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氧化应激与缺血性脑血管疾病ppt课件

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氧化应激与缺血性脑血管疾病

氧化应激与缺血性脑血管疾病

氧化应激与缺血性脑血管疾病首都医科大学附属北京天坛医院王素香动脉粥样硬化(AS)的发病过程十分复杂,其确切病因至今尚未阐明。

大量研究表明,AS的发生是由多种因素相互作用所致。

动脉粥样硬化斑块形成关于AS的病因存在多种学说,单纯某一种学说并不能完全解释所有疾病的发生与发展。

炎症是目前学术界公认的AS发病机制,而氧化应激在斑块形成与破裂过程中扮演另一重要角色,它与炎症共同促进临床事件的发生。

炎症贯穿于整个AS的发生发展过程AS的发生发展以炎症反应为重要特征。

与炎症相符的AS的基本病理特征包括,组织细胞的变性坏死,单核淋巴细胞的渗出,以及平滑肌细胞的纤维性增殖等。

C反应蛋白(CRP)是重要的炎症标志物,2006年美国学者发现,CRP为五聚体时没有致AS作用,为单体时却有明显的致AS作用。

正常人血管内膜是完整的,血液中流动着适量的炎性细胞。

当内皮功能受损时,炎性细胞被激活,黏附于受损的血管内皮细胞,导致血管内膜局部炎症反应。

炎性细胞浸润是AS发生的启动机制之一,血液中的炎性细胞浸润到血管内皮下,吞噬脂质并沉积到内膜下形成斑块,即AS斑块。

炎症也是AS相关心脑血管疾病病理生理过程的重要参与者。

氧化应激是炎症过程中的伴随现象,两者互为因果氧化应激是指在遭受各种有害刺激时,机体或细胞内自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡,导致活性氧在机体或细胞内蓄积而引起细胞毒性反应,从而导致组织损伤的过程。

与其他器官相比,脑组织更易产生自由基和脂质过氧化物。

氧化应激不仅是缺血性脑血管疾病的重要病理生理反应,同时又在缺血性脑血管病的各个阶段起着不同程度的作用。

氧化应激可以直接导致血管内膜损伤。

血管组织受到破坏,释放氧自由基,低密度脂蛋白(LDL)进入内皮下,被氧自由基攻击修饰,形成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。

同时ox-LDL和炎性因子趋化单核细胞进入内皮下激活为巨噬细胞,巨噬细胞大量吞噬具有强细胞毒性的ox-LDL,形成泡沫细胞,泡沫细胞堆积演变成脂核,AS斑块由此而形成。

缺血性脑血管疾病的护理PPT

缺血性脑血管疾病的护理PPT
监测生命体征
密切监测患者的体温、脉搏、呼吸和血压 等指标，及时发现异常情况并处理。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，提供适当的 饮食建议，保证营养摄入。
预防并发症
注意预防压疮、肺部感染等并发症，保持 皮肤和口腔清洁。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，帮助 患者树立信心，积极配合
定期检查与监测
检查频率
建议高危人群每年进行一次全面的身 体检查，以及必要的脑血管影像学检 查。
监测项目
注意事项
在检查和监测过程中，应注意患者的 症状和体征，以及家族遗传史等信息 ，以便及时发现和处理潜在的脑血管 疾病风险。
监测血压、血糖、血脂等指标，以及 心脑血管功能和神经认知功能等方面 的变化。
05
缺血性脑血管疾病的预防与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
具有高血压、糖尿病、高血脂等 基础疾病，以及家族遗传史的人
群。
筛查方法
通过体格检查、实验室检查和影像 学检查等手段，对高危人群进行全 面评估。
预防措施
针对不同高危因素，采取相应的预 防措施，如控制血压、血糖、血脂 等指标，避免吸烟和过度饮酒等不 良生活习惯。
定期复查
定期带患者到医院复查，评估康复效果， 及时调整治疗方案。
03
缺血性脑血管疾病的药物治疗与护理
药物治疗原则
有效性
药物应能有效缓解缺血性脑血管疾病的症 状，改善患者的生活质量。
安全性
药物应无严重不良反应，对患者的肝、肾 功能及血液系统无损害。
经济性
药物应经济实惠，减轻患者的经济负担。
药物治疗方案与注意事项
01
02
03

