第八章 甲状腺肿
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甲状腺肿大病因和机制甲状腺肿大病因、发病机制和临床表现1.碘代谢障碍因碘缺乏导致T3、T4合成减少,经垂体-甲状腺轴的反馈调节,TSH分泌增多,刺激甲状腺滤泡增生肿大形成甲状腺肿大,若仍不能代偿则形成甲减。
此病有一定的地域性。
儿童、青少年可导致痴呆或克汀病。
碘过量亦可引起甲状腺肿大,甲状腺炎、甲亢、癌变等;少数高碘者可导致甲减,甲状腺呈弥漫性肿大。
2.先天性因素某些酶缺乏时,T3、T4合成障碍,TSH分泌增加致甲状腺肿大或结节形成,多为散发性。
甲状腺髓样癌及其相关的多发性内分泌瘤病有家族性发病,与先天性遗传密切相关。
3.免疫因素甲状腺自身免疫性疾病有甲状腺功能亢进症(Graves 病)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病),是甲状腺肿大的常见原因,具有一定的遗传倾向。
Graves病人的血清中存在针对甲状腺细胞的TSH受体的特异性自身抗体,作用与甲状腺细胞使其增生、甲状腺肿大数倍、甲状腺激素合成及分泌增加而形成甲亢。
桥本病可能与HLA-B8、H LA-DR3有关,甲状腺细胞被破坏,腺体萎缩、淋巴细胞增生,最终发生甲减。
4.环境、药物因素地区性饮食与饮水中缺碘可引起地方性甲状腺肿、克汀病流行,可在食盐中加碘来预防。
某些食物中含有硫氰酸盐、氯酸盐及一些药物如硫脲类、锂剂、保泰松等可抑制甲状腺�z碘功能与甲状腺激素的合成而致甲状腺肿大。
部分甲状腺癌可能与青少年时期颈部受到放射线意外照射或治疗有关。
5.垂体病变垂体瘤的病人可分泌过多的TSH,导致甲状腺肿大和功能亢进。
6.基因因素基因突变主要发生在甲状腺癌。
甲状腺癌变的过程是多基因参与、多步骤的过程。
7.感染因素急性化脓性甲状腺炎多为链球菌和葡萄球菌所致,临床上偶见。
亚急性甲状腺炎可能由病毒感染所致,甲状腺肿大可为弥漫性或结节性,伴有局部疼痛和触痛。
甲状腺肿大的症状和防治甲状腺是人体最大的内分泌腺,包裹在气管的前面。
如果甲状腺肿大了,就会压迫到邻近的组织。
症状轻者,无法用肉眼看出来,用手摸才能发现。
症状重者,脖子会变得粗大,让人触目惊心,故一些人把甲状腺肿大称为“大脖子病”。
早状腺肿大分为两种,一种是单纯性的,即由人体缺乏碘引起的;另一种是散发性的,是由多种疾病引起,如甲状腺功能亢进。
甲状腺肿大的防治秘方有以下几种。
一、加味逍遥散当归、柴胡、茯苓各15克,昆布、海藻、赤芍各20克,焦白术、青皮、陈皮、郁金各12克,枳实8克,牡蛎30克。
水煎取药汁。
每日1剂,分2次口服。
10日为1个疗程。
疏肝理气,健脾化痰,活血消癭。
适用于甲状腺肿大。
二、四海舒郁汤柴胡、陈皮、枳壳各9克,昆布、黄药子、海藻各12克,青木香6克,制香附、厚朴各10克,半夏3克,海螵蛸、海蛤壳各15克。
水煎取药汁。
每日1剂,分2次服用。
疏肝理气,解郁消肿。
适用于甲状腺肿大。
三、散瘿消瘤汤柴胡、昆布、海藻各12克,川贝母、青皮、香附、赤芍、川芎、当归、延胡索、黄药子、制乳香、没药各9克,三棱、莪术各8克。
水煎药汁。
每日1剂,分2次服用。
疏肝理气,活血化瘀,化痰散结。
适用于甲状腺肿大。
四、消瘿丸香附20克,玄参、丹参、贝母各60克,紫草120克,夏枯草、白芷各30克,干姜15克。
用上药共研为极细末,水泛或炼蜜为丸。
每服6克,每日2次。
理气解毒,化痰活血。
适用于甲状腺肿大。
温馨提示会诱发甲状腺肿大的蔬菜一些蔬莱会诱发甲状腺肿大,它们分别是:萝卜:萝卜中含有硫脲类的致甲状腺肿的物质,久食可能引起甲状腺腺肿。
卷心菜:卷心菜中含有氰化物,其能影响甲状腺激素的合成,继而引起甲状腺代偿性增大。
所以,卷心菜不能常吃。
马铃薯:马铃薯中也含有氰化物,这种东西进入人体后,会阻碍甲状腺摄取碘,从而引起人的甲状腺肿大。
所以,天天吃土豆的人应小心。
大豆:大豆进入人体后,在肠道内消化过程中,会妨碍肠道吸收甲状腺激素,造成甲状腺激素过多地排出体外,从而导致人体甲状腺激素不足,甲状腺就此发病。
甲状腺肿是什么原因文章目录*一、甲状腺肿是什么原因*二、甲状腺肿如何预防*三、甲状腺肿如何治疗甲状腺肿是什么原因1、碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。
近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究,1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。
2、致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。
有些严重的甲状腺肿流行区,水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显着降低,但最后剩下的10%就不易再下降了。
这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者,而不少是弥漫型轻度患者。
这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。
目前知道的约有上千种这样的物质。
