慢性胃炎的病理表现
胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。
慢性胃炎（chronic gastritis）一般分为表浅性及萎缩性二种。
1.慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）
本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。
病变
肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。
2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）
本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。
病变
胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。
镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。
中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海） 中华医学会消化病学分会 自2006年9月在上海召开的全国慢性胃炎研讨会制订了《中国慢性胃炎共识意见》以来，国际上有关慢性胃炎的诊疗出现了某些新进展，慢性胃炎的分级分期评估系统（operative link for gastritis assessment,OLGA）、欧洲《胃癌癌前状态处理共识意见》、Maastricht Ⅳ共识提出幽门螺杆菌（H.pylori）与慢性胃炎和胃癌的关系及根除H.pylori的作用、慢性胃炎内镜和病理诊断手段的进步等，这些均促使我们要及时更新共识意见。为此，由中华医学会消化病学分会主办，上海交通大学医学院附属仁济医院、上海市消化疾病研究所承办的2012年全国慢性胃炎诊治共识会议于2012年11月9日至10日在上海召开。82名来自全国各地的消化病学专家对此前起草小组专家撰写的共识意见草案进行了反复的讨论和修改，并以无记名投票形式通过了《中国慢性胃炎共识意见》。表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意；若选择①者所占比例＞2/3或选择①和②者所占比例＞85％即通过该条款。全文如下。 一、流行病学 １．由于多数慢性胃炎患者无任何症状，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率大致与当地人群中H.pylori感染率平行，可能高于或略高于H.pylori感染率。 H.pylori现症感染者几乎均存在慢性胃炎（见后述条款），用血清学方法检测（现症感染或既往感染）阳性者绝大多数存在慢性胃炎。除H.pylori感染外，胆汁反流、药物、自身免疫性等因素也可引起慢性胃炎。因此，人群中慢性胃炎的患病率高于或略高于H.pylori感染率。 ２．慢性胃炎特别是慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄增加而上升。 慢性胃炎包括慢性萎缩性胃炎的患病率一般随年龄的增加而升高，这主要与H.pylori感染率随年龄增加而上升有关，萎缩、肠上皮化生（以下简称肠化）与“年龄老化”也有一定关系。这也反映了H.pylori感染产生的免疫反应导致胃黏膜损伤所需的演变过程。其患病率与性别的关系不大。 ３．慢性胃炎人群中，慢性萎缩性胃炎的比例在不同国家和地区之间存在较大差异，一般与胃癌的发病率呈正相关。 慢性萎缩性胃炎的发生是H.pylori感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。在不同国家或地区的人群中，慢性萎缩性胃炎的患病率大不相同；此差异不但与各地区H.pylori感染率差异有关，也与感染的H.pylori毒力基因差异、环境因素不同和遗传背景差异有关。胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的患病率高于胃癌低发区。 ４．我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜下肉眼观察和病理诊断的符合率有待进一步提高。 2011年，由中华医学会消化内镜学分会组织开展了一项横断面调查，纳入包括10个城市、30个中心、共计8907例有上消化道症状、经胃镜证实的慢性胃炎患者。结果表明，在各型慢性胃炎中，慢性非萎缩性胃炎最常见（59.3％），其次是慢性非萎缩或萎缩性胃炎伴糜烂（49.4％），慢性萎缩性胃炎比例高达23.2％（但多为轻度）。胃窦的H.pylori阳性率为33.5％，胃体为23.0％；胃窦病理提示萎缩者占35.1％，高于内镜提示萎缩的比例（23.2％）；伴肠化者占32.0％，
慢性胃炎的临床表现 多数慢性胃炎患者无任何临床症状，有临床症状者主要为消化不良，上腹胀闷、疼痛、嗳气、反酸、灼热、胃纳减退等等，无特异性。消化不良临床症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜的病理炎症、萎缩的轻重无明显相关性。 一些慢性胃炎，依功能性胃肠病罗马III标准诊断就是功能性消化不良，尤其是慢性浅表性胃炎患者，其治疗与一般的慢性胃炎有所区别。 慢性胃炎的治疗 慢性胃炎的治疗目的是缓解临床症状和改善胃黏膜炎性反应；治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 1. 无临床症状、Hp阴性的慢性非萎缩性胃炎无须特殊治疗； 2. 慢性萎缩性胃炎，特别是中、重的慢性萎缩性胃炎或伴有异型增生者应注意预防其恶变。 3. Hp相关性胃炎是否均需根除Hp尚缺乏统一意见。国内Hp感染处理共识推荐对有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良临床症状者根除Hp。主张有Hp感染者都应根除Hp，什么食物能够最快、最方便的抑制这种细菌？