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SC5b-9，全称为末端补体复合物（Terminal Complement Complex, TCC），是经典、旁路或MBL途径激活补体系统而得到的殊途同归的结果。
它是三种补体途径的终末产物，因此被视为总补体激活的标志物。
SC5b-9与血清中的S蛋白形成的亲水的、无溶细胞活性的大分子片段，能反映出血清中补体系统的激活情况。
SC5b-9可以通过多种方式进行检测。
例如，利用补体蛋白纯品C5b6,C7,C8,C9在合适条件下能在imDC膜表面组装C5b-9。
此外，还有一种双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)可以用于定量检测血清、血浆、细胞培养上清和组织等样本中的SC5b-9浓度。
在一些研究中，SC5b-9还被用于评估肾病患者的病情。
一项初步研究指出，血浆可溶性SC5b-9 (sSC5b-9) 可能与肾组织中的末端补体复合物(TCC) 染色相关，因此有可能作为接受肾活检的肾病患者常规检查的一部分。
膜性肾病是什么
相信有很多人都没有听说过膜性肾病，甚至不知道什么是膜性肾病。
膜性肾病也可以被称为膜性肾小球肾炎，下面就详细为大家介绍一下膜性肾病的病因都有哪些以及如何预防。
大多数人对于膜性肾病的基本情况并不了解，膜性肾病主要发病原因为可分为特发性和继发性两种。
1.特发性膜性肾病
特发性膜性肾病大多与患者自身的抗磷脂酶A2受体抗体相关，当与足细胞相融合后，在体内形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。
2.继发性膜性肾病
主要是由多方面系统性疾病所引发，如风湿性关节炎、病毒性乙肝感染等。
还有少部分患者会因服用药物或患有肿瘤等因素会引发继发性膜性肾病。
引发继发性膜性肾病的主要药物有汞、二甲基半胱胺酸、异丁苯丙酸、双氯灭酸钠等。
如何预防膜性肾病？
1.注意休息以及感染
多休息，避免过度劳累，预防各类身体疾病感染。
饮食应多以低蛋白为主，注意食用高维生素类食物，注意不要服用会损伤肾脏类的药物。
2.及时就诊以及复诊
患者如患病后，应在医生指导下进行定时服用有效治疗药物，并在治疗期间，每1到2周内进行复诊，同时对尿常规、肝肾功能等检查。
儿童患者家长应注意患儿的生长发育情况，以医生指导为基础，完成对患儿的治疗过程。
3.注意保护残存肾功能
很多患者在发现自己患病后，心里负面情绪比较严重，对自身残存的肾脏功能不再进行保护，促使肾血流量减少，继而大幅度的降低了治疗效果，对于病人短期内的治疗和长期预后的并发症，都起到了很强的负面影响，应积极给予正面影响，保护好体内残存的肾脏功能。
肾小球肾炎患者血和尿液Sc5b-9的检测及影响因素孙敏【摘要】目的探讨肾小球肾炎患者血液和尿中Sc5b-9的变化规律及测定影响因素.方法采用ELISA法检测血液及尿中的Sc5b-9蛋白水平.结果肾小球肾炎患者尿的pH、红细胞及白细胞不影响Sc5b-9水平,但将尿液置-70℃冷冻后可使Sc5b-9水平提高.结论肾小球肾炎患者尿中Sc5b-9来源于肾脏,其含量变化可反映肾脏的损害程度;血与尿中Sc5b-9水平无相关性.将尿液置-70℃冷冻后可影响Sc5b-9水平.【期刊名称】《北华大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2008(009)005【总页数】3页(P428-430)【关键词】末端补体复合物;肾小球肾炎;Sc5b-9【作者】孙敏【作者单位】北华大学,医学检验学院,吉林,吉林,132013【正文语种】中文【中图分类】R692.3肾小球肾炎是由免疫介导的炎症疾病，免疫引起炎症导致肾小球损害.在此过程中补体系统起着重要的作用.当补体被激活后，形成末端补体复合物(TCC)，包括C5b，C6，C7，C8和C9.其中结合在细胞膜上的称为膜攻击复合物(MAC)，与S蛋白结合的称为Sc5b-9[1].末端补体复合物可沉积在肾小球基底膜引起肾脏损害已被许多学者证实[2-3].