3、遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出,但尚未被进一步证实。
同处一个外环境的人有的患甲状腺肿,有的则不患甲状腺肿,使人想到遗传因素的可能。
4、炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起。
亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大,常伴有局部疼痛,可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染,多为链球菌、葡萄球菌所致,甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现。
甲状腺肿如何预防1、保持良好的饮食习惯良好的饮食习惯是预防甲状腺肿大的好方法,对此,人们在日常生活中要注意饮食方面的问题,大家平时要不吃或少吃卷心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆类食品或萝卜等食物。
2、注意环境因素预防甲状腺肿大还包括注意环境因素,调查显示:人们在受到这种因素的影响后,也会导致甲状腺肿大发生,因此人们要针对这种因素进行预防,大家平时要在适宜的环境中休息,环境要安静,空气要新鲜,并做一些适度的活动,避免感染和创伤,避免精神刺激。
3、多做运动多运动对身体是很好的,当然也可以预防甲状腺肿大,所以,患者应在适宜的环境中休息也可做一些适度的活动,避免精神刺激。
因上述因素可增加对甲状腺素的需求,引起相对性碘不足,加重和诱发甲状腺肿。
甲状腺肿大和甲亢一样都是甲状腺出现了病变,甲状腺肿大会影响患者的形象,会给患者的心理带来负担,很多患者都想知道自己为何会患上这个病,这个病的危害有哪些呢?下面,就一路来看一下这两个问题的答案吧。
一、甲状腺肿大的病因按照中医的研究和总结,缺碘、摄入过量致甲状腺肿物质,如黄豆、萝卜和白菜等,或饮水中某些元素的缺失妨碍了甲状腺素的合成和释放等,和高碘、激素合成障碍和基因突变等是引发结节性甲状腺肿的原因。
具体说来,甲状腺肿大的发病原因有以下七方面:1、先本性甲状腺激素合成缺点因一些胎儿体内一些特殊酶的缺乏或活性不足,致使甲状腺激素无法合成或合成量少,这是致使胎儿甲状腺肿大的主要原因。
2、自身免疫因素患者血清中存在有与TSH作用相似的免疫球蛋白,其与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体相结合,兴奋腺苷环化酶,使环磷酸腺苷增多,致使甲状腺性能亢进和甲状腺弥漫性肿大。
3、盲目补碘专家强调,有人以为碘缺乏是致使甲状腺肿大的主要原因,因此在生活上盲目的补充碘,错误的以为食用碘盐越多越好,事实证明,过量的碘也会致使甲状腺肿大。
4、致甲状腺肿的物质专家发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有必然关系,如长期大量吃卷心菜、大豆、豌豆、花生等食物有可能引发甲状腺肿大,它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质,这种物质有致甲状腺肿大的作用。
5、环境污染除碘缺乏和过量可以引发甲状腺肿大外,流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引发甲状腺肿大。
6、情绪波动常听到病人的叙述,“每遇生气,脖子就增粗,气就憋得慌,过两天气消了,粗脖子也变小了”,可见精神因素可能也是甲状腺肿发生的诱因之一。
7、其他青春期、怀胎期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因也是引发甲状腺肿大的一个原因。
此时由于全身代谢增强,机体相对碘不足,发生代偿性甲状腺肿。
二、甲状腺肿大的危害若是甲状腺肿大没有及时有效的取得控制,会引发以下危害:一、病情加重,引发癌变甲状腺肿大患者发生癌变的概率是10%—30%,若得了甲状腺肿大不及时的医治,病情加重就可能会引发癌变。
第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物(Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区,以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布▪甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
▪甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
▪甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
▪黑芥子硫苷有100多种,主要分布在甘蓝植物的种子中,含量约为2~5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
▪是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