中医一般都推荐食疗方法养胃口服樉渭丸 樉渭丸原料中含有亚麻酸、亚麻油、天然双歧杆菌成分，能够有效抑制、消灭幽门螺旋杆菌；含有不饱和脂肪酸等脂质，可以覆盖在胃溃疡表面防止食物对溃疡的伤害，具有修复胃溃疡的作用；还能够促进消化、润肠通便。三重养胃作用。 根除Hp可使胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。 4. 有胃黏膜糜烂和（或）以反酸、上腹痛等为主要表现者，可根据病情或临床症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。 5.上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要表现者，可应用促动力药。 6. 伴胆汁反流者则可应用促动力药和（或）有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂，如铝碳酸镁制剂。 7. 具有明显与进食相关的腹胀、食欲减退等消化不良表现者，可应用消化酶制剂。
慢性胃炎诊疗指南 1 概念 慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变。 2 临床表现 2． 1 症状慢性胃炎缺乏特异性的临床表现，约半数有上腹部不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无明显节律性，一般进食后加重。亦常见食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状，部分患者无临床症状。有胃黏膜糜烂者可出现少量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血。少数患者可伴有乏力及体重减轻等全身症状。萎缩性胃炎伴恶性贫血者常有全身衰弱、疲惫，一般消化道症状较少。2． 2 体征大多无明显体征，有时可有上腹部轻度压痛或按之不适感。少数患者伴有舌炎、消瘦和贫血。 3 类型 3. 1 主要有浅表性( 非萎缩性) 胃炎和萎缩性胃炎两大类。后者包括自身免疫性胃炎( A 型胃炎、胃萎缩) 和多灶萎缩性胃炎( B 型胃炎、胃窦萎缩) 。另有特殊型胃炎如化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其他感染性疾病等所致之胃炎。 4 诊断标准 4. 1 内镜诊断 4. 1. 1 浅表性胃炎可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 黏膜水肿、出血等基本表现。 4. 1. 2 萎缩性胃炎可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露; 黏膜颗粒或结节状等基本表现，后者系伴增生性病变所致。 4. 1. 3 取材活检根据病变情况和需要，建议取2 ～ 5 块活检组织。 4. 2 病理组织学诊断 4. 2. 1 慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不必考虑活检标本的萎缩块数和程度。 4. 2. 2 慢性胃炎有5 种组织学变化应分级，即Hp 感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分成无、轻度、中度和重度4 级。 4. 2. 3 异型增生( 上皮内瘤变) 为重要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度( 或低级别和高级别)两级。异型增生( dysplasia) 和上皮内瘤变 ( intraepithelialneoplasia) 是同义词。高级别上皮内瘤变包括早期胃癌和重度异型增生。 4. 3 病因诊断 Hp 感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的常规检测。萎缩性胃体炎可由Hp 感染或自身免疫所致。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12 水平和相关自身抗体( 抗壁细胞抗体和抗内因子抗体) 等。 诊断内容包括胃炎类型、分布范围( 胃窦、胃体和全胃) ，是否伴糜烂或胆汁反流，对病因也应尽可能描述。例如: 浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，Hp 阳性。 5 治疗 5. 1. 1 一般治疗饮食宜选用富营养、少刺激、易消化的食物，避免吸烟、酗酒、咖啡、浓茶以及对胃有刺激的药物。消除患者疑虑，调整精神情绪，保持心情 乐观、舒畅、平和，确立积极健康的生活态度。
慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化的关系 发表时间：2018-04-13T14:17:39.343Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第3期作者：陈隆桂张伟（通讯作者） [导读] 慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 浏阳市中医医院湖南浏阳 410300 摘要：目的：探讨慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理之间的关系。方法：择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究，分析总结不同中医辨证分型患者胃黏膜活检病理结果状况。结果：肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎80.0%检出率最高，胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率65.0%最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高（P<0.05）。胃阴不足型患者肠上皮化生检出率30.0%最高，脾胃湿热型患者检出率20.0%最低。