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格林巴利综合征查房教学幻灯片

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格林巴利综合征护理查房PPT课件

格林巴利综合征护理查房PPT课件

告知病人腰椎穿刺的目的、方法与注意事项，征得病人及家属同意。 备好穿刺包及压力表等用物 指导病人排空大小便，放松情绪，配合检查
指导和协助病人保持腰椎穿刺的正确部位、躁动不安者使用镇静剂
穿刺时患者如出现呼吸、脉搏、面色异常等症状时，应立即停止操作，并作相应处理。
鞘内给药时，应先放出等量脑脊液，然后再等量转换性注入药液
膜式血浆分离 单纯血浆分离 MPS/PE
分 类
1
单纯血浆分离： 血浆容量的估算(L) MPS/PE
2
EPV=0.065×（1-血细胞比容） ×体重（Kg)
血浆置换的技术
1
3
2
4
5
6
新鲜冰冻血浆 新鲜冰冻血浆+白蛋白 新鲜冰冻血浆+羟乙基淀粉
滤过膜的面积 分离速度随着膜面积的增大而增加。 空心纤维膜面积：2,通常 45m2的滤器。 分离速度为
Thanks
202X
汇报人姓名
04
05
01
03
02
1.低效型呼吸形态 与呼吸肌无力、神经肌肉受累、缺氧、 清理呼吸道无效 有关 2.肢体活动障碍 与四肢进行性瘫痪有关 3.自理能力缺陷：与四肢进行性瘫痪有关 4.恐惧 与呼吸困难、四肢肌肉弛缓性瘫痪、惧怕治疗的疼痛有关 5.肿胀: 与皮下出血、低蛋白有关。 6.便秘 : 与长期卧床，胃肠蠕动减慢有关。 7.潜在并发症 误吸 深静脉血栓形成
ห้องสมุดไป่ตู้
治疗前的护理要点： 环境的准备 清洁，整齐，室内温度25℃，相对湿度在50%，做到一人一次用品。准备好抢救器械，药品以及治疗相关记录单。 动、静脉穿刺部位的选择
治疗过程中的护理要点： 1.治疗过程中密切监护各项参数以及生命 体征的变化： 常规给予心电监护，每15-30分钟测量 血压，脉搏各1次，注意观察患者体温，意 识，面色及穿刺部位，并做好记录。 2.及时准确完成相关记录 3.对治疗过程中常见不良反应的预防和处理

格林巴利综合征护理查房PPT

格林巴利综合征护理查房PPT

预防措施：密切观察病情变化，及时发现并处理呼吸衰竭的先兆；保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物； 给予持续低流量吸氧，改善缺氧症状；加强营养支持，提高机体免疫力。
处理措施：一旦发现呼吸衰竭症状，立即给予高浓度吸氧；保持呼吸道通畅，必要时进行气管插管或机械通气； 积极治疗原发病，控制感染、降低颅内压等；根据病情调整输液速度和量，避免发生肺水肿。
护理措施：包括生活护理、饮食护理、用药护理 等方面的具体措施
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调整护理方案：根据患者病情变化和效果评估结 果，及时调整护理方案
单击此处输入你的正文，请阐述观点
心理疏导：针对患者的焦虑、恐惧等不良情绪， 进行心理疏导和安慰
单击此处输入你的正文，请阐述观点
健康宣教：向患者及家属宣传疾病相关知识，提 高其对疾病的认知和理解 护理措施与效果评估
病因：与感染、自身免疫、 遗传等因素有关
临床表现：四肢对称性弛缓性瘫 痪、感觉异常、脑脊液蛋白-细胞 分离等
诊断标准：根据临床表现、辅助 检查结果综合判断
辅助检查：肌电图、神经传导速 度、脑脊液检查等
鉴别诊断：排除其他原因引起的 四肢瘫痪、感觉异常等表现
了解患者病情及 护理措施
评估护理效果及 调整护理计划
做好生活护理，提高患者 生活质量
加强心理护理，减轻患者 焦虑和恐惧情绪
定期进行康复训练，促进 患者康复
促进医护沟通， 提高护理质量
增强患者及家属 对护理工作的信 任与满意度
了解患者病情及护理情况 评估患者心理状况及需求 指导患者进行康复训练 针对患者情况制定个性化护理计划
保持呼吸道通 畅：定期清理 呼吸道分泌物， 保持呼吸通畅
饮食护理：给 予高热量、高 蛋白、高维生 素的饮食，保

