新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析

新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。

脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。

严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。

血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。

一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。

尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。

1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。

他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。

这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。

Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。

新生儿低血糖引起脑损伤的临床特征及危险因素分析目的：观察分析新生儿低血糖脑损伤的临床特征及危险因素。

方法：调取我院收治的120例患有低血糖新生儿的病例记录，分为观察组和对照组，观察组为22例患有脑损伤的新生儿，对照组为98例未患脑损伤的新生儿。

将两组新生儿的围产期因素、临床表现及血糖检查的结果进行对比。

结果：22例患有低血糖脑损伤的患儿出现惊厥、肌肉张力减低、呼吸异常等现象较多。

胎龄、首次喂养时间、妊娠期糖尿病、出生体质量、惊厥、血糖水平、低血糖持续时间与疾病有关（P＜0.05）。

结论：围产期相关因素、临床中的特定表现和低血糖可以导致新生儿患低血糖脑损伤，是临床的危险因素，应早期预防。

标签：新生儿；低血糖；脑损伤；临床特征由于新生儿的生长发育尚未完全，一切都处于萌芽状态，所以血糖调节功能偏弱，若存在外界不良因素的干扰，则易出现低血糖的症状。

在诸多具有较高发病率的新生儿代谢疾病中，新生儿低血糖列居首位，发病率约为1%～5%[1]。

在婴儿出生后的数小时至1周内，新生儿低血糖极易发生，低血糖的持续性和反复性可直接造成神经系统的损伤，更有甚者，会危及到大脑的生长发育，留下后遗症。

针对该问题，本文将比较两组患有低血糖脑损伤和未患低血糖脑损伤的新生儿，针对围产期因素、临床表现和低血糖三方面的因素进行分析探究，旨在为临床干预提供依据。

1资料与方法1.1一般资料选取2013年1月—2015年1月我院收治的120例低血糖患儿为研究对象。

将其中22例患有脑损伤的新生儿分为观察组，将98例未患脑损伤的新生儿分为对照组，经排除，无因新生儿缺血缺氧性脑病、颅内感染、败血症或脑发育不良所导致的脑损伤。

其中男52例，女68例，两组在性别、年龄、病程及合并症等方面无明显差异，具有可比性（P>0.05）。

1.2方法对伴有低血糖脑损伤的新生儿进行临床特征分析，对两组患儿的围产期因素、临床表现以及血糖检查结果进行对比，围产因素涵盖了胎龄、性别、出生体质量、分娩方式、妊高症以及妊娠期是否患有糖尿病、新生儿是否有窒息现象的发生、有无病理性黄疸、首次的喂养时长是否为24小时；临床表现包括了以下特征：意识是否存在、呼吸的异常情况、肌张力降低与否，有无惊厥现象的发生；血糖检查的项目包括：血糖含量，持续低血糖的时间。

低血糖脑病40例临床分析发表时间：2013-01-29T11:22:17.263Z 来源：《中外健康文摘》2012年第45期供稿作者：袁久会[导读] 低血糖脑病常因精神异常、癫痫发作、偏瘫、昏迷等就诊于神经内科，易被误诊为脑血管病、癫痫、癔病、精神病、脑瘤及脑炎等。

袁久会（辽宁省朝阳市建平县中医院内一科 122400）【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）45-0049-02【摘要】目的探讨低血糖脑病的临床表现特征及病因，提高低血糖脑病的认识，防止低血糖不可逆的脑损害。

方法回顾分析2009年9月至2012年7月40例低血糖脑病的临床资料，明确诊断要点，及时地抓住治疗时机，防止不可逆脑损害。

结果 40例低血糖脑病患者全部治愈出院。

结论低血糖脑病临床表现复杂多样，临床以抽搐、偏瘫、精神异常等脑功能障碍为首发症状的就诊患者，需注意发生低血糖脑病的可能，常规检查血糖：早诊断，早治疗，防止低血糖造成的不可逆脑损害。

【关键词】低血糖症低血糖脑病急性脑功能损害低血糖脑病是指血液中葡萄糖浓度低于2.8mmol/L时所引起的广泛的神经系统病变，临床表现复杂多样，特别是脑血管疾病发病率高的老年人，发生低血糖脑病时极易误诊漏诊，为提高对低血糖脑病的认识，降低低血糖的误诊率，防止低血糖引起的不可逆的脑损害。