胃络淤血型患者淋巴结增生检出率33.3%最高，胃阴不足型检出率5.0%最低。脾胃湿热型患者Hp感染检出率66.7%最高，胃阴不足型检出率30.0%最低。结论：慢性胃炎中医证型与胃黏膜活检病理变化及Hp感染存在一定关联。 关键词：慢性胃炎；中医证型；胃黏膜；活检病理；关系 慢性胃炎是临床最为常见的胃部疾病，是因多种因素引起的慢性胃黏膜炎性病变。当前中医治疗在慢性胃炎患者中的应用逐渐增多，慢性胃炎中医证型较多，且治疗方式存在一定差异[1]。但当前临床对于慢性胃炎不同中医证型患者与西医病理检测结果之间的关系研究较少。为了解慢性胃炎不同中医证型患者病机演变特点，本科室对2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎不同中医证型患者的胃黏膜活检病理结果实施了对比。现将检测结果行总结： 1 资料与方法 1.1 一般资料 择本科室2015年1月到2017年8月间120例慢性胃炎患者实施观察研究，患者中含有男性68例，女52例；患者年龄跨度39-78岁，平均年龄53.4岁（s=11.2）。参照《中药新药临床研究指导原则（2002年）》患者中医辨证分型为：脾胃湿热型30例，脾胃虚弱型33例，胃阴不足型20例，肝胃不和型25例，胃络淤血型12例。 纳入标准：实施胃粘膜病理活检确诊为慢性胃炎患者；自愿签署知情同意书患者；医院伦理委员会批准研究过程。排除标准：其他胃部疾病患者；存在肿瘤疾病患者；严重脏器合并症患者；妊娠、哺乳患者；其他严重慢性疾病患者；检查依从性较差患者。 1.2 方法 对患者实施胃黏膜活检病理检查，对患者进行胃镜检查，观测病灶状况，并采集患者病灶部位胃黏膜组织，将样本实施甲醛（10%）固定处理，脱水后实施石蜡包埋处理，切片，HE染色，在显微镜下观测样本状况。对样本实施快速尿素酶试验或实施C呼气试验检测，了解患者幽门螺旋杆菌（Hp）感染状况。并对存在肠上皮化生样本，需实施黏液组化染色处理，了解肠上皮化生黏液亚型状况。 1.3 观察指标 ①分析总结不同中医辨证分型患者病理类型状况。参照《中国慢性胃炎共识》将患者疾病类型分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎 [2]。 ②分析总结不同中医辨证分型患者病理检查表现状况。患者病理检查结果涉及肠上皮化生、淋巴结增生、Hp感染状况。以快速尿素酶试验和C呼气试验中任意一项阳性表示存在Hp感染。 1.4 数据统计 用SPSS20.0软件处理，用率表示检出率，X2检验，P＜0.05表示存在统计学意义。 2 结果 2.1 不同中医辨证分型患者病理类型状况分析 肝胃不和型患者中慢性浅表性胃炎检出率最高，胃络淤血型患者中慢性萎缩性胃炎检出率最高。且肝胃不和型患者慢性浅表性胃炎检出率较脾胃湿热型、脾胃虚弱型、胃阴不足型、胃络淤血型更高，X2=4.289，P=0.038；X2=4.997，P=0.026；X2=9.375，P=0.002；X2=7.748，P=0.005。详见表1。 3 讨论 当前医疗技术显著进步，临床对于慢性胃炎的疾病认知也逐渐深入，临床研究发现，慢性胃炎患者随病情加重可发展为胃癌，威胁患
慢性胃炎胃镜诊断和病理诊断的临床分析 发表时间：2012-12-13T10:19:22.327Z 来源：《中外健康文摘》2012年第34期供稿作者：金燕[导读] 目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。 金燕 (山东淄博圣洁医院内科山东淄博 256400) 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）34-0193-02 【摘要】目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1～12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果 90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。【关键词】慢性萎缩性胃炎胃镜检查病理诊断相关性 慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征的慢性炎症,其发生发展与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食因素、胆汁反流及家族遗传等多种因素有关。CAG的发展变化被认为是重要的癌前病变。胃癌演变过程中的关键环节，因此对于慢性萎缩性胃炎的正确诊断是预防和早期发现胃癌的重要举措[1]。为了更好地认识胃镜下慢性萎缩性胃炎的特点，提高胃镜与病理诊断符合率，本文对慢性萎缩性胃炎患者进行胃镜下诊断与病理结果的相关性研究，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 随机选择2010年1～12月采用Olympus-V型电子内窥镜诊断的慢性萎缩性胃炎患者90例作为研究对象，其中男59例，女31例；年龄25～84岁，平均年龄58岁；均排除了消化性溃疡、胃十二指肠肿瘤及其他胃十二指肠疾病。临床主要表现为上腹部饱胀、不适或疼痛，餐后明显，同时伴有其他消化不良症状，如嗳气、反酸、恶心、呕吐、食欲不振等，持续数天或数月不等。 1.2慢性萎缩性胃炎胃镜诊断标准[2] 黏膜红白相间，以白相为主，血管网透见；黏膜变薄；黏膜粗糙不平，颗粒样改变并糜烂。所有患者均由固定的医师进行检查、描述。 1.3 病理诊断 根据悉尼系统的要求取5块标本行常规活检，均经10%中性福尔马林液固定。诊断标准按修订的悉尼系统及《中国慢性胃炎共识意见》的有关诊断标准进行[2]。 1.4统计学处理 数据均以EXCEL数据库录入，采用SPSS12.0统计软件进行分析处理，胃镜与病理诊断符合率的分析采用Kappa一致性检验。 