格林巴利综合症护理查房PPT课件

格林巴利综合症护理查房PPT课件

于20天前开始出现双手麻木 症状，对称性，呈针刺样;14 天前患者出现双下肢麻木症状， 以双侧膝关节以下明显，行走 后出现小腿酸胀感，抬腿稍感
乏力
4、常有脑脊液蛋白-细胞分离现象（一般起病2周后）
疾病知识--治疗要点
辅助呼吸
患者出现气促、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于 70mmHg时可行辅助呼吸。
2给患者带来身体和精神上的摧残当患者的意识相当清 醒的时候，因为咳嗽、呼吸、翻身困难而浮现情绪上 烦躁不安，精神紧张，身体不舒服等等的情况，我们 应表示，同情、理解，给予关心、鼓励和安慰等心理 支持，
3同时让患者树立起战胜病魔的信心。
护理措施--潜在并发症
患者卧床时间长，机体抵抗力低下，易发生坠 积性肺炎、脓毒血症、营养低下，还可致压疮、 深静脉血栓形成、肺栓塞、焦虑、抑郁等症， 应指导和帮助病人活动肢体，加强心理护理。
白细胞计数
7月24
7月31
8月14
18.2×109/L
10.2×109/L
12.2×109/L
中性粒细胞计数
4.62×1012/L
6.7×1012/L7:42
7月31日
PH
6.960
PCO2（ mmHg）
PO2（ mmHg）
大于150 120.2
7.398
疾病知识--病因与发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身免疫性 疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人在本病发病前 1-4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见为空肠弯曲菌感染， 约占85%，此外还可有病毒、支原体等感染。
病原体入 侵
机体免疫 识别错误
产生自身免 疫性T细胞和 自身抗体
周围神经髓鞘
脱落，神经根 炎症

格林巴利综合症的护理查房ppt课件

格林巴利综合症的护理查房ppt课件

饮 食 护 理
进食高蛋白、高热量且易消化的软食， 多食水果、蔬菜，补充足够的水分。
2018/10/21
16
护理措施 护 理 措 施
预 防 并发症 肺部感染、下肢深静脉血栓、肢估病人的心理状况，
降低焦虑及恐惧情绪。
其 他 护 理
生活护理、安全护理、康复护理
2018/10/21
检出寡克隆带，但不完全相同，提示部分Ig为鞘内合成。
小
结
GBS是自身免疫性疾病，属于少见疾病范畴， 空肠弯曲菌感染最常见；
主要侵犯周围神经系统； 以双下肢迟缓性瘫痪为首发症状；
脑脊液检测可见蛋白-细胞分离现象； 治疗主要是对症治疗及免疫支持疗法； 本病预后大多良好;5%患者常死于呼吸衰竭。
4
病因及发病机制
确切病因不明，属神经系统的一种迟发型过敏性自身
免疫性疾病，可能与感染、疫苗接种有关。多数病人
在本病发病前1-4周有呼吸道、肠道感染病史，最常见 为空肠弯曲菌感染，约占85%。
病原体入侵 （有周围神经 相似成分） 免 疫 识 别 错 误 产生自身免 疫性T细胞和 自身抗体
周围神经 髓鞘脱落
质
GBS是自限性疾病吗？
发病后期，由于抑制性T细胞及抑制性CK的产
生和作用，以及巨噬细胞或施万细胞释放的前列
腺素E的免疫抑制作用,可使自身反应性T细胞通
过细胞凋亡终止免疫反应。患者多在发病4周后 症状逐渐恢复。
神经传导速度（NCV）检查
• 发病早期可有F波或H反射延迟或消失，F波改变 代表神经近端或神经根损害，对GBS诊断有重要 意义。神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，波 幅正常或轻度异常，提示脱髓鞘改变，出现于疾 病早期；波幅明显降低为轴索损害的特征，严重 脱髓鞘病变也可表现为波幅异常，数周可恢复。 由于病变节段性及斑点状特点，不同运动神经的 NCV可能不同，应作多根神经的多次检查。