现将我院2009年9月至2012年7月住院治疗的40例低血糖脑病患者临床资料分析如下：1 资料与方法1.1 一般资料本组男22例，女18例，年龄：50—76岁，均符合低血糖脑病的诊断标准，有糖尿病史者35例，均为2型糖尿病患者，病程1—15年，其中有20例注射胰岛素进行治疗，口服美吡达3例，口服达美康6例，口服优降糖和二甲双胍6例；合并糖尿病肾损害10例；合并重症肌无力1例；高血压病史者20例；脑梗死遗留不同程度后遗症者12例；长期饮酒者3例，无糖尿病史者2例。

1.2 临床表现及体征昏迷者20例，其中有3例表现为睁眼昏迷，1例出现双侧瞳孔散大，光反射消失，呼吸浅慢，血压下降，似枕骨大孔疝；1例为一侧瞳孔散大，光反应消失，似小脑暮切迹疝；20例均伴有不同程度的肢体瘫痪。

54例新生儿低血糖症临床分析新生儿低血糖症是新生儿期较常见的代谢紊乱之一,常引起脑组织损伤,影响智力发育,严重者导致死亡。

笔者现就于2006年2月至2009年4月收治的新生儿低血糖54例的诊治做一报告,以期有助于新生儿低血糖症的诊治。

1 资料与方法11 一般资料54例新生儿低血糖症患儿为2006年2月至2009年4月收治,其中男30例,女24例;发病日龄1 h~120 h;体重＜ 2 500 g者18例,体重≥2 500 g 者36例;第1胎41例,第2胎13例;单胎53例,双胎1例;胎龄≥37周32例,胎龄＜37周22例;病因:新生儿窒息17例,小于胎龄儿11例,喂养困难10例,感染及冻伤8例,母亲糖尿病5例,病理性黄疸3例。

12 临床表现患儿的临床症状有合并存在,取其最主要表现:无症状21例,吸吮力差8例,意识障碍7例,体温低下6例,呼吸异常4例,紫绀4例,震颤2例,易激惹1例,抽搐1例。

13 诊断标准标准:生后≥1次全血血糖≤22 mmol/L,血浆或血清血糖≤25 mmol/L。

本资料采用全血血糖标准。

14 方法血糖低于干预阈值(本资料为全血血糖≤22 mmol/L)应尽快干预治疗。

①临界无症状患儿即给予喂饲5%～10%葡萄糖水10 ml/kg,并尽早哺乳。

30～60 min复查血糖。

如果血糖值仍低,则行静脉输注葡萄糖治疗;②对有症状患儿,即给予10%葡萄糖2 ml/kg(200 mg/kg),以1 ml/min的速度静脉推注,随后以6～8 mg/(kg·min)的滴速静脉维持,并于20～30 min后复测血糖,随后每小时测1次直至稳定。

随后4~8小时测一次血糖,并根据结果调整滴速;③对于输糖速度＞12～16 (kg·min)才能维持正常血糖范围,或出生7 d以后仍反复发生低血糖的患儿除了静脉输糖外,同时应用氢化可的松、二氮嗪、胰高血糖素等药物治疗。