2 结果 （1）90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例，慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例，其中胃底部3例，胃体部7例，胃窦部75例；病理诊断慢性萎缩性胃炎38例，慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例，均位于胃窦部；慢性浅表性胃炎35例；慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例，伴异型增生16例。（2）胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61.11%（55/90）（K=0.245，P=0.014）。 3 讨论 慢性萎缩性胃炎的临床因素多种多样，其发生发展与年龄、幽门螺杆菌（Hpylori）感染、饮食因素、其他胃病及家族遗传等多种因素有关，慢性萎缩性胃炎有三个重要的胃镜表现即胃黏膜薄而平滑、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状；黏膜由正常的橘红色变为灰白或灰黄色；黏膜下血管分支清晰可见，有时糜烂[3]。本文90例胃镜诊断的慢性萎缩性胃炎，其描述与上述无明显区别，病理组织学检查90例中有55例可见典型的慢性萎缩性胃炎的表现，即胃黏膜固有腺体不同程度的萎缩，腺体变小并有囊状扩张，部分腺上皮轻、中度肠化；固有膜弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，小部分可见黏膜肌层增厚[4]，其余35例均为慢性浅表性胃炎的表现。慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率为30%～60%[5]，本组病例符合率为61.11%（55/90），稍微超过60%，两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），可能与下列因素有关：①胃镜医生在操作时对注气量的多少没有客观标准，注气较多时，胃内压力较高，胃黏膜变薄，颜色变淡，血管网当然也容易显露而诊断为萎缩性胃炎；临床医生的个人经验在胃镜下表现引起判断差异；②胃窦部慢性萎缩性胃炎病变呈多灶性分布，如胃镜下未能钳取到病变部位的组织或钳取组织过于表浅或太少、太小，或未达到固有腺体层，都会影响到病理诊断或漏诊[6]；③未能很好的结合临床，慢性萎缩性胃炎分为A、B两型，A型罕见，病变大都发生在胃底和胃体部，临床上常伴有恶性贫血；B型最常见，病变多发生在胃窦部[7]。本文10例（胃底部3例，胃体部7例）胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎的病例，病理组织学检查均为慢性浅表性胃炎。由于从形态学的角度看A、B型胃炎胃镜诊断难于鉴别，因此，胃镜诊断慢性萎缩性胃炎时，必须结合患者的临床表现和血清学检测结果才能作出诊断；④病理医生用石蜡包埋组织时深浅不一，把病变组织包埋到深部，切片时未能切到病变部位或切片数量太少，同样会影响到病理诊断，甚至漏诊。 内窥镜活检已广泛应用于诊断胃黏膜疾病，为临床诊断和治疗提供了重要依据，胃黏膜活检组织中典型病变的病理诊断并不困难，近年来随着免疫组化技术的进一步深入以及病理医生诊断水平的提高，胃黏膜活检的病理准确率也越来越高，但由于上述因素的影响，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率两者一致性较差（K=0.245，P=0.014），因此应了解并掌握胃内窥镜活检中常见疑难病的特点及其鉴别诊断，提高对胃内窥镜活检诊断的准确率。医生必须熟悉慢性萎缩性胃炎的类型、病变部位，同时要考虑到病因学、组织学并结合临床等方面；胃镜钳取组织时需在病变部位多点进行，以3 ～ 5个点为宜，要求活检能垂直于黏膜表面，取材达肌层，同时确保足够的活检数量及活检组织足够大；病检石蜡包埋时，把握好组织包埋深浅的一致性，切片应从不同的切面至少切5片；镜检时必须对所有包埋组织进行认真仔细观察。 综上所述，慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差，胃镜下观察价值有限，临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。另外，慢性萎缩性胃炎随着年龄增大发病率增加，与胃黏膜的肠化、异形增生有密切关系，由于肠化及异形增生尤其是重度异形增生是目前公认的癌前病变[8]，故应及早诊治并定期复查，有利于胃癌的早期防治。
胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。慢性胃炎（chronic gastritis）一般分为表浅性及萎缩性二种。 1.慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis）本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。病变肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。 2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。病变胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显； ③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。