格林巴利综合征查房幻灯片PPT

格林巴利综合征查房幻灯片PPT

病因与发病机理
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
方法：理疗、针灸、按摩
预后
85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数 月后
65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂）， 死亡率5%
死亡原因：呼吸肌麻痹
最常出现面神经麻痹 常伴舌咽神经、迷走神经等多颅神经受损 （3）没有明显的脊神经受累表现。 （4）可有明显的脑脊液蛋白—细胞分离现象。
AIDP变异型
纯自主神经功能不全型AIDP
（1）病前多有病毒感染的前驱症状。 （2）出现周围性自主神经症状：
口眼干燥、皮肤少汗或无汗 视物模糊、瞳孔散大、光反射消失 肠鸣音减弱或消失、大便干燥、小便困难 血压不稳、心律失常 （3）肌张力低下和腱反射减弱。 （4）可伴或不伴有肢体无力。 （5）肌电图提示神经传导速度减慢和波幅降低。 （6）脑脊液检查提示蛋白质增高，细胞数正常。
AIDP变异型
急性运动轴神经病（AMAN)
（1）起病急而重，肢体瘫痪严重，常引起呼吸肌麻痹， 本病的病死率高。
（2）无客观感觉障碍。 （3）肌电图常提示运动神经传导速度正常，反应电位
波幅降低。 （4）病理检查提示神经轴索呈华勒变性而髓鞘相对保
留完好，这是因为免疫介导巨噬细胞侵入郎飞结 直接破坏神经轴索所致。
病因与发病机理
病因尚未完全清楚
（1） 60﹪患者在发病前一个月内有过呼吸道 或消化道感染史；特别是空肠曲菌的感染。