▪据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质▪致甲状腺肿物质分类:➢致甲状腺肿素:抑制甲状腺素合成➢硫氰酸酯:硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收▪甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
▪甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
▪硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
▪碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
▪当组织中的碘源耗尽时,甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时,甲状腺释放激素的分泌水平会增高,刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
▪黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚(3,2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
甲状腺肿大分度及常见症状甲状腺肿大的程度依病情不同及个体差异,表现有轻有重。
肿大程度的划分标准不尽一致,通常分为3种程度:轻度(Ⅰ度)、中度(Ⅱ度)和重度(Ⅲ度)。
划分的标准如下:轻度(Ⅰ度)肿大:颈部看不到肿大,但触诊可以摸到甲状腺。
中度(Ⅱ度):颈部可以看到肿大且触诊可以摸到肿大的轮廓,但甲状腺在胸锁乳突肌以内。
重度(Ⅲ度):视诊和触诊都可以发现甲状腺肿大,甲状腺超出了胸锁乳突肌的后缘。
甲状腺肿大常见症状:呼吸困难、甲状腺肿大、声音嘶哑、吞咽困难、声音嘶哑、咳嗽等。
呼吸困难比较多见,尤其是结节型甲状腺肿患者。
如压迫气管,有行动性气促的症状。
肿物过大时,可使气管移位、弯曲或狭窄,从而引起严重的呼吸困难。
吞咽困难食管受压可引起吞咽困难。
一般较少见,仅见于腺肿伸人食管与气管之间,或有恶性变时。
此时常出现持续性咽下困难的症状。
面颈部淤血腺肿常使大血管受压,颈静脉受压多见,此时面颈部淤血。
如腺体肿大伸至胸骨后往往压迫大静脉干,若压迫上腔静脉时,则头颈部静脉血回流受阻,可引起颜面水肿、颈静脉曲张、胸部皮肤和上臂亦有水肿及明显的静脉曲张。
音调改变喉返神经受压时,起初多出现刺激症状,如声音嘶哑及痉挛性咳嗽,当喉返神经麻痹后常出现严重的嘶哑与失音。
眼部的改变颈部交感神经受压时,出现同侧瞳孔扩大。
如严重受压迫而麻痹时则眼球下陷、睑下垂。
瞳孔缩小。
对于没有症状的单纯性甲状腺肿大,一般情况下不用特殊治疗,定期随访即可。
如果是出现了明显症状,比如颈部有压迫感,肿块进展较快等,那就需要根据自身情况进行相应的治疗了,比如手术治疗、放射碘治疗、穿刺等。
可用降抗散结的中成药,降低甲状腺肿大水平,减少结节数量,预防术后复发,提高生活质量,如即瑞夏枯草口服液。
现在随着医学科学发展的快速,对于甲状腺肿大有很多治疗方法,只要提早的进行治疗,相信是可以治愈的!。
植物类食物中的天然毒素第八章植物类食物中的天然毒素第一节致甲状腺肿物质十字花科(cruciferae)的甘蓝属植物(Brassica)为主要膳食成分是一个重要的致病因素。
在某些碘摄取量较低的偏僻山区,以甘蓝植物为食是其甲状腺肿发病率高的原因之一。
一、致甲状腺肿物质的分布甘蓝属植物如油莱、包心菜、菜花、西蓝花和芥菜等是世界范围内的广泛食用的蔬菜。
甘蓝植物的可食部分(茎、叶)一般不会引起甲状腺肿。
甘蓝植物含有一些致甲状腺肿的物质。
这些物质的前体是黑芥子硫苷。
黑芥子硫苷有100多种,主要分布在甘蓝植物的种子中,含量约为2~5mg/g。
该物质对昆虫、动物和人均具有某种毒性。
是这类植物阻止动物啃食的防御性物质。
据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200 mg的这类化合物。
二、致甲状腺肿物质的毒性和其它药理性质致甲状腺肿物质分类:致甲状腺肿素:抑制甲状腺素合成硫氰酸酯:硫氰酸酯和脂类化合物抑制甲状腺对碘的吸收甲状腺激素的释放及浓度的变化对氧的消耗、心血管功能、胆固醇代谢、神经肌肉运动和大脑功能具有很重要的影响。
甲状腺素缺乏会严重影响生长和发育。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
硫氰酸盐也是黑芥子硫苷和异硫氰酸酯的裂解产物。
该物质可抑制甲状腺对碘的吸收,降低了甲状腺素过氧化物酶(将碘氧化的酶类)的活性,并阻碍需要游离碘的反应。
碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用,从而造成甲状腺肿大。
当组织中的碘源耗尽时,甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。
这时,甲状腺释放激素的分泌水平会增高,刺激垂体合成和释放促甲状腺素。
造成甲状腺增生。
