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胃溃疡反反复复，中医药有奇效发布时间：2021-05-14T09:59:39.307Z 来源：《中国医学人文》2021年1月1期作者：梁旭[导读] 胃溃疡属于常见的消化性溃疡之一梁旭（梓潼县长卿镇卫生院；四川绵阳622150）胃溃疡属于常见的消化性溃疡之一，多发于裂孔疝、胃窦和胃角等部位，胃溃疡和十二指肠溃疡极为相似，统称为消化性溃疡，胃溃疡的产生是因长期的胃病迁愈不治所致，该病对机体健康损害性极大，每次发病必然伴随剧烈的上腹绞痛或胸骨疼痛，让病人觉得好像有人在用力拧他的肠道一样，痛得死去活来，而且该病迁愈难治，即便发病时服药后症状缓解，但仍然无法根除，很容易受到日常生活中的各项外界影响，导致病情去而复返。
那么面对胃溃疡，我们该如何入手治疗呢？也许我们可以求助于祖国医学的中医药！一、胃溃疡的病因病机中医领域中，将胃溃疡划分为“胃脘病”范畴，依据病症表现来鉴别区分，可将溃疡病一一细分为“虚”“实”“寒”“热”“瘀”等，症状交错复杂，需综合病人症状表现来细细分辨。
由于现代生活节奏较快，人们承受着多方精神压力，且生活作息和生存环境与过去相比，都有较大变化，特别是饮食和营养的摄取方面差异尤为鲜明，许多中青代时常暴饮暴食且作息不矩，导致正气下降，湿热气郁和痰浊瘀滞上升。
现代医学认为胃黏膜的破坏和防御机制处于某种相对的动态平衡，一旦这种生理动态平衡被打破，那么就会形成溃疡病，这与中医学说中的阴平阳秘和精神乃治的中心思想不谋而合。
防御因素中的粘液、粘膜屏障、前列腺素等属于中医的正气范畴，有四季脾旺不受邪的说法；而破坏因素中的胃泌素和胃酸等则属于中医的邪气范畴，有饮食不节，寒温不适，脾胃乃伤的说法。
由此可以认为，七情失和，肝气郁结和肝气横逆反胃是引起胃溃疡的主要病因。
二、胃溃疡的辩证分型和对症施治临床治疗胃溃疡必须结合化验和仪器多方诊断，可采用中医理论实施辩证分型，开展多方位的综合治疗。
中医证候学中的溃疡病有多样化的临床表现，如脾胃虚寒、肝胃郁热、肝胃不和等，主要通过整体辩证和归纳病机对胃溃疡的病理进行鉴别，而后采用针对性的温中健脾、调肝清胃等治疗方法，目前在临床上已取得确切的疗效。
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
肠胃问题消化性溃疡研究表明，胃炎和消化道激疡与胆道疾病关系密切，胆汁反流到十二指肠及的炎症或溃疡。
胆囊在致病因素下发生病理变化，通过周管物造成黏膜的炎症或溃疡。
主要包括：胆结石、胆囊炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡等。
一、病因病机消化性溃疡是指仆见于W肠道与胃液接触部位的慢性激疡，其形成发展与液中的胃酸和胃蛋白的消化作用有关。
消化性沙疡主要发生于和十二故称胃、十二指肠溃疡。
消化性溃疡的病因是复永的，目前发病学说办收多，仍未十分明了，多认为与精神、饮食和体质有关。
是由第5~8交感神经胸节》配，其纤维经内脏大神经至腹腔神经节。
中医认为，肝胆互为表里，肝对脾胃具有疏泻作用，如忧思恼怒，气伤肝，肝气失其条达，横逆犯胃，导致气机阻塞，发为本病。
二、临床表现(一)疼痛特点1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。
整个病程平均6~7年，有的可长达一二十年，甚至更长。
2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。
中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。
全年都可发作，但以春、秋季节发作者多见。
3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。
在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。
十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服抑酸药物后缓解。
一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛。
胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1~2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。
4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。
兴痛范围约数厘米直径大小。
因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一5.疼痛性质般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。
2024年胃疡（消化性溃疡）中医诊疗方案嘿，各位，咱们今天就来聊聊如何用中医的方式治疗胃疡，也就是消化性溃疡。
这可是个棘手的问题，不过别担心，有了我这位有着十年方案写作经验的大师，保证让你对这个方案了如指掌！一、病因病机先来聊聊病因病机。
中医认为，胃疡的发生与情志不遂、饮食不节、脾胃虚弱等因素有关。
简单来说，就是心情不好、吃饭不规律、脾胃功能差，这些都可能导致胃疡。
具体来说：1.情志不遂：长期情绪压抑、焦虑、忧郁等，会导致肝气郁结，进而影响脾胃功能。
2.饮食不节：暴饮暴食、饮食不规律、过食辛辣刺激性食物等，都会损伤脾胃。
3.脾胃虚弱：先天不足、后天失养，导致脾胃功能减弱，易患胃疡。
二、辨证分型1.肝气郁结型：症状表现为胃脘胀痛、胸闷、善太息、脉弦等。
2.脾胃虚弱型：症状表现为胃脘隐痛、食后加重、面色苍白、脉细弱等。
3.胃阴不足型：症状表现为胃脘疼痛、口干舌燥、大便干燥、脉细数等。
4.瘀血停滞型：症状表现为胃脘刺痛、夜间加重、面色晦暗、脉涩等。
三、治疗方案1.肝气郁结型：治法：疏肝解郁，理气止痛。
方药：柴胡疏肝散加减。
2.脾胃虚弱型：治法：健脾益气，和中止痛。
方药：四君子汤加减。
3.胃阴不足型：治法：滋养胃阴，和中止痛。
方药：一贯煎加减。
4.瘀血停滞型：治法：活血化瘀，和中止痛。
方药：失笑散加减。
四、辅助治疗1.饮食调理：保持饮食规律，避免过食辛辣刺激性食物，多吃易消化、营养丰富的食物。
2.情绪调节：保持心情舒畅，避免过度焦虑、忧郁等情绪。
3.运动锻炼：适当进行运动，增强脾胃功能。
五、预后与调护1.遵医嘱用药，按时服药。
3.定期复查，监测病情变化。
4.如有病情加重，及时就诊。
注意事项：1.药物使用要严格按照医嘱，别自己乱来。
2.饮食上要特别注意，别贪嘴吃那些辣的、油腻的，胃不舒服你难受。
3.情绪管理要做好，别让压力和焦虑把病情搞得更糟。
4.定期复查，别以为症状缓解了就万事大吉。
解决办法：1.药物使用要精准，别看别人吃什么药效果好就跟着用，每个人的体质不一样，一定要听医生的话，按时按量服药，不舒服了及时反馈。