本研究采用ELIAS方法检测肾炎患者尿中的Sc5b-9 水平及测定影响因素，并对其临床意义进行探讨.1 材料和方法1.1 材料1.1.1 肾炎患者及健康对照尿样取临床经肾穿刺活检的住院患者，男35例，女44例，年龄9～57岁，平均年龄26.4岁，按WHO(1982年)的分类标准确诊膜增生型肾炎(MPGN)19例，狼疮性肾炎(LN)21例，系膜增生型肾炎(MsGN)22例，局灶性肾小球硬化(FGS)17例.患者尿液标本经1 500 r/min离心5 min，取上清.1.1.2 健康对照组取健康人尿液标本51例，标本处理同上.1.2 方法采用双抗体夹心ELISA进行检测.方法：将兔抗人Sc5b-9的抗体稀释后包被酶标反应板，37 ℃保温2 h.PBS-T洗板，然后加不同浓度的标准Sc5b-9抗原和待测尿标本，置37 ℃ 2 h，再用PBS-T洗板.加1∶400HRP-抗人Sc5b-9IgG，37 ℃ 2 h，用PBS-T洗涤后加新配制的OPD底物缓冲液显色10 min，用2 mol/L硫酸终止反应.经酶标检测仪测其各孔的A值，制备标准曲线图.患者尿中Sc5b-9含量可根据其A值在曲线上找出相应的浓度，结果以μg/L表示.尿内Sc5b-9的含量用尿内肌酐含量校正，以每g肌酐对应的Sc5b-9μg数(μg/g)表示.1.3 统计学分析数据以表示，采用t检验及χ2检验处理.2 结果检验结果经统计学分析表明，各组肾炎患者尿中Sc5b-9含量与健康人相比均有显著差异(P<0.001)，而血中Sc5b-9含量只有LN组的含量与健康人相比有显著差异(P<0.001)，其余各组与健康人相比均无显著差异.其具体数值见表1，2.表1 肾炎患者及健康人尿内Sc5b-9含量比较Tab.1 Comparison of the Sc5b-9 level in urineof patients with glomerulonephritis andhealthy persons组别nω(Sc5b⁃9)/(μg·g-1)PMPGN191210±328<0．001LN211539±381<0．001MsGN221725±401< 0．001FGS171379±437<0．001对照组51102±48表2 肾炎患者及健康人血中Sc5b-9含量比较Tab.2 Comparison of the Sc5b-9 level in plasma of patients with glomerulonephritis and healthy persons组别nω(Sc5b⁃9)/(μg·g-1)PMPGN19215±85>0．05LN211139±281<0．001MsGN22375±102>0．0 5FGS17298±107>0．05对照组51102±48新鲜的尿液4 ℃保存3 h内Sc5b-9 水平是稳定的，尿的pH、红细胞及白细胞不影响Sc5b-9水平，但将尿液置-70 ℃冷冻后Sc5b-9水平可增高，增高(1500±550)μg/L(P<0.001).3 讨论Sc5b-9 复合物是补体激活后形成的C5b-8 与多个C9 结合后的产物，可形成跨膜通道，介导多种活性物质的释放，参与肾组织的损伤，是许多肾脏疾病的重要致病因素.Sc5b-9 受多种补体调节蛋白如CD59，Crry 等的调节，并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放，影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展[4].Yasuda等[5]研究了IgA 肾病患者，发现患者尿中Sc5b-9水平升高，且尿中Sc5b-9水平和组织损伤程度相关，提示尿中Sc5b-9 复合物水平可作为组织学严重程度的标志.Morita等[6]研究了膜性肾炎患者，发现这些患者的尿中有高水平的Sc5b-9 排泄，且和尿蛋白水平有关.在一些继发性肾病如狼疮性肾炎(LN)、过敏紫癜性肾炎中Sc5b-9 常与IgG，C3 等存在于同一部位，提示免疫复合物激活补体系统致Sc5b-9的形成[7].本研究共检测了肾炎患者79例，健康人51例尿中Sc5b-9水平.其中健康人尿Sc5b-9含量均低于150 μg/g，这与国内外文献报道是一致的[8-9].