黑芥子硫苷的裂解产物如异硫氰酸酯、吲哚(3,2-b)甲醇(ICZ)和促甲状腺素(OZT)可激活人体微粒体氧化酶的活性。
课时4 体液调节的过程课标要求核心考点五年考情核心素养对接1.说出人体内分泌系统主要由内分泌腺组成,包括垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛和性腺等多种腺体,它们分泌的各类激素参与生命活动的调节;2.举例说明激素通过分级调节、反馈调节等机制维持机体的稳态,如甲状腺激素分泌的调节和血糖平衡的调节等激素与内分泌系统2022:北京T9、江苏T22(2);2021:海南T10、湖南T19、浙江6月T8、全国乙T31;2020:山东T8、浙江1月T13;2019:海南T161.生命观念——通过分析动物激素的种类及相互作用,形成普遍联系及局部与整体相统一的观点。
2.科学探究——通过动物激素功能的探究实验,掌握科学探究的思路和方法。
3.社会责任——健康宣传:关注激素失调症,养成良好的生活习惯血糖调节2023:重庆T8、江苏T21、山东T22(1)(2)、湖北T6、广东T8、新课标T1AC和T32(3)、浙江1月T11;2022:海南T14、浙江6月T30、湖北T10AB;2021:河北T10、北京T18、天津T14、福建T2、浙江1月T17;2020:江苏T12、全国ⅠT31、全国ⅡT31(2);2019:江苏T27、海南T17、浙江4月T33激素分泌的调节和激素调节的特点2023:北京T9、海南T17、山东T8、湖南T6、全国乙T4;2022:浙江1月T19、河北T10、全国乙T30、重庆T9、辽宁T21(4)、北京T9;2021:辽宁T21、重庆T14、全国甲T4;2020:浙江7月T9、全国ⅠT3;2019:浙江4月T21命题分析预测1.本部分是高考命题的核心点之一,重视基础知识和基础生理过程的考查,主要考查点有激素的种类和作用、激素调节的特点、与激素有关的实验设计和分析,命题形式比较灵活,既有选择题,也有非选择题。
2.预计2025年高考除继续对动物激素的种类和作用、甲状腺激素分泌的调节进行考查外,也会以具体的实例为载体考查激素与人体健康的关系、动物激素在生产中的应用,突显科学探究和社会责任等核心素养的落实考点1 激素与内分泌系统1.促胰液素的发现(1)沃泰默的观点:胰腺分泌胰液只受[1] 神经 调节。
简述甲状腺肿大的分度标准
甲状腺肿大是普通的内分泌疾病,它可以引起体重增加、气喘、疲乏、不适等很多副作用。
今天我们就来详细介绍一下甲状腺肿大的分度标准。
首先,要定义一个甲状腺肿大的分度标准,必须考虑甲状腺的体积。
可以划分为甲状腺轻度肿大、中度肿大和重度肿大三个程度:
1.甲状腺轻度肿大:甲状腺的体积正常,比例在20-30毫升之间,体积变大,但不超过30毫升,压痛反射还在。
2.甲状腺中度肿大:甲状腺的体积大于30毫升,但不超过50毫升,轮廓矩形,压痛反射有时弱有时无。
3.甲状腺重度肿大:甲状腺的体积大于50毫升,轮廓模糊,压感消失,结节杂乱或蠕动。
其次,对于甲状腺肿大的治疗过程,有几种方法可以选择,根据甲状腺的不同程度可以选用不同的方法:
1.轻度肿大:可选择药物治疗,用药的种类有甲状腺抑制剂、抗甲状腺病毒剂、碘腺苷等。
2.中度肿大:一般采用药物治疗和手术治疗相结合的方法。
可选择的药物有上述的几种,而手术的方法有结节栓塞术、碘治疗术和甲状腺切除术。
3.重度肿大:一般都采用甲状腺切除术,即切除甲状腺部分或全部组织,以治疗病情。
最后,对于甲状腺肿大,无论是轻度肿大还是重度肿大,都应该
进行正确的检查和诊断,并根据自身的具体情况认真选择治疗方法,以最大限度地减少甲状腺肿大的症状,保证患者的健康和生活质量。
总之,甲状腺肿大的分度标准可以根据甲状腺体积的大小来划分,轻度肿大、中度肿大和重度肿大三个程度,可以采用药物治疗、手术治疗和甲状腺切除术3种方法,治疗前一定要进行正确的检查和诊断,以便选择正确的治疗方案,减轻症状,改善生活质量。
甲状腺肿大的症状甲状腺肿大已经是生活中常见的疾病,近年来甲状腺肿大的发病率在日益上升,这给患者的生活和工作带来了巨大影响。
甲状腺肿大的症状:1早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速,吞咽时上下移动度不大。
继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑。
2、甲状腺大多呈弥漫性增大;有的可呈结节,无疼痛,一般无全身症状个别有一时性甲状腺功能亢进症状,病久者可能有某种甲状腺功能降低症状,如胃纳减少、无力、轻度浮肿等,好发于中年妇女。
3、甲状腺肿大患者会随着肿块的不断发展,逐渐压迫邻近的神经、气管或食管,导致患者的表现为呼吸困难或吞咽困难;耳、枕、肩部会出现放射性的疼痛;颈部的静脉受压而扩张或出现眼裂、瞳孔逐渐缩小。
4、甲状腺肿大的症状会出现甲状腺囊肿,且囊肿增大缓慢,一般临床无自觉症状,常在无意中或体检时被发现。
囊肿多为单发,也可多发,肿物呈圆形或椭圆形,大小不等,表面光滑,边界清楚,质地软,随吞咽上下滑动,无触压痛。
偶可因囊内出血,肿物短时间内增大,局部出现疼痛及压迫症状,可伴有声嘶及呼吸困难。