《缺血性脑血管病》课件

《缺血性脑血管病》课件
《缺血性脑血管病》PPT 课件
欢迎来到《缺血性脑血管病》PPT课件，我们将带您深入了解这一神秘的疾病， 探索其病症、病因以及最新治疗方法。
病症及病因
病症
引起大脑缺血的主要病症包 括言语障碍、瘫痪、智力下 降和记忆减退等。
病因
导致缺血性脑血管病的常见 病因包括高血压、吸烟、高 血脂和糖尿病等。
预防
通过控制饮食、定期锻炼和 避免不良习惯，可以降低患 病风险。
3 言语障碍
脑缺血导致神经功能受损，可能引发言语障碍、语言不流利。
诊断方法
神经影像学检查
脑部CT、MRI等影像学检查可 以帮助医生准确诊断缺血性脑 血管病。
血液检测
通过测量血液中的生化指标， 可以了解患者的病情及病变程 度。
脑电图
脑电图检查可以观察脑电活动 情况，辅助诊断缺血性脑血管 病。
治疗原则
病理改变
脑动脉阻塞
缺血性脑血管病常由脑动脉阻塞引起，导致大脑供 血受限。
神经细胞死亡
脑缺血会导致大脑神经细胞死亡，进而引发各种病 症。
血栓形成
在脑血管突发性痉挛或狭窄的情况下，容易形成血 栓堵塞血流。
临床表现
1 头痛
缺血性脑血管病患者常常出现剧烈的头痛，可能伴有恶心和呕吐。
2 行走困难
患者可能出现步态不稳、失去平衡的症状，导致行走困难。
预防措施
健康饮食
均衡饮食、戒烟少酒有助于 预防缺血性脑血管病。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼可 降低患病风险。
定期体检
定期接受体检可以及早发现 潜在的脑血管疾病，进行干 预和治疗。
1
急救措施
紧急情况下，需要立即进行血流重建和
药物治疗
2

缺血性脑血管疾病的诊治PPT课件

缺血性脑血管疾病的诊治PPT课件
血管成形术
探索血管成形术在缺血性脑血管疾病治疗中的应用，以扩张狭窄的 血管。
细胞治疗
研究细胞治疗在缺血性脑血管疾病治疗中的效果，以促进脑部神经 功能恢复。
缺血性脑血管疾病的流行病学研究
疾病负担
01
研究缺血性脑血管疾病的疾病负担，了解其对社会和经济的影
响。
危险因素
02
研究缺血性脑血管疾病的危险因素，为预防和治疗提供依据。
血症状。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块，恢 复颈动脉血流。
机械取栓术
利用机械装置将血栓取出，恢复脑部血流。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑部供血状况。
其他手术
如脑室减压引流术等，用于减轻脑水肿、降 低颅内压。
其他治疗手段
康复治疗
生活方式调整
针对患者的功能障碍进行康复训练， 如肢体功能训练、语言康复等。
患者及家属的自我管理
定期复查
记录病情状况
按照医生的建议定期进行复查，以便及时 发现并处理病情变化。
记录自己的病情状况，如症状、用药情况 等，以便及时向医生反馈。
学习疾病知识
家庭支持
学习缺血性脑血管疾病的相关知识，了解 疾病的预防和康复方法。
家属应为患者提供情感支持和日常照护， 帮助患者更好地康复。
分类
缺血性脑血管疾病主要分为短暂性 脑缺血发作（TIA）、脑梗死和脑 拴塞等。
流行病学特点
01
02
03
高发病率
缺血性脑血管疾病是全球 范围内的常见病，其发病 率随着年龄的增长而增加。
高致残率
缺血性脑血管疾病导致的 脑组织损伤可能导致瘫痪、 失语、认知障碍等严重后 遗症。

