膜性肾病完整版本
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膜性肾病治疗指南完整版本膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是一种常见的肾小球疾病,以膜性病变为特征。
其临床表现多样,包括蛋白尿、水肿和高血压等。
治疗目标为减轻病情,延缓疾病进展,改善患者的生活质量。
以下是膜性肾病治疗的完整指南:1.病因治疗:膜性肾病的病因较复杂,包括一些特定的感染、药物使用和肿瘤等。
发现病因后,应先停用引起病变的药物或治疗感染或肿瘤等原发病因。
2.对症支持治疗:对于病情较轻的患者,可以采取对症治疗措施,如控制高血压、限制蛋白质摄入、适量补充营养等,以改善患者的生活质量。
3.免疫抑制治疗:对于临床症状明显的患者,尤其是较大量蛋白尿伴有肾功能损害的患者,应采取免疫抑制治疗。
常用的药物包括糖皮质激素和细胞毒药物。
初始治疗可以使用糖皮质激素,如泼尼松。
4.治疗方案选择:治疗方案的选择应根据患者的具体情况进行个体化。
对于没有肾功能损害的患者,可以先采用保守治疗观察,如限制蛋白质摄入和控制高血压。
对于肾功能有限并且伴有较重蛋白尿的患者,应采用免疫抑制治疗。
5.肾脏保护治疗:膜性肾病的肾脏损伤是病变持续进行的一个重要因素。
因此,保护肾脏功能是治疗的重要目标。
治疗中应注意避免肾毒性药物的使用,并控制其他慢性病的进展,如糖尿病和高血压等。
6.慢性病组织疾病相关治疗:膜性肾病可能与一些慢性病组织疾病相关,如系统性红斑狼疮等。
治疗过程中应注意识别是否存在慢性病组织疾病,并采取相应的治疗措施。
7.并发症的预防与治疗:膜性肾病可能导致一些并发症,如血栓形成和感染等。
治疗中应注意预防这些并发症的发生,并及时进行治疗。
8.随访:膜性肾病的随访是治疗过程中的重要环节。
随访期间应对患者的病情进行动态观察,及时调整治疗方案,以达到最佳治疗效果。
9.抗炎治疗:近年来,研究发现局部炎症反应在膜性肾病的发病机制中起到了重要的作用。
因此,可以考虑使用抗炎药物,如ACEI/ARB、钙通道阻滞剂等,来改善病情。
膜性肾病百科名片膜性肾病(membranous nephropathy,MN)病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。
目录编辑本膜性肾病病理虽然对原发性膜性肾病的发病机制了解不多,但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。
认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害,免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。
沉着的免疫复合物激活补体,在此产生C5b-9。
补体膜攻击复合物引起蛋白尿,病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变引起基底膜增厚,使病变进一步发展其可能的发病机制有以下几点:1.潜在的致病抗原虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原,但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。
2.上皮下免疫复合物形成(1)循环免疫复合物沉着:Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病,其肾脏病变类似膜性肾病,免疫复合物沉积在上皮下,循环中只发现分子较小的免疫复合物。
相反,如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同,则会出现颗粒较大的免疫复合物,其沉积部位是系膜而非上皮下。
Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点,然而这两点真正鶒在体内不易同时具备,对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。
(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成:该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起,后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物,从而损伤肾小球。
(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成:此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。