以此为正常临界值，各组肾炎患者尿Sc5b-9水平与健康对照组相比，差异均十分显著(P<0.001).其中MPGN组检出率为95.3%，LN组为100%，MGN组为90.5%，FGS为100%.肾炎患者尿Sc5b-9水平的升高，从免疫病理角度提示了肾脏损害的程度.当补体被激活后，其形成的膜攻击复合物可沉积在肾小球内皮细胞膜，并造成损害.通过免疫组化染色亦可见肾小球基底膜有大量的Sc5b-9沉积[2].这说明尿内Sc5b-9来源于肾脏.值得指出的是，我们对临床治疗达缓解的患者共21例做Sc5b-9检测，发现其Sc5b-9水平均恢复正常.因此得出，通过尿Sc5b-9含量的检测，可监测肾脏的免疫病理活动，同时亦可反映肾脏的病理损害程度.本实验我们也同时检测了肾炎患者血中Sc5b-9的水平，只有LN组比健康对照组显著增高(P<0.001)，其余各组与健康对照组相比无显著差异.说明血和尿中Sc5b-9水平无相关性.LN组患者血Sc5b-9增高，说明患者处于狼疮病活动期.红斑狼疮患者活动期血中Sc5b-9水平增高这一点已被许多学者证实[8].另有报道，肾炎患者血Sc5b-9水平明显增高，这些患者均处于发病初期，当发病1周后，患者血Sc5b-9水平逐渐下降趋于正常[10].本研究中所取患者血样均在发病2～3周以后，因此血中Sc5b-9水平未发现异常.将尿液置-70 ℃冷冻后Sc5b-9水平可增高是由于细胞的冻溶及蛋白质变性所致.新鲜的尿液4 ℃保存3 h内Sc5b-9 水平是稳定地，因此临床不宜将尿液冷冻保存.综上所述，本研究结果表明了肾小球肾炎患者尿内Sc5b-9来源于肾脏，与血中Sc5b-9水平无相关性.尿内Sc5b-9含量变化可作为肾脏损害的指标，同时为临床治疗及评估预后提供了一个敏感指标.【相关文献】[1] Couser WG.Pathogenesis of Glomerulonephritis[J].Kidney Int，1993，44(8)：19-26.[2] Barietys，Hinglais N，Bhakdis，et al.Immunohistoche- mical Study of Complement S-protein in Normal and Diseased Human Kidneys[J].Clin Exp Immunol，1989，75(13)：76-81.[3] Okada M，Yoshioka K，Takemura T，et al.Immunohisto- chemical Localization of C3 Fragmant of Complement and S-protein in Normal and Diseased HumanKidneys[J].Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol，1993，422(5)：367-373.[4] 蔡文莉.C5b-9 复合物与肾脏疾病研究进展[J].国外医学泌尿系统分册，2003，23 (5)： 568-571.[5] Yasuda K，Hokaido，IgaKu Zasshi.Peritoneal Mesot- helial Cells Produce Complement Factors and Express CD59 That Inhibits C5b292 Mediated Cell Lysis[J].Kid Int，2001，76(2)：71-84.[6] Moritu Y，Zkeguchi H，Nakamura J，et al.Role of the Complement Membrane Attack Complex(C5b -9)in Mediating Experimental Mesangioproliferative Glomer-ulonephritis[J].J Am Soc Nephrol，2000，11(4)：700-707.[7] Papagianni AA，Alexopoulos E，Leontsini M，et al.Pathogenesis of Glomerular Damage in Glomerulon- ephritis[J].Nephrol Dial Transplant，2002，17(1)：57-63.