缺血性脑血管疾病护理PPT课件

缺血性脑血管疾病护理PPT课件

建议患者定期随访，监 测病情变化和药物疗效。
06 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及补充方案制定
营养状况评估
01
通过血液检查、人体测量等方法，全面了解患者的营养状况。
营养需求计算
02
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，计算每日
所需的热量、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素。
个性化营养补充方案
分类
根据病因和发病机制，可分为动 脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑 栓塞、腔隙性脑梗死等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖 尿病、高血脂等疾病导致血管病变， 以及心脏疾病、血液成分改变等因素 引起的血栓栓塞。
危险因素
高龄、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 、高盐高脂饮食等不良生活习惯，以 及家族史、既往病史等都是缺血性脑 血管疾病的危险因素。
临床Байду номын сангаас现与诊断依据
临床表现
患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、偏瘫、 失语等神经功能缺损表现。
诊断依据
结合患者病史、症状、体征及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影像学检 查包括CT、MRI等，可显示脑部缺血或梗死病灶。
02 护理评估与计划制定
患者全面评估
01
02
03
康复训练协助者
家属可以协助患者进行日常康复训练，如协助患者进行肢体活动、 平衡训练等。
生活照顾者
家属在患者康复期间需要提供细致的生活照顾，包括饮食起居、 个人卫生等方面的照料。
家属培训内容及方法选择
培训内容
家属培训内容应包括缺血性脑血管疾病的基本知识、患者的护理技巧、康复训练 方法、心理支持技巧等。

《缺血性脑血管病》课件

《缺血性脑血管病》课件
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，建立良好的社交关系，提高生活质量 和社会适应能力。
06
缺血性脑血管病的研究进展与展望
研究进展
01
药物治疗
近年来，针对缺血性脑血管病的药物治疗取得了重要进展，如抗血小板
聚集药物、抗凝药物和溶栓药物的研发和应用。这些药物在预防和治疗
缺血性脑血管病中发挥了重要作用。
02
死亡率
缺血性脑血管病是导致死 亡的重要原因之一，尤其 在急性期。
认知障碍
缺血性脑血管病可能导致 认知功能下降，如记忆力 减退、思维障碍等。
02
缺血性脑血管病的病因与病理机制
病因分析
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的形成导 致血管狭窄或闭塞，引
起脑部供血不足。
栓塞
来自心脏、颈动脉等部 位的栓子随血流进入颅
。
03
缺血性脑血管病的临床表现与诊断
临床表现
短暂性脑缺血发作
突然出现单侧肢体或面部麻木、 视力模糊、语言不清等症状，持 续时间短，通常在24小时内恢复
。
脑梗死
突然出现的局灶性神经功能缺损， 如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共 济失调等，症状持续超过24小时， 甚至导致永久性损害。
脑栓塞
由于心脏来源或动脉来源的栓子导 致脑血管栓塞，引起相应供血区的 脑功能障碍，多见于年轻人。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力 训练，如穿衣、进食、洗漱 、如厕等，提高患者的生活 自理能力。
心理护理与支持
心理疏导
关注患者的心理状态，及时发现和处理焦虑、抑郁等情绪问题， 给予适当的心理疏导和支持。
家属支持
向患者家属提供心理支持和指导，鼓励家属积极参与患者的康复过 程，提供情感支持和家庭护理。

缺血性脑血管疾病PPT课件

23
基底动脉分支所导致常见临床综合征
基底动脉尖综合征： 分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。 临床表现： ①眼球运动及瞳孔异常； ②意识障碍； ③对侧偏盲或皮质盲； ④严重记忆障碍。
中脑支闭塞：Weber综合征 脑桥支闭塞：Millard-Gubler、Foville综合征 闭锁综合征：locked-in syndrome
存（黄斑回避）；两侧病变可有皮质盲；②视觉失认及 颜色失认；③顶枕动脉：对侧偏盲，可有不定型的光幻 觉痫性发作，主侧病损可有命名性失语；距状动脉：对 侧偏盲或象限盲。 深穿支闭塞：丘脑膝状体动脉-丘脑综合征；
丘脑穿动脉-红核丘脑综合征； 中脑脚间支--Weber综合征、Benedikt综合征
19
椎动脉血栓形成：
脑血管疾病
吉林大学 中日联谊医院神经内一科
邵延坤
1
第四节 脑 梗 死
2
【概 念】
脑梗死（Cerebral Infarction,CI）又称缺血性 脑卒中(Cerebral Ischemic 缺氧引起的局限性脑组 织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、脑栓 塞、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死等。
24
【辅助检查】
颅脑CT：低密度梗死灶；如梗死灶体积较 大，则可有占位效应；出血性脑梗死，呈 混杂密度改变。
25
MRI 脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长 T1、长T2信号。
血管情况检查：彩色多普勒超声检查（TCD）、血 管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显 示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。
脑细胞死亡
损伤可逆、保护这些神经元 是治疗成功的关键
再灌注时间窗与再灌注损伤 （reperfusion damage）