慢性胃炎的调查报告 班级：学号：姓名： 【摘要】随着生活节奏的加速和工作上的压力的加剧，一些人开始饮食无常，从而严重营养的胃的消化功能，出现了这样那样的胃炎疾病，其结果不但可能并发其它的疾病增加病人的痛苦，还会给工作和生活带来或大或小的困扰，影响社会的发展和和谐社会的完善。【关键词】慢性胃炎；疾病；调查；预防；知识 【正文】 一、调查目的：本课题旨在使自身以及社区人员能够对慢性胃炎有所了解，积极做到三早，即“早预防、早发现、早治疗”。 二、调查对象： 三、调查内容：慢性胃炎的分类和病因等胃炎的基本知识，社区人员对胃炎的了解程度以及社区人员患胃炎情况等。 四、调查时间：2012年4月7日至2012年4月8日（双休日） 五、调查方式：1.通过网络和图书馆等处查找有关资料。 2.与社区人员交谈。 3.经行问卷调查 六、调查结果：慢性胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎症。 1 慢性胃炎分类 慢性胃炎根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，分成非萎缩性（以往称浅表性）、萎缩性和特殊类型三大类。 2 慢性胃炎原因 2.2慢性胃炎原因 2.1幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因。幽门螺杆菌通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基
因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 2.2饮食和环境因素 世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 2.3自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA），伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。 2.4 其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID（如阿司匹林、速效感冒伤风胶囊）等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。 3 慢性胃炎症状 由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这
慢性胃炎的发病机制是什么 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《慢性胃炎的发病机制是什么》的内容，具体内容：慢性胃炎是一种常见的慢性病，有的人为了治疗这种病，总是长期吃药。下面我整理了慢性胃炎的发病机制，希望对你有所帮助!慢性胃炎的发病机制1、慢性胃炎的发病机制药... 慢性胃炎是一种常见的慢性病，有的人为了治疗这种病，总是长期吃药。下面我整理了慢性胃炎的发病机制，希望对你有所帮助! 慢性胃炎的发病机制 1、慢性胃炎的发病机制 药物:非甾体抗炎药,如阿司匹林;某些抗肿瘤药,如氟脲嘧啶;口服氯化钾;铁剂等。 机理:药物直接损伤胃黏膜上皮层;其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素(PGE)的产生。 应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血,严重者发生急性溃疡大量出血。Curling溃疡——烧伤;Cushing溃疡——中枢神经系统病变。 乙醇,乙醇具有亲酯性和溶脂能力,高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。药物、应激等胃黏膜屏障破坏 H﹢反弥散胃黏膜的损害加重胃黏膜糜烂和出血。 2、什么是慢性胃炎
慢性胃炎的病理变化,基本局限于黏膜层,因此严格地讲应称之为"慢性胃黏膜炎"或"胃黏膜病"。 3、慢性胃炎的症状 慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适,饭后不适,可能因容受舒张功能障碍,进食虽不多但觉过饱。病人常诉"胃弱"或"胃软"。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。此外,出血也是慢性胃炎的症状之一,尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血,亦可为大出血。急诊胃镜检查提示,在上消化道出血的病因中,急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见,一般持续3～4天后自动止血,数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。 慢性胃炎的饮食禁忌 注重软、烂、消化:食用的主食、蔬菜及鱼肉等荤菜,特别是豆类、花生米等硬果类都要煮透、烧熟使之软烂,便于消化吸收,少吃粗糙和粗纤维多的食物,要求食物要精工细作,富含营养。 保持新鲜、清淡:各种食物均应新鲜,不宜存放过久食用。吃新鲜而含纤维少的蔬菜及水果,如冬瓜、黄瓜、番茄、土豆、菠菜叶、小白菜、苹果、梨、香蕉、橘子等。吃清淡少油的膳食。清淡膳食既易于消化吸收,又利于胃病的康复。 慢性胃炎患者忌食烈性酒(其他酒类也应少饮或不饮)、香烟、浓茶、咖啡、辣椒、芥末等刺激性强的调味品。不宜吃过甜、过咸、过浓、过冷、过热、过酸的汤类及菜肴,以防伤害胃黏膜。大量饮用碳酸饮料也会对胃
慢性胃炎的病理表现 胃炎（gastritis）是胃粘膜的炎性变化，是一种常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来，但多数因其他全身性因素及胆汁反流至胃内引起。近年发现，从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌，命名为弯曲样细菌（campylobacter like organisms，CLO），经研究证明本菌与胃炎之间关系密切，该菌不仅适应胃内高酸环境，还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用，故被认为是慢性胃炎的一种病原因素。 慢性胃炎（chronic gastritis）一般分为表浅性及萎缩性二种。 1.慢性表浅性胃炎（chronic superficial gastritis） 本病在胃窦部最为常见，为常见的胃粘膜疾患之一，纤维胃镜检出率高达20％～40％。 病变 肉眼观，病变多为多灶性或弥漫性，病变胃粘膜充血、水肿，有时并伴有点状出血或糜烂。镜下，可见炎性病变主要限于粘膜浅层，呈弥漫性或灶状分布。浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。