第八章 甲状腺肿
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甲状腺肿大病因和机制甲状腺肿大病因、发病机制和临床表现1.碘代谢障碍因碘缺乏导致T3、T4合成减少,经垂体-甲状腺轴的反馈调节,TSH分泌增多,刺激甲状腺滤泡增生肿大形成甲状腺肿大,若仍不能代偿则形成甲减。
此病有一定的地域性。
儿童、青少年可导致痴呆或克汀病。
碘过量亦可引起甲状腺肿大,甲状腺炎、甲亢、癌变等;少数高碘者可导致甲减,甲状腺呈弥漫性肿大。
2.先天性因素某些酶缺乏时,T3、T4合成障碍,TSH分泌增加致甲状腺肿大或结节形成,多为散发性。
甲状腺髓样癌及其相关的多发性内分泌瘤病有家族性发病,与先天性遗传密切相关。
3.免疫因素甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症(Graves 病)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病),是甲状腺肿大的常见原因,具有一定的遗传倾向。
Graves病人的血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体,作用与甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。
桥本病可能与HLA-B8、H LA-DR3有关,甲状腺细胞被破坏,腺体萎缩、淋巴细胞增生,最终发生甲减。
4.环境、药物因素地区性饮食与饮水中缺碘可引起地方性甲状腺肿、克汀病流行,可在食盐中加碘来预防。
某些食物中含有硫氰酸盐、氯酸盐及一些药物如硫脲类、锂剂、保泰松等可抑制甲状腺�z碘功能与甲状腺激素的合成而致甲状腺肿大。
部分甲状腺癌可能与青少年时期颈部受到放射线意外照射或治疗有关。
5.垂体病变垂体瘤的病人可分泌过多的TSH,导致甲状腺肿大和功能亢进。
6.基因因素基因突变主要发生在甲状腺癌。
甲状腺癌变的过程是多基因参与、多步骤的过程。
7.感染因素急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致,临床上偶见。
亚急性甲状腺炎可能由病毒感染所致,甲状腺肿大可为弥漫性或结节性,伴有局部疼痛和触痛。
甲状腺肿大的症状和防治甲状腺是人体最大的内分泌腺,包裹在气管的前面。
如果甲状腺肿大了,就会压迫到邻近的组织。
症状轻者,无法用肉眼看出来,用手摸才能发现。
症状重者,脖子会变得粗大,让人触目惊心,故一些人把甲状腺肿大称为“大脖子病”。
早状腺肿大分为两种,一种是单纯性的,即由人体缺乏碘引起的;另一种是散发性的,是由多种疾病引起,如甲状腺功能亢进。
甲状腺肿大的防治秘方有以下几种。
一、加味逍遥散当归、柴胡、茯苓各15克,昆布、海藻、赤芍各20克,焦白术、青皮、陈皮、郁金各12克,枳实8克,牡蛎30克。
水煎取药汁。
每日1剂,分2次口服。
10日为1个疗程。
疏肝理气,健脾化痰,活血消癭。
适用于甲状腺肿大。
二、四海舒郁汤柴胡、陈皮、枳壳各9克,昆布、黄药子、海藻各12克,青木香6克,制香附、厚朴各10克,半夏3克,海螵蛸、海蛤壳各15克。
水煎取药汁。
每日1剂,分2次服用。
疏肝理气,解郁消肿。
适用于甲状腺肿大。
三、散瘿消瘤汤柴胡、昆布、海藻各12克,川贝母、青皮、香附、赤芍、川芎、当归、延胡索、黄药子、制乳香、没药各9克,三棱、莪术各8克。
水煎药汁。
每日1剂,分2次服用。
疏肝理气,活血化瘀,化痰散结。
适用于甲状腺肿大。
四、消瘿丸香附20克,玄参、丹参、贝母各60克,紫草120克,夏枯草、白芷各30克,干姜15克。
用上药共研为极细末,水泛或炼蜜为丸。
每服6克,每日2次。
理气解毒,化痰活血。
适用于甲状腺肿大。
温馨提示会诱发甲状腺肿大的蔬菜一些蔬莱会诱发甲状腺肿大,它们分别是:萝卜:萝卜中含有硫脲类的致甲状腺肿的物质,久食可能引起甲状腺腺肿。
卷心菜:卷心菜中含有氰化物,其能影响甲状腺激素的合成,继而引起甲状腺代偿性增大。
所以,卷心菜不能常吃。
马铃薯:马铃薯中也含有氰化物,这种东西进入人体后,会阻碍甲状腺摄取碘,从而引起人的甲状腺肿大。
所以,天天吃土豆的人应小心。
大豆:大豆进入人体后,在肠道内消化过程中,会妨碍肠道吸收甲状腺激素,造成甲状腺激素过多地排出体外,从而导致人体甲状腺激素不足,甲状腺就此发病。
甲状腺肿是什么原因文章目录*一、甲状腺肿是什么原因*二、甲状腺肿如何预防*三、甲状腺肿如何治疗甲状腺肿是什么原因1、碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。
近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究,1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。
2、致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。
有些严重的甲状腺肿流行区,水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显着降低,但最后剩下的10%就不易再下降了。
这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者,而不少是弥漫型轻度患者。
这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。
目前知道的约有上千种这样的物质。
3、遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出,但尚未被进一步证实。
同处一个外环境的人有的患甲状腺肿,有的则不患甲状腺肿,使人想到遗传因素的可能。
4、炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。
亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大,常伴有局部疼痛,可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染,多为链球菌、葡萄球菌所致,甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现。
甲状腺肿如何预防1、保持良好的饮食习惯良好的饮食习惯是预防甲状腺肿大的好方法,对此,人们在日常生活中要注意饮食方面的问题,大家平时要不吃或少吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等食物。
2、注意环境因素预防甲状腺肿大还包括注意环境因素,调查显示:人们在受到这种因素的影响后,也会导致甲状腺肿大发生,因此人们要针对这种因素进行预防,大家平时要在适宜的环境中休息,环境要安静,空气要新鲜,并做一些适度的活动,避免感染和创伤,避免精神刺激。
3、多做运动多运动对身体是很好的,当然也可以预防甲状腺肿大,所以,患者应在适宜的环境中休息也可做一些适度的活动,避免精神刺激。