1出现心跳加快、心悸、心律不整、血压升高、外观可能明显喉咙肿胀、脖子变粗、喉咙异物感的甲状腺肿大的症状;2、出现饮食增加、体重减轻、易口渴、大便次数增加;皮肤湿润、体温升高、怕热、出汗、呼吸困难、短促;眼突、视力模糊、怕光、眼痛、眼胀、易流泪的甲状腺肿大的症状;3、出现焦虑、易紧张、情绪起伏大、失眠、易受惊吓、神经质、出现发抖、肌肉无力、多言、好动、周期四肢麻痹;4、经期紊乱或停经、不孕、流产、出现所有自律神经失调的症状等严重症状。
甲状腺肿大的发病特点(1)早期无明显自觉症状,仅颈前区出现硬性无痛性肿块,表面不平,肿块增长速度迅速, 吞咽时上下移动度不大。
继而,出现颈淋巴结转移;并可出现压迫症状,如呼吸不畅、吞咽阻噎、声音嘶哑,以及horner征(病侧瞳孔缩小、上眼睑下垂、眼球内陷,同侧头面部无汗(2 )主要发生于青春发育期、妊娠期或哺乳期,甲状腺轻度或中度肿大,表面光滑,质地柔软,甲状腺功能检查正常,常可自行恢复,应排除甲亢、甲减及其他原因所致甲状腺肿的可能。
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甲状腺肿概述:是因地方性缺碘而引起的一种地方病主要症状是甲状腺肿大俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”多流行于山区半山区平原地方有散在发生近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病据联合国世界卫生组织报道估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人甲状腺肿病因:一碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因二致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10%就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质1某些蔬菜如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故2.硫脲衍生物如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I 有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿3.无机阴离子如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘4.芳香族化合物如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大三遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素四营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有一碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类;粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg每克甲状腺含碘0.4mg摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.二发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低;而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnonTRH)所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几(主要是游离的T3T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ T SH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病三碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是:(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿(二)对生长发育的作用对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后(阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾(四)碘的需要量和供给量许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44-75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10%以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人150μg/d孕妇175μg/d哺乳期妇女200μg/d。