并对因治疗。

2 结果本组54例新生儿低血糖症患儿均在05～24 h恢复正常。

低血糖脑病临床分析低血糖脑病是指血糖浓度低于正常水平时所引起的一系列脑功能障碍，严重时可能导致昏迷和死亡。

血糖过低会削弱脑细胞的能量供应，导致脑细胞无法正常工作。

本文将深入分析低血糖脑病的临床表现、原因、诊断和治疗等方面内容，以便更好地理解和认识该疾病。

一、临床表现低血糖脑病的临床表现因人而异，但常见的症状包括头痛、头晕、恶心、乏力、眩晕、注意力不集中、焦虑、抽搐和晕厥等。

这些表现是由于脑细胞受到能量供应不足而导致的。

严重的低血糖脑病可以导致意识障碍，甚至昏迷。

举例：某患者因不慎注射过量胰岛素，导致血糖水平骤降至0.9mmol/L。

患者出现极度乏力、晕厥和冷汗四肢冰冷等症状。

经立即紧急处理，补充葡萄糖后，患者的症状迅速缓解。

这个例子显示了低血糖脑病的临床表现和迅速复苏的重要性。

二、病因低血糖脑病的病因多种多样，常见的原因包括糖尿病治疗不当、胰岛瘤和酒精滥用等。

糖尿病患者在注射胰岛素或使用降糖药物时，如果剂量过大或用药不当，可能会导致血糖过低。

胰岛瘤是一种肿瘤，会分泌大量胰岛素，从而降低血糖水平。

而长期酗酒会影响肝葡萄糖原的储存，降低血糖维持平衡的能力。

举例：一名50岁男性患者，多年来有糖尿病，经常注射胰岛素控制血糖。

有一天，由于误将长效胰岛素注射为短效胰岛素，导致血糖过低。

患者出现了严重的低血糖症状，包括口渴、心慌、脸色苍白和昏厥等。

及时将葡萄糖静脉输注给患者，患者的血糖水平得到了控制，症状也缓解了。

这个例子说明了糖尿病治疗中剂量和用药方式的重要性。

三、诊断低血糖脑病的诊断依赖于患者的症状和血糖水平的测定。

低血糖一般指血糖浓度低于正常水平，但此界限因人而异，常规上用的界限是血糖低于2.8mmol/L。

同时，还需排除其他原因引起的意识障碍和神经系统疾病，如中风、脑外伤和脑炎等。

举例：一名40岁女性患者突然出现头晕、视力模糊和手抖等症状。

检查发现患者的血糖浓度为 2.6mmol/L，低于正常范围。

临床怀疑为低血糖脑病，立即给予葡萄糖静脉输注。

新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后目的观察新生儿低血糖脑损伤的临床特征及预后。

方法收集56例低血糖脑损伤的新生儿，根据血糖值高低分为两组，分别为A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L），观察两组患儿一般情况及在胎龄44w，48w NBNA评分，治疗1年后患儿神经评分异常情况。

结果B组在44w与48w的NBNA评分差值高于A组（P＜0.01）；A组患儿出现神经行为评分异常比例高于B组（P＜0.05）。

结论新生儿血糖越低，NBNA评分值越低，神经行为异常比例越高，脑损伤越重，预后越差。

标签：新生儿；低血糖；脑损伤新生儿低血糖是一种常见的可能导致智力低下和永久性严重脑损伤的原因之一。

本研究旨在观察新生儿低血糖脑损伤的一般情况及预后，现报道如下。

1 资料与方法1.1一般资料收集2012年2月～2015年2月新生儿低血糖脑损伤56例。

男婴38例，女婴18例。

胎龄（35.2±5.8）w，出生体重（2724.5±216.8）g，年龄（27.79±25.41）h。

其中早产儿34例，足月儿22例；剖宫产儿26例，阴道分娩30例。

根据低血糖值分为两组：A组32例（血糖值=1.5mmol/L且小于2.6mmol/L）。

两组患儿在胎龄、体重、年龄、性别方面，差异无统计学意义（P>0.05）。

观察两组患儿的临床特征，采用20项新生儿神经行为测定（NBNA）方法[1]，每一小项分为3个等级，分别记为0分、1分和2分，≥35分为正常[2]。

观察两组患儿在胎龄44w、48w NBNA评分及患儿发生神经行为异常情况。

1.2低血糖诊断标准全血血糖值小于2.6mmol/l。

低血糖脑损伤组入选标准[3]：①生后记录到1次以上的新生儿低血糖发作者。

②住院期间性CT或MRI、EEG检查符合低血糖脑损伤。

低血糖无脑损伤组则为上述症状患儿，经头颅影像学或脑功能学检查除外脑损伤者。

排除不符合上述诊断标准的患儿及伴发有其他疾病所致的脑病。

新生儿低血糖症57例临床分析新生儿期低血糖症在临床上比较常见，国内文献报道新生儿低血糖发病率为1‰~5‰，长期以来低血糖的定义一直未完全统一。

过去定为低血糖症的标准是：足月儿出生3 d内血糖＜1.7 mmol/L，3 d后＜2.2 mmol/L；小于胎龄儿和早产儿生后3 d内＜1.1 mmol/L，3 d后＜2.2 mmol/L。

鉴于血糖水平＜1.7 mmol/L可引起脑损害，目前有趋势统一将全血血糖＜2.2 mmol/L诊断为新生儿低血糖症，全血血糖＜2.6 mmol/L为临床需要处理的界限值，而不考虑出生体重、胎龄和日龄［1］，我们收集2008年1月至2011年6月我院诊治的57例新生儿低血糖症，分析如下。