[8] 阚东辉，周凤兰，蒋明.系统性红斑狼疮患者血浆Sc5b-9浓度的变化[J].中华内科杂志，1992，31(1)：35-37.[9] Hugo F.Sensitive ELSIA for Quantitating the Terminal Membrane C5b-9 and Fluid-phase Sc5b-9 Complex of Human Complement[J].J Immunol Methods，1987，99：243-251.[10] Douglas G，Matsell，Robert J Wyatt，et al.Terminal Complement Complex in Acute Poststreptococcal Glomerular Nephritis[J].Pediatr Nephrol,1994，8：671-676.。
雷公藤多苷联合他克莫司治疗特发性膜性肾病的药效分析【摘要】目的：探讨雷公藤多苷联合他克莫司治疗特发性膜性肾病的效果。
方法：择取本院110例患者，均诊断有特发性膜性肾病。
随机均分为两组，对照组采用他克莫司干预，观察组在上述基础上加用雷公藤多苷干预，对比治疗后二组患者的肾功能指标水平、IgG4、C5b-9水平及治疗总有效率。
结果：观察组的血清白蛋白、血肌酐水平高于对照组，4h尿蛋白定量值、IgG4、C5b-9水平低于对照组，观察组的干预总有效率较对照组显著更高（P＜0.05）。
结论：采用雷公藤多苷及他克莫司对特发性膜性肾病患者进行治疗能够显著改善其相关指标水平，治疗效果满意。
【关键词】特发性膜性肾病；雷公藤多苷；他克莫司；效果特发性膜性肾病的病理特征为基底弥漫性增厚，形成钉突，上皮下沉积有免疫复合物。
在该类患者中，80%具有肾病综合征，40%可能发展为终末期肾病，给治疗带来难度[1]。
临床通常采用他克莫司进行干预，但此药存在一定不良反应，且复发率较高。
研究发现雷公藤多苷可使T淋巴细胞及B淋巴细胞受到明显抑制[2]。
基于此，本研究采取雷公藤多苷和他克莫司联和治疗的方法对特发性膜性肾病患者进行干预，取得满意效果，具体如下。
1资料与方法1.1.临床资料择取本院110例患者，均诊断有特发性膜性肾病，资料录入时间：2019年12月-2020年12月。
观察组男、女分别有32例、23例，平均年龄（64.1±4.4）岁。
对照组男、女分别有33例、22例，平均年龄（64.2±4.3）岁。
二组数据资料相比无显著差异,可对比（P＞0.05）。
1.2方法二组患者均接受抗凝、降血小板等基础治疗。
对照组采取他克莫司干预，起始药物剂量保持在0.1mg/日，血药浓度为5-10ng/ml内，服用6个月后将他克莫司剂量减小，保证血药浓度在2-5ng/ml内。
观察组在以上基础上加用雷公藤多苷治疗，患者每日三次，每次服用60mg，连续干预6个月后减小剂量。
C5b-9在补体相关性肾脏疾病中应用的研究进展
李星儒;席韩宇;周芸
【期刊名称】《中国医药导报》
【年(卷),期】2024(21)11
【摘要】补体活化的终产物C5b-9在多个肾脏疾病的发病机制中发挥着重要作用。
C5b-9通过在肾小球毛细血管壁、肾小管、系膜区等结构以不同形式沉积介导肾
脏损伤,并与组织损伤的严重程度及疾病的活动度相关,通过抑制C5b-9的形成可缓解蛋白尿等临床症状。
目前C5抑制剂依库珠单抗已应用于临床中,其通过减少
C5b-9在肾脏中的沉积、减轻肾组织损伤及改善肾功能,在一部分患者中取得了显
著的效果。
加强对C5b-9的认识将为补体相关性肾脏疾病的诊疗提供新的思路。
本文总结了C5b-9在多种肾脏疾病中发挥的作用及可能的治疗靶点。
【总页数】3页(P196-198)
【作者】李星儒;席韩宇;周芸
【作者单位】山西医科大学第五临床医学院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R692.9
【相关文献】
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