA ,TNK-tPA, nPA否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重组), vb-PA, SK, UK各种溶栓剂的特性副作用：共同点是出血。
脑出血： nPA>t-PA>TNK-tPA再堵再堵后是否可溶栓，剂量如何？溶栓剂给药途径冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量SK：2万U冲击，2～4千U/分，再通后减半维持1小时，总量25～50万UUK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时静脉用药适于所有纤溶剂非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血溶栓治疗的适应症①AMI持续疼痛>30分钟②心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞③症状出现时间：最好<6小时，次之6－12小时。
≥12小时依情况定晚期通畅的益处：①作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张当然再灌注越早越好溶栓治疗的适应症左倾今后有效的溶栓治疗指症应为：①非常早期的AMI(<4h-6h)②年龄<70岁或75岁者右倾另外，对以下病人仍未得到充分的溶栓治疗：1．>75岁者2．<12h者3．束支阻滞者(诊断AMI有疑问)4．高血压或短暂心肺复苏者目前认为：大多数这类患者可进行溶栓治疗。
溶栓治疗绝对禁忌症活动性出血怀疑夹层A瘤最近有头部外伤或颅内肿瘤(3mos)出血性脑卒中史6个月内的缺血性脑卒中<2周大手术或创伤凝血功能障碍一个月内的胃肠出血.溶栓治疗相对禁忌症高血压180/110mmHg＃活动性消化性溃疡＃脑血管意外史正用抗凝治疗延长CPRDM出血性视网膜病怀孕心原性休克？以往为绝对禁忌症溶栓过程中注意事项争分夺秒，越早越好迅速询问病史，有无禁忌症查相关化验，凝血系统，血型溶栓过程中密切观察症状和体征变化查心肌酶变化（10小时后2小时一次）溶栓治疗的疗效溶栓剂与安慰剂比较：1994 Lancet，荟萃分析，9个大临床试验GISSI－1， ISAN， AIMS， ISIS－2，ASSET， USAM， ISIS-3，EMERAS，and latue方法：随机纳入溶栓及安慰剂组病例数：58600(总)溶栓治疗的疗效病例特点：68％有ST段抬高，4％新出现束支阻滞，其余为ST段压低或其它ECG不正常者62％ 6小时内来医院，90％患者<75岁20％ OMI 病史，75％为男性，10％伴DM4％初始收缩期血压<100mmHg 14%窦速(>100次/分)溶栓治疗的疗效结果1 .从ECG来说前壁ST抬高及束支阻滞者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均从溶栓中获益。
ST压低者，溶栓后死亡率上升。
2．越早溶栓获益越大，每延缓1小时，死亡率增加2％。
>12h 溶栓者几乎不获益3．年轻者获益更大：按比例死亡率降低，获益最大的为<55岁者，但绝对死亡率降低获益最大者为55－74岁患者( 病人比例大) 。
>75岁者按比例死亡率降低最少，但其绝对死亡率降低与<55岁者相似。
溶栓治疗的疗效4．低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同)，因而溶栓治疗实用于这些患者，特别在无急诊PTCA之可能的情况下。
5．有OMI史及DM患者，亦从溶栓中获益。
6．从绝对死亡率降低的角度看 4h内溶栓者每1000人可多救活约30人。
6h内溶栓者, 每1000人可多救活约20人7．溶栓组每1000人有3.9人发生额外脑卒中，多发生于0－1天，绝大多数为脑出血，在这4个人中，2例死亡，1例严重致残，1例不残。
年龄大者易发生脑出血<55岁者，脑出血的增加可以忽略不计溶栓治疗的疗效溶栓剂与溶栓剂之间的比较3个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效GISSI－2研究方法：20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或SK(150万U)组，同时第2次随机分为肝素组(12500U 皮下Bid)或安慰剂组所有患者接受阿司匹林治疗 36％接受β－阻滞剂结果：SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.溶栓治疗的疗效ISIS－3研究：方法：46000例患者随机分为SK，APSAC 或t-PA组结果：5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%出血性脑卒中的发生率t-PA及APSAC组略高于SK组(分别为0.7% 0.6% 及0.3%)溶栓治疗的疗效GUSTO－1研究：唯一证实t-PA治疗后死亡率低于SK 者的试验41021例患者随机分为4组：①SK组(150万U)＋皮下肝素②SK ＋静脉肝素③加速t-PA疗法＋静脉肝素④SK＋t-PA+静脉肝素加速t-PA疗法：100mg的2/3剂量在头30分钟内给予，剩余1/3在后1小时给予溶栓治疗的疗效结果：1．t-PA死亡率(30天) 为6.3%，而SK及联合治疗组分别为7.3%及7.0%2．脑卒中，联合治疗组为1.64%,SK组为1.3% ，t-PA组1.55% 3．亚组分析：年龄<75岁及前壁心梗者受益最大4．尽管t-PA组脑卒中的发生率在>75岁的患者中较高，但该组的死亡及非致命性致残脑卒中联合终点仍低于SK组溶栓治疗的疗效GUSTO造影亚组(2431例)研究显示：1．t-PA组IRA通畅率(81%)高于SK组(57%, P=0.001)2．90’ TIMI 3级血流t-PA组亦明显高于SK组(分别为54%及31％)溶栓治疗的疗效而IRA获得早期正常血流率与死亡率有重要关系：闭塞组死亡率为8.9%TIMI－2 级血流组为7.4%TIMI－3级血流组为4.4%，显著低于前2组其它研究亦证实血流率与死亡率的关系，这就是目前满意的溶栓治疗的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI 3级)的原因溶栓治疗的疗效第三代溶栓剂与第二代比较：总体来说TIMI 3级分别为60％和50％病死率相近TNK-tPA及r-PA可单剂或双剂注射TNK-t-PA 脑出血发生率及其它主要出血并发症发生率更低(与t-PA比较)相反, n-PA(lanoteplase)，纤维蛋白特异性稍差(与t-PA比较)，脑出血发生率较加速输注t-PA者高。