第八章甲状腺机能亢进症1、何谓甲状腺毒症,其主要的病因有哪些?2、何谓Graves病?其临床表现包括哪些?3、如何鉴别甲状腺机能亢进与非甲状腺机能亢进引起的甲状腺毒症?4、Graves病的眼征有哪些?如何区分单纯性突眼和浸润性突眼?5、Graves病药物治疗的适应症、用药原则,主要副作用有哪些?6、131I治疗原理、适应症、禁忌症及主要副作用?7、手术治疗的适应症、禁忌症和并发症?8、什么是甲亢危象,其主要临床表现,如何治疗?【参考答案】1.甲状腺毒症是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。
根据甲状腺的功能状态,甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
甲状腺毒症的常见原因:一、甲状腺功能亢进症⒈弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)⒉桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)⒊新生儿甲状腺功能亢进症⒋多结节性毒性甲状腺肿⒌甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease)⒍滤泡状甲状腺癌⒎碘致甲状腺功能亢进症(IIH)⒏HCG相关性甲状腺功能亢进症(绒毛膜癌、葡萄胎等)⒐垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症二、非甲状腺功能亢进类型⒈亚急性肉芽肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)⒉亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)⒊慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)⒋产后甲状腺炎(PPT)⒌外源甲状腺激素替代⒍异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等)2. Graves病又称为弥漫性毒性甲状腺肿,是一种器官特异性自身免疫病。
它的临床表现主要包括为:①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前粘液性水肿。
3. 甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症;非甲状腺功能亢进症指各种原因引起的甲状腺炎使甲状腺激素漏出所致的甲状腺毒症。
两者均是有临床甲状腺毒症表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高。
而病史、甲状腺体征和131I摄取率是主要的鉴别手段。
甲状腺肿大是什么原因引起甲状腺肿大,这个在生活中不算少见的健康问题,常常让不少人感到困惑和担忧。
那么,到底是什么导致了甲状腺肿大呢?首先,碘元素的摄入异常是一个常见的原因。
碘是合成甲状腺激素的重要原料,如果摄入的碘不足,甲状腺就会努力工作,试图摄取更多的碘来合成足够的激素。
在这个过程中,甲状腺就会不断增生、肿大。
比如说,在一些偏远的山区,人们饮食中碘的含量较低,就容易出现因为缺碘导致的甲状腺肿大,这种也被称为地方性甲状腺肿。
相反,如果碘摄入过多,也可能引起甲状腺肿大。
这就好像给甲状腺“塞”了太多的任务,让它一下子忙不过来,也可能导致甲状腺出现异常的增生和肿大。
其次,自身免疫性疾病也是甲状腺肿大的重要“元凶”之一。
比较常见的是桥本甲状腺炎,这是一种自身免疫性疾病,身体的免疫系统会错误地攻击甲状腺组织,导致甲状腺炎症和肿大。
在这种情况下,免疫系统把甲状腺当成了“敌人”,不断发起攻击,甲状腺为了应对这种攻击,会发生一系列的变化,其中就包括肿大。
除了上述原因,甲状腺功能亢进也会引起甲状腺肿大。
甲状腺功能亢进,简称甲亢,这时候甲状腺会过度活跃,分泌过多的甲状腺激素。
为了满足这种过度的工作需求,甲状腺的体积会增大。
这种肿大通常还会伴随着一系列甲亢的症状,比如心慌、手抖、多汗、消瘦、易激动等等。
另外,甲状腺的肿瘤也可能导致甲状腺肿大。
良性的甲状腺腺瘤或者恶性的甲状腺癌,都会使得甲状腺的体积发生改变,出现肿大的情况。
这些肿瘤性的肿大,往往质地不太均匀,或者生长速度较快。
某些药物也可能是“幕后黑手”。
比如一些含碘的药物,如果长期或者大量使用,可能影响甲状腺的功能,导致甲状腺肿大。
还有,遗传因素也在甲状腺肿大的发生中起到了一定的作用。
如果家族中有亲属患有甲状腺相关的疾病,那么其他人患上甲状腺肿大的风险可能会相对较高。
感染因素也不能忽视。
当甲状腺受到细菌、病毒等病原体的感染时,会引发炎症反应,导致甲状腺肿大。
最后,情绪和压力也可能对甲状腺产生影响。
第八章甲状腺肿
甲状腺肿(goiter)是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。
单纯性甲状腺肿(simple goiter),也称为非毒性甲状腺肿(norltoxic goiter)是指非炎症和非肿瘤原因,不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。
单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%,本病散发,女性发病率是男性的3~5倍。