1 资料与方法1.1 一般资料57例中，男32例，女25例；胎龄29~32周7例，32~37周29例(其中双胎儿2例)，-42周17例(其中足月小样儿5例)，＞42周4例;新生儿肺炎16例，新生儿窒息15例，糖尿病母亲儿6例，剖宫产儿3例，母亲合并妊高症3例，ABO溶血病4例，喂养不当10例。

无明显临床症状26例，反应低下9例，下颌及肢体震颤7例，喂养困难、吸吮力差7例，面色苍白或发绀5例，颤抖，尖叫并惊厥3例。

1.2 诊断所有病例入院后经采集静脉血检测血糖，异常者每1~4 h取足跟血或拇指血约0.3 ml置于一次性测试纸点片上动态检测血糖1次，直至血糖连续正常2次为止。

全血血糖＜2.2 mmol/l诊断为新生儿低血糖症。

1.3 治疗无症状并能进食者可先进食，尽早经口喂奶及糖水，缩短时间间隔1~2 h，并密切监测血糖，短期内不能纠正者静脉输注葡萄糖，按6~8 mg/(kg/min)速率输注，早产儿以4~6 mg/(kg/min)输注。

1~2 h后根据患儿血糖情况调节速度，血糖正常后逐渐较少至停用，有症状者，立即静脉注入10%葡萄糖液2 ml/kg,速度为1 ml/min，随后继续滴入10%葡萄糖6~8 mg/(kg/min)直至症状消失，血糖正常12~24 h，逐渐减少至停止输注，并及时喂奶。

低血糖脑病30例临床分析低血糖的临床表现复杂多样，且与血糖下降的程度、速度、持续时间及机体反应性有关；预后则取决于低血糖的程度、持续时间及机体状况。

严重的低血糖（男＜2.78mmol/L，女＜2.5mmol/L，婴儿和儿童＜2.22mmol/L）可导致中枢神经功能失常，出现意识障碍、异常、癫痫及局部体征，称为脑病。

收治低血糖脑病患者30例，临床资料分析如下。

资料与方法30例患者中，男17例，女13例，发病年龄63～76岁，平均68岁。

已经确诊糖尿病28例，有服用降糖药物以及皮下应用胰岛素史；非糖尿病2例，饮酒后1例，上呼吸道感染后1例。

既往有高血压病史6例，心脑血管病病史10例；糖尿病肾病5例。

临床表现：昏迷10例；谵妄2例；抽搐3例；嗜睡5例；失语或肢体瘫痪8例，病理征阳性12例，1例伴有面色苍白、全身大汗淋漓、小便失禁等交感神经兴奋的症状。

全部患者初步诊断均为急性脑血管病。

辅助检查：化验即刻血糖在1.2～2.6mmol/L，平均2.1mmol/L，行头颅CT 扫描，未提示出血和新脑梗死灶。

治疗：确诊后立即给予5%葡萄糖40～100m1静推，继而以1%葡萄糖500ml 静滴，直至意识转清或血糖恢复正常，且每隔1～3小时监测治疗后患者血糖1次。

根据患者病情酌情给予脱水降颅压、脑保护、营养支持及抗感染治疗。

结果治疗后全部患者均于3天内血糖恢复正常，症状体征消失，其中1例经进一步检查证实为胰岛素瘤。

讨论脑组织代谢所消耗的能量几乎全部由糖的有氧分解提供，而中枢神经系统由于不能合成葡萄糖，且贮存的糖元极少，故当血糖60岁，起病突然，均有服用降糖药物或皮下注射胰岛素史，这类患者易发生低血糖脑病原因为：①老年人肝、肾功能衰退，易导致降糖药物在体内积蓄，易发生低血糖；②老年人的胰岛素拮抗激素-胰高血糖素、肾上腺素及皮质醇释放减少使机体采取措施克服低血糖的自卫反应减弱；③老年人对低血糖的症状的知觉性下降，精神运动性反应受损而妨碍及时采取措施缓解低血糖；④老年人常伴有脑动脉硬化，当发生低血糖时，脑细胞的葡萄糖供应不足，氧供应降低，更加重了大脑动脉供血区组织的供血不足。