此外可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。 2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 本病炎症改变并不明显，主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄，腺体减少或消失。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良，上腹不适或钝痛、贫血等症状。 病变 胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅，有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。胃镜检查，可有3个特点：①正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰色；②萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；③萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。 镜下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现上皮化生（假幽门腺化生及肠上皮化生）。在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和胃底部病变区，主要呈现壁细胞消失，其次是主细胞消失和粘液分泌细胞化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。在幽门窦病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失并常有肠上皮化生。胃粘膜表层上皮细胞生长，可形成绒毛样突起，增生的上皮中出现分泌粘液的杯状细胞、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与小肠粘膜相似，故称为肠上皮化生。
【关键词】慢性胃炎临床表现中医辨证分型慢性胃炎是临床常见病、多发病，笔者近两年来，对1000例经胃镜诊断及胃黏膜活检病理诊断的慢性胃炎患者的临床表现，舌苔脉象进行了观察总结，并辨证分型，对临床治疗及用药提供了极大帮助。 1观察对象 1000例慢性胃炎患者，系我院内窥镜室胃镜诊断病例，并经胃黏膜活检病理诊断，其中男520例，占52％；女480例，占48％，年龄12～80岁。胃黏膜轻度炎症243例，占24.3％，中度炎症516例，占51.6％，重度炎症241例，占24.1％，其中伴腺体萎缩者98例，占9.8％，轻度萎缩60例，中度萎缩28例，重度萎缩10例。肠上皮化生156例，占15.6％，其中轻度92例，中度48例，重度16例；不典型增生者8例，占0.8％，轻度4例，中度3例，重度2例；胃镜下有糜烂者140例，占14％；有胆汁反流者115例，占11.5％。 2临床表现分析慢性胃炎的临床表现缺乏特异性，症状轻重程度与胃镜所见的病变轻重程度并不一致。在此，我们为了更加详细的观察病例，对临床所表现症状进行归纳（表1）。表1本组患者临床症状总结从表1可以看出，胃痛820例，占82％，胃胀843例，占84.3％，以上两症在其他诸症中病例最多，为最常见症状。通过观察，患者胃痛多为虚寒所致，喜温喜按，中医病机为中焦虚寒，气机阻滞，部分胃痛连胁，属肝气犯胃或脾虚肝郁范畴；胃虽胀满，但无胀急之形，故为中焦虚寒，脾气虚弱，不能运化，清阳不升，浊阴不降而致；当胃黏膜在炎症刺激下再受理化或生物因素刺激，致胃肠道过度膨胀或逆蠕动，而引起患者恶心、呕吐、嗳气等胃气上逆表现。泛酸、嘈杂可分为寒、热两种情况，其中热证多属肝胃不和、肝气犯胃所致，寒证多属中焦虚寒，升清降浊功能失调所致。中医认为便溏是脾虚所致，而便结则多与脾胃阴虚，气机失调有关。 3舌象、脉象表现及分析见表2，表3。表2本组患者舌象表现表3本组患者脉象表现根据表2、表3可以看出，本病舌象以淡、红为多，提示病势多数较为轻浅，而胖大舌、裂纹舌、齿痕舌为脾虚的表现，舌暗、有瘀斑则表明体内气血不和甚则气滞血瘀，苔黄为热，苔白为寒，苔腻则反映为脾虚失运，水湿难化而停聚体内。病例中以细、沉、缓脉多见，故本病以虚脉为多。 4中医辨证分型及讨论通过对1000例慢性胃炎患者的临床表现及舌象、脉象分析，我们将慢性胃炎分为脾虚湿阻、脾胃阴虚、气滞血瘀、肝脾不和四型。脾虚湿阻者，胃胀、纳差、呕恶、便溏症状多见，舌质多淡红，舌体胖大、有齿痕、舌苔腻，脉滑或细滑；脾胃阴虚者，嘈杂、口干、烦热、便结症状多见，舌质多红或暗红，舌苔黄或少苔、无苔，脉细、沉、缓。气滞血瘀者，胃痛症状突出，舌体多瘀斑，脉细。肝胃不和者，泛酸、胁胀、嗳气、灼热症状多见，舌质红，苔黄或白，脉弦、弦滑。综上所述，慢性胃炎涉及中医脾、胃、肝三脏，但我们认为脾虚是基本病理生理，因脾气虚弱，肝气作用太强，疏泄太过，则木旺克土，导致临床肝胃不和症状；脾虚则湿不化，阻碍气机，则导致脾虚湿阻症状；同时脾气虚弱，气机不畅，易致气滞血瘀症状。故而通过我们对慢性胃炎的观察和分析，为治疗慢性胃炎提供了切实的理论依据，可有效地指导临床治疗及用药。