因上述因素可增加对甲状腺素的需求,引起相对性碘不足,加重和诱发甲状腺肿。
甲状腺肿大和甲亢一样都是甲状腺出现了病变,甲状腺肿大会影响患者的形象,会给患者的心理带来负担,很多患者都想知道自己为何会患上这个病,这个病的危害有哪些呢?下面,就一路来看一下这两个问题的答案吧。
一、甲状腺肿大的病因按照中医的研究和总结,缺碘、摄入过量致甲状腺肿物质,如黄豆、萝卜和白菜等,或饮水中某些元素的缺失妨碍了甲状腺素的合成和释放等,和高碘、激素合成障碍和基因突变等是引发结节性甲状腺肿的原因。
具体说来,甲状腺肿大的发病原因有以下七方面:1、先本性甲状腺激素合成缺点因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足,致使甲状腺激素无法合成或合成量少,这是致使胎儿甲状腺肿大的主要原因。
2、自身免疫因素患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白,其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合,兴奋腺苷环化酶,使环磷酸腺苷增多,致使甲状腺性能亢进和甲状腺弥漫性肿大。
3、盲目补碘专家强调,有人以为碘缺乏是致使甲状腺肿大的主要原因,因此在生活上盲目的补充碘,错误的以为食用碘盐越多越好,事实证明,过量的碘也会致使甲状腺肿大。
4、致甲状腺肿的物质专家发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有必然关系,如长期大量吃卷心菜、大豆、豌豆、花生等食物有可能引发甲状腺肿大,它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质,这种物质有致甲状腺肿大的作用。
5、环境污染除碘缺乏和过量可以引发甲状腺肿大外,流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引发甲状腺肿大。
6、情绪波动常听到病人的叙述,“每遇生气,脖子就增粗,气就憋得慌,过两天气消了,粗脖子也变小了”,可见精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱因之一。
7、其他青春期、怀胎期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因也是引发甲状腺肿大的一个原因。
此时由于全身代谢增强,机体相对碘不足,发生代偿性甲状腺肿。
二、甲状腺肿大的危害若是甲状腺肿大没有及时有效的取得控制,会引发以下危害:一、病情加重,引发癌变甲状腺肿大患者发生癌变的概率是10%—30%,若得了甲状腺肿大不及时的医治,病情加重就可能会引发癌变。
第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物(Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区,以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布▪甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
▪甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
▪甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
▪黑芥子硫苷有100多种,主要分布在甘蓝植物的种子中,含量约为2~5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
▪是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
▪据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质▪致甲状腺肿物质分类:➢致甲状腺肿素:抑制甲状腺素合成➢硫氰酸酯:硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收▪甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
▪甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
▪当组织中的碘源耗尽时,甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时,甲状腺释放激素的分泌水平会增高,刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
▪黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚(3,2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
甲状腺肿大分度及常见症状甲状腺肿大的程度依病情不同及个体差异,表现有轻有重。
肿大程度的划分标准不尽一致,通常分为3种程度:轻度(Ⅰ度)、中度(Ⅱ度)和重度(Ⅲ度)。
划分的标准如下:轻度(Ⅰ度)肿大:颈部看不到肿大,但触诊可以摸到甲状腺。
中度(Ⅱ度):颈部可以看到肿大且触诊可以摸到肿大的轮廓,但甲状腺在胸锁乳突肌以内。
重度(Ⅲ度):视诊和触诊都可以发现甲状腺肿大,甲状腺超出了胸锁乳突肌的后缘。
甲状腺肿大常见症状:呼吸困难、甲状腺肿大、声音嘶哑、吞咽困难、声音嘶哑、咳嗽等。
呼吸困难比较多见,尤其是结节型甲状腺肿患者。
如压迫气管,有行动性气促的症状。
肿物过大时,可使气管移位、弯曲或狭窄,从而引起严重的呼吸困难。
吞咽困难食管受压可引起吞咽困难。
一般较少见,仅见于腺肿伸人食管与气管之间,或有恶性变时。
此时常出现持续性咽下困难的症状。
面颈部淤血腺肿常使大血管受压,颈静脉受压多见,此时面颈部淤血。
如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干,若压迫上腔静脉时,则头颈部静脉血回流受阻,可引起颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张。
音调改变喉返神经受压时,起初多出现刺激症状,如声音嘶哑及痉挛性咳嗽,当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音。
眼部的改变颈部交感神经受压时,出现同侧瞳孔扩大。
如严重受压迫而麻痹时则眼球下陷、睑下垂。
瞳孔缩小。
对于没有症状的单纯性甲状腺肿大,一般情况下不用特殊治疗,定期随访即可。
如果是出现了明显症状,比如颈部有压迫感,肿块进展较快等,那就需要根据自身情况进行相应的治疗了,比如手术治疗、放射碘治疗、穿刺等。
可用降抗散结的中成药,降低甲状腺肿大水平,减少结节数量,预防术后复发,提高生活质量,如即瑞夏枯草口服液。