氧化应激 PPT课件


立论依据
活性氧的化学性质非常活泼，
1、能够攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸，引发脂 质过氧化作用，使细胞膜、细胞器膜等膜结构受损、功能 障碍； 2 、在活性氧的作用下，脂质和膜蛋白以及某些酶发生交 联、聚合或肽链的断裂，造成蛋白质结构改变，使其失去 活性，功能丧失。 3、活性氧可作用于 DNA，与碱基发生反应，从而使碱基 发生修饰、断裂和交联，引起基因突变。
立论依据 Nrf2-ARE通路：Nrf2是细胞中与氧化应激反应密切相关
的一种因子，它可与胞核内的抗氧化反应元件（ARE）的 DNA序列结合，调控下游抗氧化基因的表达，基因包括血 红素氧合酶 -1 （ HO-1 ）、 NADP （ H ）醌氧化还原酶 1 （NQO1），对抗氧化应激作用。
立论依据 Sulfiredoxin-1(Srxn1)是一种内源性抗氧化蛋白，能
Hale Waihona Puke 阴性对照组+H2O2
实验方案
MTT和LDH 测定
SOD和GSH测 定
Western blot方法
Real-time PCR
细胞存活率
氧化应激程度
Nrf2表达
抗氧化基因 HO-1,NQO-1
研究意义
心血管 疾病 神经系 统疾病
癌症
氧化应 激
泌尿系 统疾病
糖尿病
THE END
sulfiredoxin11通过nrf2are信号通路发挥抗氧化应激的机制报告提纲立论依据研究内容参考文献实验方案研究意义立论依据脑缺血再灌注损伤使机体产生氧化应激体内高活性分子如活性氧自由基ros和活性氮自由基rns产生过多氧化程度超出氧化物的清除造成氧化系统和抗氧化系统失衡从而导致组织损伤
Sulfiredoxin-1通过Nrf2-ARE信号 通路发挥抗氧化应激的机制

氧化应激与缺血性脑血管疾病ppt课件


LDL不再被LDL-R识别 转而被SR-AI受体识别
修改LDL表面结构
J. Clin. Invest 1991; 88:1785-1792.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
原型LDL与ox-LDL对巨噬细胞作用的比较
Jimi, S. et al.Atherosclerosis 116, 15-26 (1995)
Thorin, E. et al.Atherosclerosis 114, 185-195 (1995)
Brand, K. et al.Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 17 1901-1909 (1997) Rajavashisth, T.B. et al.J. Biol. Chem. 274, 1192411929 (1999)
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
缺血性血管疾病降脂治疗临床循证众多
单纯调脂治疗
Circulation 2008; 117:560-8.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
激活核转录因子(NF-κB)
诱导基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达
文献
Watson, A.D. et al.J.Biol. Chem. 272, 13597-13607 (1997) Marathe, G.K. et al.J.Biol. Chem. 274, 28395-28404 (1999) Marathe, G.K. et al.J.Biol. Chem. 274, 28395-28404 (1999) Navab, M. et al. J. Clin. Invest. 88, 2039-2046 (1991) Navab, M. et al. J. Clin. Invest. 88, 2039-2046 (1991)

