下载文档原格式
新生儿低血糖脑损伤（Neonatal hypoglycemic brain injury）中国医科大学附属盛京医院毛健葡萄糖是人体代谢的最基本物质，是成熟脑正常代谢时唯一的供能物质。
脑组织的合理葡萄糖供给依赖于脑的正常灌注和血流调节，尽管发育中脑组织在特殊情况下可以利用乳酸、酮体及某些氨基酸作为代谢的底物供能，但葡萄糖仍然是脑供能最主要的物质。
严重持续的血糖降低或葡萄糖的转运障碍导致脑内葡萄糖严重缺乏，进而出现能量代谢与细胞功能障碍，特定脑区神经细胞水肿坏死。
血糖降低引起的临床症状往往是神经系统功能障碍的表现，故低血糖脑损伤的临床症状常不能与症状性低血糖截然分开，严重的低血糖脑损伤常导致不可逆的神经功能障碍。
一、低血糖的定义精确的新生儿低血糖定义一直困惑着每一位新生儿医生。
尽管Kou等翻阅了36本儿科教科书和征询了178位儿科专家，仍没有得＜到一致的答案，低血糖的定义范围从＜1mmol/L到＜4mmol/L都有。
1937年Hartmann 和Jaudon 对286例新生儿和婴儿症状性低血糖进行了研究后提出，血糖在2.22-2.78mmol/L为轻度低血糖，1.11-2.22mmol/L为中度低血糖，而＜1.11mmol/L为重度低血糖。
他们定义低血糖的立足点是血糖数值必须是持续地偏离生化数值。
这似乎与我们现在对低血糖的处理的原则相近，即血糖的定义应考虑到胎龄、多器官的并发症、神经生理变化及临床症状学。
Srinivasan等报道，足月健康新生儿生后2h内血浆葡萄糖降至50-60mg/dl（3.05mmol/L），3~72h升至70mg/dl（3.88mmol/L），3d 后可超过80mg./dl（4.44mmol/L），低于其第五百分位的统计学低血糖数值为，0-3h, ＜35mg/dl（mmol/L）；3-24h, ＜40mg/dl（2.22mmol/L）；＞24h, ＜45mmol/dl（2.5mmol/L）。
产科新生儿低血糖早期护理的研究进展【摘要】随着二胎政策的放开，产科迎来了前所未有的生育高峰，高危孕产妇比例较前增高[1]，其中早产、母亲GDM、剖宫产、围生期窒息等为新生儿低血糖发生的高发因素。
持续和反复的低血糖可导致新生儿脑细胞能量失调，影响脑组织代谢和发育，从而造成不可逆的损伤，而且血糖水平越低、持续时间越长，脑损伤发生率越高。
严密监测新生儿血糖，对新生儿低血糖早预防、早发现、早处理具有重要意义。
本文总结文献中新生儿低血糖的相关因素、诊断标准及早期护理干预方法，对于低血糖的新生儿进行早干预，指导母亲正确喂养，预防低血糖对新生儿的脑部损害，避免产科病房出现新生儿低血糖，提高产科整体护理水平。
【关键词】新生儿；低血糖新生儿低血糖（Neonatal Hypoglycemia）是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病，其发生率为3-11%，其中存在高危因素的发生率高达25%-35%[2] 。
有国外资料显示正常足月儿低血糖发生率为1%-5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率15%-25%[3] 。
在新生儿低血糖的临床表现中，无症状表现者最高，占34.33%[4] 。
持续和反复的低血糖可导致新生儿脑细胞能量失调，影响脑组织代谢和发育，从而造成不可逆的损伤，而且血糖水平越低、持续时间越长，脑损伤发生率越高[5]。
护理人员及时发现、纠正新生儿低血糖成为避免神经系统后遗症的重要措施。
因此，规范早期新生儿低血糖监测，早期发现新生儿低血糖，并提供安全、有效的早期护理干预措施，是降低血糖对新生儿的脑部损害的重要方法。
1.新生儿低血糖的相关因素近年来很多学者研究发现[3, 6-8] ，新生儿低血糖发生的相关危险因素有：早产儿、小于胎龄儿、围生期窒息、低出生体重儿、糖尿病母亲儿、日龄＜3ｄ、母亲年龄低于25岁、剖宫产儿、巨大儿、母亲妊娠高血压等。
新生儿出生脐带结扎后，血糖开始迅速下降，呈多样化表现程度，2-3h后可上升并维持在一个较稳定的水平，其中血糖浓度的变化受产妇的产前及围生期的葡萄糖稳态、脐血的血糖水平、血浆胰岛素水平以及糖原分解和糖异生等因素影响[9] 。
中国实用儿科杂志2011年5月第26卷第5期作者单位：安徽医科大学儿科临床学院安徽省立儿童医院，合肥230032通讯作者：傅燕娜，电子信箱：chaolai2005@ 综述文章编号：1005-2224（2011）05-0391-03新生儿低血糖脑损伤研究进展赵钰玮，傅燕娜中图分类号：R72文献标志码：B关键词：新生儿；低血糖；脑损伤；后遗症Keywords：neonate；hypoglycemia；brain injury；sequela低血糖是新生儿疾病中最常见的代谢性疾病。
国外资料显示，正常足月儿低血糖发生率为1%～5%，早产儿和小于胎龄儿低血糖发生率为15%～25%［1］。
国内研究显示，低血糖发生率在早产儿中为17.49%，低出生体重儿中为27.08%，小于胎龄儿中为22.22%［2］。
大部分健康新生儿早期出现暂时性低血糖一般不会引起严重后果，而持续或反复发生低血糖却有可能导致神经细胞死亡，遗留认知障碍、视觉障碍、枕叶癫痫、脑瘫等后遗症。
目前准确的低血糖定义及临床开始干预的血糖值尚有争议，新生儿低血糖出现脑损伤的血糖阈值和损伤机制仍不清楚，所以新生儿低血糖脑损伤还缺乏统一的临床诊断标准，有时很容易和其他原因引起的脑损伤混淆。
现将国内外有关新生儿低血糖以及低血糖脑损伤的最新研究进展综述如下。
1新生儿出生前后血糖的变化胎儿在宫内时血糖完全来源于母体，血糖浓度为母体血糖的70%～80%［3］。
在切断脐带的几分钟内体内激素水平发生了极大变化，胰高血糖素和儿茶酚胺类物质迅速提高3～5倍，使糖原分解，高生长激素和皮质醇激活糖原异生，而胰岛素则呈现低分泌状态［4］。
出生后30～90min后婴儿血糖很快下降并稳定在2.2～5.6mmol/L［1］。
此时，新生儿需要通过喂养以及体内的糖原异生、糖原分解、生酮作用维持血糖［4］。
由于出生过程的影响，出生后体温较低，基础代谢增高，能量消耗增多，而此时多数孕母乳汁分泌少，缺乏哺喂经验，不能及时满足新生儿生理需要，同时新生儿肝糖原储存不足，肝糖原分解及糖原异生能力低下，更关键的是新生儿体内各种激素水平急剧变化，导致生后2～4h约有8%的新生儿最终发展成为低血糖，并且需要进行干预［1］。
