格林巴利综合征分型课件

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格林巴利综合征医学课件

治疗中的注意事项
密切观察病情变化
治疗过程中需密切观察患者的病情变化，尤其是呼吸功能和免疫指标。
定期随诊
患者需定期随诊，以便医生根据病情及时调整治疗方案和评估预后。
05
格林巴利综合征的康复与护理
康复训练
早期康复
在病情稳定后及早进行，包括肌力训练、关节活动度训练、
平衡和协调性训练等。
后期康复
包括上下楼梯、使用轮椅、进行日常生活活动等，以提高生活质量。
康复经验分享
经验一
GBS患者早期进行康复训练，有助于改善预后，提高生活质量。
经验二
CIDP患者需长期进行康复训练，包括物理疗法、职业疗法和辅助器具的使用。
THANK YOU.
• 特殊表现：患者可有不典型的临床表现，如轴索性神经病、间质性神经病等。
03
格林巴利综合征的实验室检查与影像学检查
实验室检查
神经电生理学检查
通过肌电图、神经传导速度等测定，辅助诊断格林巴利综合
征。
脑脊液检查
检测脑脊液中的蛋白含量、细胞计数等指标，有助于诊断病
情。
血液检查
包括血常规、免疫指标等检测，以排除其他潜在疾病。
康复目标
使患者最大限度地恢复功能，提高生活质量，回归社会。
心理护理
提供心理支持
为患者提供积极的心理支持，帮助其应对情绪困扰和认知障
碍。
认知行为疗法
针对情绪和认知障碍进行认知行为疗法，帮助患者建立积极
的思维模式。
家庭支持和参与
鼓励家庭成员参与患者的康复过程，提供情感支持和鼓励。
家庭护理
01
症状
主要表现为四肢对称性无力、感觉异常或刺痛，有些患者可能还会出现呼吸肌无力，导致呼吸困难。

《格林巴利综合征》课件

临床表现
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解肌肉紧张和疼痛，促进身体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球蛋白等药物调节免疫系统，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者，采取机械通气等措施维持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采用中药汤剂、中成药等方法进行治疗，以调理身体、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加强合作，共同研究格林巴利综合征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综合征的临床试验，涉及药物、康复治疗等多种方法。

格林巴利综合征分型通用课件

04
急性起病，多在2周内达高峰。
运动障碍与AMAN相同，同时伴有感觉异常和感觉传导障
碍。
可出现脑神经支配肌肉受损。
可出现自主神经功能障碍。
慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP）
亚急性起病，进展缓慢，症状常持续数月至数年。可伴有脑神经支配肌肉受损。
主要累及周围神经，表现为四肢对称性无力，从远端向近端加重，四肢腱反射减弱或消失。
要点一
临床表现
慢性起病、症状逐渐进展加重，超过8周；首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力，感觉缺失较轻，呈手套-袜套样分布；慢性免疫性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (CIDP)为GBS另一常见亚型，主要累及四肢远端肌。
要点二
病理机制
周围神经近端脱髓鞘、结缔组织增生、血管周围淋巴细胞浸润。
AIDP临床表现及病理机制
可出现感觉异常和感觉传导障碍。
急性免疫性多发性神经根神经病（AIDP）
常有前驱感染史，如上呼吸道或消化道感染。
可出现感觉异常和感觉传导障碍。可伴有脑神经支配肌肉受损。
急性起病，多在数天至数周内达高峰。
主要累及周围神经，表现为四肢对称性无力，从远端向近端加重，四肢腱反射减弱或消失。
03
分型临床表现及病理机制
GBS的分型包括急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（ AIDP）、急性运动轴索性神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（ AMSAN）、Miller-Fisher 综合征（MFS）和慢性获得性脱髓鞘性多发性神经病（ CADB）。
02
分型及诊断标准
急性运动轴索性神经病（AMAN）
发病前常有感染史，多为前驱上呼吸道或消化道感染，少数可发生在疫苗接种后。