人卫九版神经病学PPT课件9-缺血性脑血管病

S06：颅内损伤（intracranial injuries）
缺血性卒中/TIA的病因
（危险因素-病因-机制）
缺血性卒中/TIA发病机制
（危险因素-病因-机制）
发病机制：
微栓子 脑灌注下降 其他：炎症、机械压迫、血管痉挛、高凝状态等 危险因素： （1）不可改变：年龄、性别、低出生体重、种族、遗传（5） （2）可改变：高血压、吸烟、糖尿病、血脂异常、房颤（非瓣膜
血管源性功能缺损，影像学无病理改变的证据。 1、第一时期：1950s-1990s，临床时间窗 2、第二时期：2002，临床时间窗（1h），溶栓 3、第三时期：2012，病理改变
脑血管病分类
1、按起病形式 急性：突然起病的脑血液循环障碍，表现为
局灶性神经功能缺失，甚至伴发意识障碍，
又称脑血管意外、中风或脑卒中(stroke)。高
运动系统 免疫系统
神 经 系 统 解 剖 结 构
循环系统动脉在全身的分布
一、IS/TIA治疗靶点
心脏
大动脉-小动脉
微循环+侧枝循环
静脉系统
血脑屏障
神经组织
神经血管单元
缺血性脑血管病的概念
脑血管病的定义
各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称 （脑动脉、毛细血管网、脑静脉）。
“血管源性病因”指（1）心血管系统和其它 系统或器官的病损，累及脑部血管和循环的 功能。最常见的是动脉粥样硬化；其次有心 源性栓塞、脑灌注不够；（2）颅内血管本身 病变：发育异常、创伤、肿瘤。
粘附 VCAM-1
M-CSF
普罗布 考(之 乐®)
SR-A
巨噬细胞
管腔
穿越
LDL
MCP-1
氧化修饰 LDL
LDL 普罗布 考(之 乐®)
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一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
氧化应激
ROS physiological levels
氧化应激：机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之起的细胞毒性，从而导致 组织损伤的过程。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
TIA病因与动脉粥样硬化密切相关
1. 微栓子栓塞(Fisher, 1954)
➢ 微栓子主要来源：颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块 及其发生溃疡时附壁血栓的碎屑
动脉粥样硬化—缺血性脑血管病主要原因 一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸渔业资源增殖放流活动”放流苗种招标中中标，我单位将严格按照招标方案的要求和合同的约定执行
缺血性卒中
TIA
Marc Fisher. Am J Manag Care. 2008;14:S204-S211. Rodica E. Stroke. 2009;40:1032-1037.
动脉粥样硬化占所有卒中60%
卒中发生数
动脉粥样硬化性梗塞
心源性栓塞性脑梗 蛛网膜下腔出血 颅内出血
所有卒中
女性
男性
638
498
367（58%）
310（62%）
170（27%）
116（23%）
33（5%）
21（4%）
59（9%）
46（9%）
Rodica E. Stroke. 2009;40:1032-1037.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
氧化应激的检测指标
• 氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）
• 磷脂酶A2（PLA2） • 髓过氧化物酶（MPO）
• 丙二醛（MDA） • 过氧化氢脂质 • F(2)-异前列烷
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
3 动脉粥样硬化患者中
合并高胆固醇血症：<60% 血脂正常者：>40%
?
传统风险因素并不足以解释心血管风险的增加
传统风险因素并不能完全解释超出的风险，而其 他的非传统风险因素可能发挥了更重要的作用!
A
Paul Holvoet. Future Lipidol. 2008; 3(6): 637-649.
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
1 LDL-R缺乏FH患者或动物模型，
LDL无法被巨噬细胞摄取 但该群体动脉粥样硬化发病率约为100%
?
FH：家族性纯合子型高胆固醇血症
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
常规治疗结果难以令人满意
降脂达标患者发生血管事件比例
发生事件
未发生事件 70%
30%
降脂达标患者中仍有70%
发生血管事件——剩留血管风险
Atherosclerosis 2009.04.002. Circulation 2008;117:560-8.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
缺血性血管疾病降脂治疗临床循证众多
单纯调脂治疗
Circulation 2008; 117:560-8.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
3.5 1.2
-1.8
1984 ~1993
4.3 1.0
-3.2
1994 ~2004
Dong Zhao et al.Stroke 2008;39:1668-1674.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
1. Am J Cardiol 2008;101[suppl]:34D– 42D 2. Journal of the American College of Cardiology, 2003: 41(3): 360-370.
氧化应激与缺血性脑血管疾病
聂志余 上海同济大学附属同济医院
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
缺血性脑血管疾病年发生率不断上升
10 卒 中8 发6 病 率4 年2 增
加0
值 -2
-4
卒中 缺血性卒中 出血性卒中
动脉粥样硬化血脂学说无法解释的现象
2
单核-巨噬细胞
平滑肌细胞
共培养
?
不能诱导胆固醇 在细胞内的聚积
极高浓度LDL
研究表明，高浓度天然LDL与巨噬细胞孵育并不能使细胞内大量 脂质堆积诱发泡沫细胞形成。这是由于LDL通过LDLR进入细胞后水解 产生的游离胆固醇可介导负反馈机制，抑制细胞内胆固醇吸收。
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
2.颅内、外动脉狭窄或慢性闭塞
➢ TIA血管狭窄者占85%，狭窄程度≥70%的占35% ➢ 狭窄部位有粥样斑块占狭窄动脉的73.5% ➢ 频发TIA患者血管多为重度狭窄(76%)，且多数有粥样硬
化斑块。
3.血液成分改变
Marc Fisher. Am J Manag Care. 2008;14:S204-S211.
一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
非传统风险因素揭示心血管风险未解之谜
氧化应激
慢性炎症
Paul Holvoet. Future Lipidol. 2008; 3(6): 637-649.