消化性溃疡病因病机近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。
胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
1、胃酸分泌过多盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液调节。
已知壁细胞内含有3种受体，即组胺受体（hirstamine receptors）、胆碱能受体（cholinergic receptors）和胃泌素受体（gastrin receptors），分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。
当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。
壁细胞内有2种主要第二信使：cAMP和钙。
壁细胞膜内受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶联，激活腺苷酸环化酶，后者催化A TP 转化为cAMP。
cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内H+K+-A TP酶（又称氢离子泵或质子泵）激活，促进酸分泌。
乙酰胆碱受体和胃泌素受体在分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白偶联，激活膜结合性磷脂酶C。
该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。
IP3促使细胞内储池释放钙，再激活H+K+-A TP酶促使H+分泌。
乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。
胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞（ECL）释放组胺，它们能与组胺具有协同作用。
壁细胞表面尚有生长抑素物质，兴奋后与抑制性膜受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。
壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+、K+-A TP酶，使H+分泌增加或减少。
胃质子泵（proton pump）是一种氢离子A TP酶，依赖A TP提供能量。
它是反转运泵（counter-transport pump），催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换；它能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度，这一梯度远超过体内其他部位（如结肠、肾皮质集合管）质子泵所产生的梯度。
在静态壁细胞内，质子泵存在于细胞浆的光面管泡（tubulovesicles）内。
壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端膜面积增加。
顶端膜缩回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并汇入腺腔管。
管泡移动受cAMP和Ca2+所促进，而膜的融合一方面伴随H+、K+-A TP酶激活，一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。
目前尚不了解膜上Cl-和K+的转运到底是通过各自的通道抑或通过KCl通道而实现K+、Cl-共运转。
不管通过哪一种机制，由于K+和Cl-同时向细胞外转运，因此在H+、K+-A TP 酶催动下，H+和K+交换，最后引起HCl分泌。
壁细胞分泌盐酸浓度是恒定的，为160mmol/L，pH0.9，但实际上胃液中pH为1.3～1.8，因胃液中还有碱性粘液及反流的肠液。
在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多起重要作用。
十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明显高于常人；十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃进入十二指肠后，在胃酸和食糜的刺激兴奋下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促胆囊收缩素，肠粘膜除分泌粘液外，也释放激素如肠高血糖素、肠抑胃肽（GIP）、血管活性肠肽（VIP），这类激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故当十二指肠粘膜释放这些激素的功能减退时，则可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指肠溃疡的形成。
胃溃疡在病程的长期性、反复性，并发症的性质，以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面，均提示其发病机理与十二指肠溃疡有相似之处。
但是，胃溃疡病人的BAO和MAO均与正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保护药物（非抗酸药）虽无减少胃酸的作用，却可以促进溃疡的愈合；一些损伤胃粘膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡，以及在实验动物不断从胃腔吸去粘液可导致胃溃疡等事实，均提示胃溃疡的发生起因于胃粘膜的局部。
由于胃粘膜保护屏障的破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。
2、幽门螺杆菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。
在HP粘附的上皮细胞可见微绒毛减少，细胞间连接丧失，细胞肿胀、表面不规则，细胞内粘液颗粒耗竭，空泡样变，细菌与细胞间形成粘着蒂和浅杯样结构。
3、胃粘膜保护作用正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。
在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm的粘液层，这一厚度约为表面上皮细胞厚度的10～20倍，约相当于胃腺深度的1/2～1/4。
粘液在细胞表面形成一非动层（unstirred zone）；粘液内又含粘蛋白，其浓度约30～50mg/ml，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。
胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，其分泌量约相当于胃酸最大排出量的5%～10%。
胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量。
细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中；细胞的基底侧膜内有Na+K+-A TP 酶。
在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度。
Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液抑或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成有效的屏障。
粘液作为非流动层而起缓冲作用；在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，从而产生-跨粘液层的H+梯度。
胃内pH为2.0的情况下，上皮表面粘液层内pH可保持7.0。
这一梯度的形成取决于碱分泌的速率及其穿过粘液层的厚度，而粘液层的厚度又取决了粘液新生和从上皮细胞表面丢失入胃腔的速率。
上述因素中任何一个或几个受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
4、胃排空延缓和胆汁反流胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。
胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机理中的一个因素。
十二指肠内容物中某些成分，如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。
十二指肠内容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎症。
受损的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。
胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显著增高，从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机理中起重要作用。
5、胃肠肽的作用已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌，但只有胃泌素与消化性溃疡关系的研究较多。
关于胃泌素在寻常的消化性溃疡发病机理中所起的作用，尚不清楚。
6、遗传因素现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传，互不相干。
胃溃疡患者的家族中，胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。
7、药物因素某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列为致溃疡因素。
在上述药物中，对阿司匹林的研究比较多，结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。
有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。
肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。
一组5331例研究结果表明，皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时可引起溃疡。
在既往有溃疡病史的病人，可使疾病加重。
非类固醇抗炎药，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。
利血平等药具有组胺样作用，可增加胃酸分泌，故有潜在致溃疡作用。
8、环境因素吸烟可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸烟者可增加91.5%；吸烟可引起血管收缩，并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，导致十二指肠持续酸化；烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低，影响其关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃粘膜屏障。
消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组。
在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率前者亦显著低于后者。
因此，长期大量吸烟不利于溃疡的愈合，亦可致复发。
食物对胃粘膜可引起理化性质损害作用。
暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。
据临床观察，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。
9、精神因素根据现代的心理-社会-生物医学模式观点，消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。
心理因素可影响胃液分泌。
性传播疾病概念性病（V enereal diseases, VD）是指通过性交传染的、具有明显生殖器损害症状的全身性疾病,亦称为经典性病。
包括梅毒、淋病、软下疳和性病性淋巴肉芽肿。
性传播疾病（Sexually transmitted diseases, STD）是指通过性接触可以传染的一组传染病,在我国,人们简称为性病。
淋病临床表现淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。
同时和身体的健康状况，性生活是否过度，酗酒有关。
根据临床表现，淋病可分为无合并症淋病与有合并症淋病；无症状与有症状淋病；播散性淋病及急性与慢性淋病等。
淋病预防淋病是危害较大的性病之一，但是淋病的传染有它独特的途径，大可不必谈虎色变，危言耸听。
有的人住旅馆也担心传染，洗澡也怕传染，这是不对的。
其实对淋病的预防和调护只要注意以下几点即可：1、宣传性传播疾病知识，提倡高尚的道德情操，严禁嫖娼卖淫,提倡洁身自好，反对性自由、性解放。
2、使用安全套，可降低淋球菌感染发病率。
3、预防性使用抗生素可减少感染的危险。
可在性交前后各服用氟哌酸或阿莫西林，可有效的预防性病的感染。
4、性伴同时治疗。
5、患者注意个人卫生与隔离，不与家人、小孩尤其女孩同床、同浴。
6、在公共浴池，不入池浴，提倡淋浴。
7、患病后要及时治疗，以免传染给配偶及他人。
8、患病后要注意隔离，未治愈前应避免性生活。
9、应当经常用肥皂清洗阴部和手，不要用带脓汁的手去揉擦眼睛。
10、新生儿出生时，经过有淋病母亲的阴道，淋菌侵入眼睛会引起眼睛发炎，为了预防发生新生儿眼病，对每一个新生儿都要用1%硝酸银一滴进行点眼预防。