格林巴利综合症PPT课件

格林-巴利综合征
（Guillian-Barré Syndrome, GBS)
南京医科大学附属常州市第二人民医院神经内科陈苑
.
1
病例
患者28岁男性，因“发热2周，肢体无力3天”于2019年1月7日入院
现病史：患者约2周前无明显诱因下出现咽痛伴发热，自行口服药物大约 3天后热退。1月4日中午12:00许突然出现右下肢无力，尚可行走。1月5 日晨起觉四肢无力，能自行站立，走路困难无力，双上肢不能持重物，可自行进食，可抬头。1月6日患者症状加重，无法自行站立，双手抬起费力，在市三院就诊，查头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。予以抗感染治疗后仍无明显好转，当晚23点来我院急诊就诊，当时左上肢抬起及抓握尚可，左下肢可抬起，右侧肢体抬起及简单活动可，1月7 日收住入院
巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性
.
14
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经
轴索变性
急性运动轴索性神经病(AMAN) —累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN) --累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
过缓、心律不齐）、体位性低血压、手足肿胀、营养障碍、尿便障碍等
辅助检查： 2019-01-06 常州三院头颅CT示：未见明显异常；心电图示:窦性心律。 2019-01-06，本院颈椎CT示：颈椎CT扫描未见明显异常，胸部CT：两
肺炎症，治疗后复查，双侧胸腔少量积液。血常规：WBC： 13.52*109/L。BNP、TNI、急诊生化、急诊凝血功能基本正常范围。
.
15
病理分型
急性泛自主神经病（APN）

格林巴利综合症介绍课件

损伤。
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行对症治疗，缓解症状。
恢复期治疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断层扫描（PET）等，提高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗，减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散发状态，无明显地区差异。发病率约为1-2/10万，任何年龄均可发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反射减弱或消失。部分患者可出现面瘫和呼吸肌麻痹。此外，还可伴有感觉异常和自主神经功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪，感觉障碍，脑神经受损等表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情进展迅速，达到高峰后逐渐稳定。

(医学课件)格林巴利综合症ppt演示课件

格林－巴利综合症
1
.
2
.

概念
格林-巴利综合(GuillainBarreSnydrome,GBS)
是一组神经系统自身免疫性疾病。根据起病形式和
病程，GBS又可分为急性型、慢性复发型和慢性进
行型。急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性
神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根
神经病(AIDP)。
8 .
⑶、颅神经麻痹：约半数病人可有颅神
经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经
的周围性瘫痪为多见，其次为动眼、涌车、
外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视
神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和
脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外，其他感觉神经极少受累。
种综合征。
4 .

病理改变主要病理改变的部位在脊神经根（尤以前根为多见且明显）、神经节和周围神经，偶可累及脊髓。病理变化为水肿、充血、局部血
管周围淋巴细胞浸润、神经纤维出现节段性
脱髓鞘和轴突变性。
5
.

诊断标准
①急性或亚急性起病，病前常有感染史；
②四肢对称性下运动神经元性瘫痪（包括颅
神经）； ③感觉障碍轻微或缺如； ④部分患者有呼吸肌麻痹； ⑤多数脑脊液有蛋白一细胞分离现象。
1、因肢体瘫痪需喂食，喂食中注意速度及温度适中。
2、吞咽困难者给予鼻饲，保证足够营养和水份，又可
防止吸入性肺炎的发生。
3、患者因不能行走或困难，故需主动加强大小便的护
理。
4、在恢复期开始后，一般出汗较多，应定期给予擦澡
15
.