慢性胃炎内镜和病理诊断的临床分析邱晓明范明华熊红 梅 摘要】目的研究慢性胃炎内镜下的表现与临床病理检查结果的关系,来提高慢性胃炎内镜诊断的正确率。方法:随机选取在医院接诊需进行内镜检查的临床患者,对所有患者进行检查诊断,经过内镜检查后对符合慢性胃炎的所有患者进行病理组织的活体检验,将慢性胃炎内镜的检验结果与病理活体检验的结果比较,进行统计 学分析检验。结果:经过病理组织的活体检验后,诊断为萎缩性胃炎的患者占非萎 缩性胃炎的患者的百分之五十六左右。结论:慢性胃炎的内镜诊断结果与病理检查结果的一致性很好,具有统计学意义,但是两者在诊断结果上仍然存在一定的差异性,在临床生对慢性胃炎的诊断应将内镜结果与病理诊断结果相结合,诊断结合作 为胃炎的确诊依据。 【关键词】慢性胃炎内镜下临床病理检查 【中图分类号】R573.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）35-0069-02 通常情况下慢性胃炎的症状是上腹疼痛和饱胀，空腹时比较舒适，饭后就会觉得不舒服，可能因胃部功能障碍，进食虽不多但觉过饱，病人常诉“胃弱”或“胃软”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重，这些症状用普通的药物不易缓解，多数病人说食欲不振等。此外，出血也是慢性胃炎的常见症状之一，尤其是合并糜烂，可能导致频繁小量出血，也有可能出现大出血的情况，急诊胃镜检查提示，在消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。 胃炎分为以下几类： 1.慢性浅表性胃炎：慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型，它通常表现的症状为上腹疼痛，疼痛多数无规律、腹胀、嗳气、反复出血等。多数患者可无症状。 2.萎缩性胃炎：临床表现缺乏特异性，病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤其是摄取食物后，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。 3.慢性糜烂性胃炎：可发生于任何年龄及性别。出现的症状时往往发生的急并且病情重，出现上消化道大出血，出现呕血、黑便，休克，出血停止后常易复发。 4.小儿慢性胃炎：症状并无特异性，多数有不同程度的消化不良症状，临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，且病程迁延。 5.老年人慢性胃炎：平时自觉症状可较轻微，有的到出血或癌变等合并症出现时才被发现。 导致慢性胃炎出现的原因有很多种，但是现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎，但其他物理性。除此之外，还有可能是其他生物的物理化学性质不断重复感染人类也可以导致其症状发生。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变，目前医学界已经证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变，先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症，从临床观察作为证据可以充分说明这一问题，青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人，目前认为慢性胃炎是由
慢性胃炎的原因与症状表现 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。常见慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎和慢性萎缩性胃炎。后者黏膜肠上皮化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。 病因 1.幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素 多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。 2.刺激性物质 长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。 3.药物 有些药物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水杨酸盐、洋地黄等可引起慢性胃黏膜损害。 4.口腔、咽部的慢性感染。 5.胆汁反流 胆汁中含有的胆盐可破坏胃黏膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃黏膜而引起炎症。 6.X线照射
深度X线照射胃部，可引起胃黏膜损害，产生胃炎。 7.环境变化 如环境改变，气候变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。 8.长期精神紧张，生活不规律。 9.其他病变的影响 如尿毒症、溃疡性结肠炎等均可引起慢性胃炎。 临床表现 慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。慢性萎缩性胃炎患者可有贫血、消瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴黏膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血，如呕血、黑便。症状常常反复发作，无规律性腹痛，疼痛经常出现于进食过程中或餐后，多数位于上腹部、脐周、部分患者部位不固定，轻者间歇性隐痛或钝痛、严重者为剧烈绞痛。 检查 1.胃液分析 测定基础胃液分泌量（BAO）及组胺试验或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于慢性萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。慢性浅表性胃炎胃酸多正常，广泛而严重的慢性萎缩胃炎胃酸降低。 2.血清学检测