如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%,称之为地方性甲状腺肿(endemic goiter)。
[病因和发病机制]
(一)地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病(iodine deficiency disorder,IDD)。
多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿
WH0推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)200-200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地级的碘营养状态:MUI<1100~80μ
g/L为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况一下可出现甲状腺肿,如妊娠
期、哺乳期、青春期等。
碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线。
即碘缺乏时,甲状腺肿的患病率增加,称之为“低碘性甲状腺肿”。
随着摄碘量的增加,甲状腺肿的患病率逐渐下降,达到5%以下(即U 的底端)。
如果碘摄入量再继续增加,甲状腺肿的患病率则回升,部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。
(二)散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。
外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。
内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍,如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。
上述障碍一导致甲状腺激素合成减少,TSH分泌反馈性增加,导致甲状腺肿。
严重者可以出现甲状腺功能减退症。
[病理]
甲状腺呈弥漫性或结节性肿大,重量60~1000g不等,切面可见结节、纤维化、出血和钙化。
病变初期,整个腺体滤泡增生,血管丰富;随着病变进展,滤泡的面积发生变化,一部分滤泡退化,另外一部分滤泡增大并且富含胶质,这些滤泡之间被纤维组织间隔。
[临床表现]
临床上般无明显症状。
甲状腺常键现轻、中度肿大,表面平滑,质地较软。
重度肿大的甲状腺可引起压迫症状,出现咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑等。
胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。
[诊断和鉴别诊断]
血清TT4、TT3正常,TT4/TT3的比值常增高。
血清甲状腺球蛋白(Tg)水平增高,增高的程度与甲状腺肿的体积呈正相关血清TSH水平一般正常。
早期的自身免疫甲状腺炎主要表现为甲状腺肿,长时期可以没有甲状腺功能的改变或表现为亚临床甲状腺功能减低或(和)血清甲状腺自身抗体阳性。
甲状腺肿可以分为三度:外观没有肿大,但是触诊能及者为Ⅰ度;既能看到,又能触及,但是肿大没有超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度;肿大超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。
B超是确定甲状腺肿的主要检查方法。
[防治]
(一)地方性甲状腺肿的预防
1996年起,我国立法推行普遍食盐碘化(universal salt iodization,USI)防治碘缺乏病。
2002年我国修改国家标准,将食盐加碘浓度从原来的不低于40mg/kg修改为(35±15mg/kg。
食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行,并要定期监测居民的尿碘水平,碘充足和碘过量地区应当使用无碘食盐,具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。
2001年,世界卫生组织(WHO)等国际权威组织提出碘摄入量应当使尿碘中位数(MUI)控制在100~200μg/L,甲状腺肿患病率控制在5%以下。
他们提出:碘过量(MUI>300μg)可以导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能亢进症的患病率增加。
(二)甲状腺肿的治疗
一般不需要治疗。
对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4),但是治疗效果不显著。
L-T4治疗中必须监测血清TSH水平,血清TSH 减低或者处于正常下限时不能应用;甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者,也不能应用L-T4治疗;给予L-T4时应当从小剂量开始,以避免诱发和加重冠心病。
对甲状腺肿明显、有压迫症状者应采取手术治疗。
(滕卫平)。