格林巴利综合征查房40页PPT

格林巴利综合征查房40页PPT

病因与发病机理
病因尚未完全清楚
（1） 60﹪患者在发病前一个月内有过呼吸道 或消化道感染史；特别是空肠曲菌的感染。
（2）接种疫苗后10—20天内发病。 （3）病前有过外科手术、外伤史；
药物（免疫抑制剂）。 （4）遗传易感性：特异HLA表型（HLA-B35)
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（2）脑脊液：蛋白-细胞分离现象。 （3）神经电生理检查：神经传导速度延长，波幅降低。
AIDP类型
AIDP依国内外临床与病理研究结果，结合Asbury和 Ropper的分型提出以下类型 1. 运动感觉型AIDP 2. 纯运动型AIDP 3. 运动性轴索型AIDP 4. 感觉型AIDP 5. 下肢轻瘫型AIDP 6. 多脑神经麻痹型AIDP 7. Miller-Fisher综合征 8. 咽、颈、肱肌麻痹型AIDP 9. 纯自主神经功能不全型AIDP
格林巴利综合征查房
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
其他：EB病毒、水痘病毒、 流感病毒、 AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：
加重根痛）
临床表现
植物神经功能障碍
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最常出现面神经麻痹 常伴舌咽神经、迷走神经等多颅神经受损 （3）没有明显的脊神经受累表现。 （4）可有明显的脑脊液蛋白—细胞分离现象。
AIDP变异型
纯自主神经功能不全型AIDP
（1）病前多有病毒感染的前驱症状。 （2）出现周围性自主神经症状：
口眼干燥、皮肤少汗或无汗 视物模糊、瞳孔散大、光反射消失 肠鸣音减弱或消失、大便干燥、小便困难 血压不稳、心律失常 （3）肌张力低下和腱反射减弱。 （4）可伴或不伴有肢体无力。 （5）肌电图提示神经传导速度减慢和波幅降低。 （6）脑脊液检查提示蛋白质增高，细胞数正常。
治疗
血浆置换
（1）清除病人血中的抗髓鞘毒性抗体、 致病的炎性因子、抗原抗体复合物
（2）每次置换40-50ml/Kg,5-8次 （3）要求高、难度大、有创性
治疗
静脉注射丙种球蛋白
（1）免疫调节作用，使抑制性T细胞的免疫调节 功能增强，Th1/Th2比例趋于平衡
（2）每天400mg/Kg，连续5天 （3）用于病情进展期，尤其有颅神经和呼吸肌麻痹者 （4）有效者用药后24-48小时内，麻痹不再进展
临床表现
感觉障碍
（1）早期、短暂（一过性）、程度较轻 （2）主要表现：神经根痛、皮肤感觉过敏（麻、痒）
肢体远端感觉异常---手套、袜套样感觉障碍 （3）可出现颈强直、kerning征阳性（恐惧牵拉神经根
加重根痛）
临床表现
植物神经功能障碍
（1）早期、一过性、大多轻微 （2）主要表现：多汗、面潮红、心律紊乱（心动过速、
病因与发病机理
多因素诱发的周围神经的自身免疫性病变
（1）病变神经淋巴细胞浸润，淋巴细胞可致大鼠神经病变 （2）患儿血清中有抗髓鞘抗体，该抗体可致大鼠神经病变 （3）用周围神经抗原成分免疫动物，致与GBS相似
的动物模型（Experimental allergic neuritis, EAN) （4）病变神经损害成对称性
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) —累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
临床表现
起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%) （5）病情多在1～2周达到高峰，2～3周后开始恢
语音低、进食呛咳、吞咽困难（球麻痹） （3）面神经常受累（20%）：周围性面瘫 （4）动眼神经麻痹：Miller-Fisher综合征
临床表现
呼吸肌麻痹：
（1）发生率约20% （2）可出现周围性呼吸困难（吸气及呼气性）
呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱 （3）肋间肌或/和膈肌麻痹
肋间肌麻痹：胸式呼吸消失 膈肌麻痹：腹式呼吸消失（矛盾运动）
复；但少数2周后仍有进展，一般不超过4周
临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
临床表现
脑神经麻痹
（1）对称或不对称的颅神经麻痹 （2）以后组颅神经（IX、X、XII）麻痹多见（约50%）
治疗
呼吸肌麻痹：死亡的主要原因
可能出现呼吸衰竭的指征 呼吸频率增加 矛盾呼吸 咳嗽无力 进食呛咳 吞咽困难 口腔分泌物潴留
治疗
呼吸肌麻痹的处理：死亡的主要原因
气管插管（切开）、人工机械呼吸指征 （1）咳嗽无力、呼吸道分泌物多而吞咽困难，用氧下持
续青紫 （2）血气分析：
PaCO2≥50mmHg(6.65Kpa) PaO2 ≤50mmHg(6.65Kpa)
（1）感染
巨细胞病毒：第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟
其他：EB病毒、水痘病毒、 流感病毒、 AIDS等
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经
治疗
激素疗法---存在争议
（1）大多数学者持否定态度。 对急性GBS无效 推迟疾病的恢复