慢性胃炎的内镜诊断标准及评价 李 鹏, 张澍田3 (首都医科大学附属北京友谊医院、首都医科大学消化疾病学系、北京市消化疾病中心,北京 100053) 关键词: 慢性胃炎; 内镜诊断 [中图分类号]R57313,R443 [文献标志码]A [文章编号]10052541X (2006)032136203 3 通讯作者:zhangst@bddc 2bfh https://www.doczj.com/doc/543143919.html, Stahl 于1728年首先提出了慢性胃炎(CG )的概 念,但由于一直缺乏形态及病理资料,诊断一直都存在争论。直到内镜大范围应用,CG 的内镜诊断及分型才开始被提及并进行深入的研究。由于CG 的发病原因非常复杂、内镜表现与病理诊断相关性很差,所以,一直没有满意的、被广泛接受的内镜诊断及分型标准。本文介绍国内外几个影响力较大的CG 内镜诊断及分型标准及其优缺点。1 Sch i n dler 分类 Schindler 于1947年通过半屈式内镜所见,并根 据内镜表现与组织学改变进行对比,把胃非特异性炎症称为CG,根据内镜形态学表现又将CG 分为原发性CG 和继发性CG 。原因不明者为原发性,同时合并胃溃疡、胃癌及有胃手术史者为继发性。而将原发性又分为浅表性、萎缩性和肥厚性3型。 此种分类方法曾在我国应用最为广泛。将CG 分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和肥厚性胃炎。该方法简洁实用,但也存在一些缺点:(1)未对病变程度进行描述,对于病变的比较以及愈合程度无法评价。(2)红白相间本应该是一种正常的内镜表现,而将其定为炎症表现,造成内镜所到之处,无不有炎症存在,这也与慢性炎症的病理标准有关。(3)慢性浅表性胃炎种类繁杂,它们之间大多并无明显联系,未能体现出内镜诊断的特点。2 1983年全国CG 座谈会的分类 211 慢性浅表性胃炎 镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。(1)水肿:颜色发白,反光增强,胃 小区结构明显。(2)花斑:在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区,呈红色片状或红色条状,或较弥漫发红,即所谓花斑或红白相间现象,又可进一步描述为红白 相间而以红为主、或红白相间而以白为主(多为萎缩性改变)。(3)黏膜脆弱:轻微触碰即发生出血点或出血斑。(4)渗出:黏膜上有病理性黏液渗出,常紧紧黏附于黏膜上,用水冲洗不易将其冲掉,用力将其冲掉后,常见黏膜发红或糜烂。(5)糜烂:黏膜上皮完整性受损,可大可小,大者成片,可达1c m 左右,小者可如针尖,常附有白苔,白苔周围有红晕。(6)皱襞增生:皱襞隆起、肥厚,注气后皱襞不能展平。(7)黏膜下出血点:由黏膜下的小血管出血引起,呈斑点状,类似麻疹病的皮疹,也可呈条状或片状,有时溢出黏膜。(8)黏膜不平:可呈细颗粒状(也可称轻度)、粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。(9)黏膜出血:可呈散在点状、斑状或片状出血斑,甚至可见到向腔内渗血。(10)肠上皮化生。 212 慢性萎缩性胃炎 内镜下除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外,还常有以下表现。(1)皱襞萎缩:主 要表现在胃体部,根据萎缩程度可分为三度,皱襞变细为轻度,皱襞消失为重度,介于两者之间为中度,重度者也称胃萎缩。(2)血管显露:因黏膜萎缩变薄,在少量注气时看到黏膜下血管为血管显露。初期可见到黏膜下小血管,重者可见到黏膜下的大血管如树枝状,暗红色,有时犹如在黏膜表面。(3)黏膜粗糙不平:由于萎缩、增生和肠上皮化生,黏膜常明显粗糙不平或呈结节状或鳞片状凹凸不平。213 肥厚性胃炎 胃底、胃体黏膜皱襞明显粗大、肥厚,以大弯侧最明显,充气不能使之展平,黏膜发红,黏液增多,隆起的皱襞可呈息肉样,偶尔病变可累及胃窦。 1983年全国胃炎座谈会的建议,不主张分型太 多,主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述。如:慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。但在实行过程中使大家困惑的是内镜下诊断的胃炎过于广泛,以至几乎没有不是胃炎者。
慢性胃炎通常按其组织学变化和解剖部位加以分类，近年来还参照免疫学的改变，1982年在重庆召开的慢性胃炎会议拟订了慢性胃炎的简略分类： ①浅表性胃炎（superficial gastritis） 炎症仅及胃粘膜的表层上皮，包括糜烂、出血、须指明是弥漫性或局限性，后者要注明病变部位。 ②萎缩性胃炎（atrophic gastritis） 炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎伴过形成（hyperplasia）。 ③肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis） 又称Menetrier病。以胃粘膜皱襞显著肥厚如脑回状为特征，好发于胃底和胃体，局灶性或弥漫性。常伴原因未明的低蛋白血症。镜下见胃小凹高度增生、下延甚可达粘膜肌层。 ④按病变特征分类 慢性胃炎还可根据胃粘膜病变以下四个方面的特征，作更详细的分类，包括，①慢性胃炎的部位，如胃体、胃窦、贲门等。②慢性胃炎的性质与分级，分为浅表性及萎缩性，后者又可分为轻、中、重度三级。③胃炎活动的程度，根据胃粘膜上皮的中性粒细胞浸润及退行性变，可定出活动期或静止期，活动范围又可分为弥漫性或局限性；④有无化生及其类型，化
生分为肠腺化生（肠化）及假幽门腺化生，前者常见于萎缩性胃炎，偶可见于浅表性胃炎甚或正常粘膜，而后者仅见于萎缩性胃炎，是指胃体粘膜由胃窦粘膜所替代，常沿胃小弯向上移行，称胃窦潜移。1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为：A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。B型，PCA 常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。 慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：一、急性胃炎的遗患 急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。 二、刺激性食物和药物 长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。 三、十二指肠液的反流 研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解