现在随着医学科学发展的快速,对于甲状腺肿大有很多治疗方法,只要提早的进行治疗,相信是可以治愈的!。
植物类食物中的天然毒素第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物(Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区,以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种,主要分布在甘蓝植物的种子中,含量约为2~5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质致甲状腺肿物质分类:致甲状腺肿素:抑制甲状腺素合成硫氰酸酯:硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
当组织中的碘源耗尽时,甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时,甲状腺释放激素的分泌水平会增高,刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚(3,2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
第八章甲状腺肿
甲状腺肿(goiter)是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。
单纯性甲状腺肿(simple goiter),也称为非毒性甲状腺肿(norltoxic goiter)是指非炎症和非肿瘤原因,不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。
单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%,本病散发,女性发病率是男性的3~5倍。
如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%,称之为地方性甲状腺肿(endemic goiter)。
[病因和发病机制]
(一)地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病(iodine deficiency disorder,IDD)。
多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿
WH0推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)200-200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地级的碘营养状态:MUI<1100~80μ
g/L为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况一下可出现甲状腺肿,如妊娠
期、哺乳期、青春期等。
碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线。
即碘缺乏时,甲状腺肿的患病率增加,称之为“低碘性甲状腺肿”。
随着摄碘量的增加,甲状腺肿的患病率逐渐下降,达到5%以下(即U 的底端)。
如果碘摄入量再继续增加,甲状腺肿的患病率则回升,部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。
(二)散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。
外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。
内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。
上述障碍一导致甲状腺激素合成减少,TSH分泌反馈性增加,导致甲状腺肿。
严重者可以出现甲状腺功能减退症。
[病理]
甲状腺呈弥漫性或结节性肿大,重量60~1000g不等,切面可见结节、纤维化、出血和钙化。
病变初期,整个腺体滤泡增生,血管丰富;随着病变进展,滤泡的面积发生变化,一部分滤泡退化,另外一部分滤泡增大并且富含胶质,这些滤泡之间被纤维组织间隔。
[临床表现]
临床上般无明显症状。
甲状腺常键现轻、中度肿大,表面平滑,质地较软。
重度肿大的甲状腺可引起压迫症状,出现咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑等。
胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。
[诊断和鉴别诊断]
血清TT4、TT3正常,TT4/TT3的比值常增高。
血清甲状腺球蛋白(Tg)水平增高,增高的程度与甲状腺肿的体积呈正相关血清TSH水平一般正常。
早期的自身免疫甲状腺炎主要表现为甲状腺肿,长时期可以没有甲状腺功能的改变或表现为亚临床甲状腺功能减低或(和)血清甲状腺自身抗体阳性。
甲状腺肿可以分为三度:外观没有肿大,但是触诊能及者为Ⅰ度;既能看到,又能触及,但是肿大没有超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度;肿大超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
B超是确定甲状腺肿的主要检查方法。
[防治]
(一)地方性甲状腺肿的预防
1996年起,我国立法推行普遍食盐碘化(universal salt iodization,USI)防治碘缺乏病。
2002年我国修改国家标准,将食盐加碘浓度从原来的不低于40mg/kg修改为(35±15mg/kg。
食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行,并要定期监测居民的尿碘水平,碘充足和碘过量地区应当使用无碘食盐,具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。
2001年,世界卫生组织(WHO)等国际权威组织提出碘摄入量应当使尿碘中位数(MUI)控制在100~200μg/L,甲状腺肿患病率控制在5%以下。
他们提出:碘过量(MUI>300μg)可以导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能亢进症的患病率增加。
(二)甲状腺肿的治疗
一般不需要治疗。
对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4),但是治疗效果不显著。
L-T4治疗中必须监测血清TSH水平,血清TSH 减低或者处于正常下限时不能应用;甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者,也不能应用L-T4治疗;给予L-T4时应当从小剂量开始,以避免诱发和加重冠心病。
对甲状腺肿明显、有压迫症状者应采取手术治疗。
(滕卫平)。