（2）一部分学者主张使用。 危重患儿短期应用 慢性复发型治疗有效
治疗
神经营养治疗
应用B族维生素治疗 维生素B1 维生素B12(甲钴胺) 维生素B6等。
治疗
恢复期康复训练
目的：改善患肢肌力、预防肌肉畏缩和关 节孪缩、促进肢体功能恢复
过缓、心律不齐）、血压轻度增高、括约肌功能障 碍（发生率20%，不超过12-24小时的尿潴留）
实验室检查
脑脊液：“蛋白-细胞分离”
（1）蛋白含量增高，细胞数计数和其它均正常 （2）见于80-90%的病例 （3）1-2周出现，2-3周达高峰（2倍以上）
实验室检查
神经电生理检查
（1）髓鞘脱失（AIDP):运动和感觉神经传导速度延长、 电位波幅减低不明显
AIDP变异型
急性运动轴神经病（AMAN)
（1）起病急而重，肢体瘫痪严重，常引起呼吸肌麻痹， 本病的病死率高。
（2）无客观感觉障碍。 （3）肌电图常提示运动神经传导速度正常，反应电位
波幅降低。 （4）病理检查提示神经轴索呈华勒变性而髓鞘相对保
留完好，这是因为免疫介导巨噬细胞侵入郎飞结 直接破坏神经轴索所致。
神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：
水肿 神经内膜淋巴细胞及巨嗜细胞浸润 节段性脱髓鞘 轴突瓦勒样变性
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
病因与发病机理
诱发因素(感染、疫苗接种、免疫遗传）
（1）感染：2/3患儿病前6周内有明确感染史 空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni, CJ)： 最主要前期感染病原体 通过分子模拟现象致周围神经免疫性损伤
患儿（42-76%）血清中该菌特异性抗体滴度增高 患儿血清中抗周围神经特异性自身抗体（抗GM1
（2）轴索变性为主（AMAN)：运动神经电位波幅显著降 低、传导速度基本正常
（3）轴索变性为主（AMSAN)：运动和感觉神经电位波幅 显著降低、传导速度基本正常
诊断
诊断依据
（1）临床表现： 进行性、对称性、弛缓性瘫痪，进展不超过4周； 感觉障碍轻，部分伴有自主神经功能障碍。
（2）脑脊液：蛋白-细胞分离现象。 （3）神经电生理检查：神经传导速度延长，波幅降低。
方法：理疗、针灸、按摩
预后
85%病例于病程3周开始恢复，少数数周或数月 后
65%最终完全恢复，10-15%致残（足下垂）， 死亡率5%
死亡原因：呼吸肌麻痹
大、小便失禁、便秘） （3）传导束型感觉障碍（存在感觉平面） （4）脑脊液中蛋白细胞均增高
鉴别诊断
肉毒毒素中毒
（1）可表现为眼肌瘫痪，球麻痹和肢体无力。 （2）有明确的肉毒中毒史。 （3）肌电图提示重复电刺激呈阳性（波幅递减）
神经传导速度正常。 （4）脑脊液蛋白质及细胞数正常。
鉴别诊断
周期性麻痹
格林-巴利综合征
（Guillian-BarréSyndrome, GBS)
西安市儿童医院神经内科 王治静
格林-巴利综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎（AIDP) 主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪 发病率：1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
AIDP类型
AIDP依国内外临床与病理研究结果，结合Asbury和 Ropper的分型提出以下类型 1. 运动感觉型AIDP 2. 纯运动型AIDP 3. 运动性轴索型AIDP 4. 感觉型AIDP 5. 下肢轻瘫型AIDP 6. 多脑神经麻痹型AIDP 7. Miller-Fisher综合征 8. 咽、颈、肱肌麻痹型AIDP 9. 纯自主神经功能不全型AIDP
AIDP变异型
急性感觉性多发性神经炎
（1）此类型极为少见。 （2）以感觉障碍为主要症状，有明显的远端型浅感觉、
关节位置觉和音叉振动觉减低或消失。 （3）不伴肢体无力和呼吸肌瘫痪。 （4）严重者出现感觉性共济失调，腱反射减低或消失。 （5）肌电图提示感觉传导速度减慢和波幅明显降低。
AIDP变异型
Miller-Fisher综合征
（1）是一种特殊类型的AIDP。 （2）临床特点：
双侧眼外肌麻痹 共济失调 四肢腱反射减弱或消失 （3）脑脊液检查提示蛋白—细AIDP变异型
多脑神经麻痹型AIDP
（1）为少见的变异型。 （2）以脑神经的运动神经纤维受损为主：
或GD1a等抗神经节苷脂抗体）滴度增高
病因与发病机理
分子模拟性免疫损伤
CJ菌体脂多糖的糖络合物（与神经纤维中的神经节苷 脂GM1、GD1a等存在类似分子结构)
发生交叉免疫反应（抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体）
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征
（1）脊髓前角运动神经元病变 （2）瘫痪呈非对称性、非进行性 （3）无感觉障碍 （4）脑脊液：早期细胞增多，蛋白正常
（细胞-蛋白分离现象） （5）病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎
（1）上运动神经元性瘫痪，初期为脊髓休克 （2）典型的括约肌障碍（二便障碍：尿潴留；
（1）主要以近端肢体无力为主。 （2）血钾明显降低或心电图有低钾改变。
重症肌无力全身型
（1）肌无力有晨轻暮重表现。 （2）肌电图提示重复电刺激呈阳性。 （3）新斯的明试验阳性。