康复期护理
1、每天用温水擦洗感觉障碍的身体部位，以促进血液循环和感觉恢复。 2、保持床位整洁、干燥、无渣屑，防止感觉障碍的身体部分受损。 3、注意给病人肢体保暖，但使用热水袋时，水温不宜超过50℃，以防烫伤。 4、给予肢体按摩和被动运动。 5、协助翻身，每2小时1次，并做到勤按摩、勤更换、勤整理、勤擦洗，防止发生褥疮。 6、经常给病人做知觉训练，如用纸、毛线等刺激浅触觉、温水刺激温度觉、用针灸刺激痛觉等。

《格林巴利综合征》PPT课件_OK

无或有感觉异常，末梢型感觉障碍 • 常有脑脊液蛋白-细胞分离现象 • 早期F波或H反射延迟，NCV减慢
2021/8/29
39
鉴别诊断
• 周期性瘫痪 • 急性脊髓炎 • 急性脊髓灰质炎 • 重症肌无力 • 多发性肌炎
2021/8/29
40
治疗
• 一般的对症处理： • 肾上腺皮质激素治疗疗效尚不肯定。目前
2021/8/29
2
周围神经系统解剖生理
• 髓鞘的组织结构是由雪旺细胞极其细胞膜构成，每个细胞构成的髓鞘形成节段性结构称郎飞结
• 有髓纤维的神经冲动通过郎飞结行跳跃式传导 • 周围神经有神经束膜和神经外膜的良好保护 • 脑神经和脊神经通过珠网膜下腔时，缺乏完整的
神经外膜，浸浴在脑脊液中 • 周围神经有很强的再生能力
6
病例介绍
2021/8/29
7
一般情况
患者张晓强，男，15岁，学生，农村
2021/8/29
8
病历摘要
• 主诉：进行性四肢无力7天 • 现病史：患者7天前感四肢无力、麻木感，易疲劳
未就诊，次日不能行走，即在当地医院住院治疗，病情继续加重，四肢渐不能动弹，病后4天出现呼吸困难，口唇紫绀，咳嗽无力，饮水呛咳，行气管切开术，人工间断辅助呼吸，于病后7天转入我院。二便正常。病前10天有腹泻史。 • 既往史、个人史无特殊。
2021/8/29
9
一般检查
• 神志清楚，言语不能，理解力好，能以摇头、点头表示是否
• 消瘦明显，无明显紫绀，其余内科检查正常
2021/8/29
10
神经系统检查
• 四肢肌力0级肌萎缩 • 四肢腱反射未引出 • 双下肢病理征阴性 • 呼吸肌麻痹气管切开 • 四肢末梢型感觉障碍

格林巴利综合征ppt课件

格林巴利综合征
6
•也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报告，系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。
神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离子通道。 CJ的某些血清型和某些神经
的流行趋势。
格林巴利综合征
4
李春岩，河北医科大学神经内科学教授 2001年11月当选为中国工程院院士。国际神经病学权威组织---美国神经病学学会唯一的中国会员
国家科技进步二等奖
在国内外首先发现、报道并命名格林 - 巴利综合征的新亚型“急性运动性轴索型神经病(AMAN)
”；
首次在国内格林 - 巴利综合征患者体内分离培养出空肠弯曲菌；
(4)Fisher综合征：被认为是CBS的变异型，表现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。
(5)不能分类的GBS:包括"全自主神经功能不全"和复发型GBS等变异型。
格林巴利综合征
11
[辅助检查]
1.脑脊液蛋白细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，是本病的特征之一;起病之初蛋白含量正常，至病后第3周蛋白增最明显，少数病例CSF细胞数可达(20-30)x106/L。
的嵌压性神经病部位的传导速度减慢。 . 检查至少3条神经时没有任何符合脱髓鞘标准中6项基本点的情况。
格林巴利综合征
24
[治疗]主要包括辅助呼吸及支持疗法、对症治疗、预防并发症和病因治疗。
l·辅助呼吸呼吸肌麻痹是GBS的主要危险，抢救呼吸肌麻痹是治疗重症GBS的关键。
密切观察患者呼吸困难程度，当出现缺氧症状，肺活量降低至20-25ml/kg体重以下，血气分析动脉氧分压低于70mmHg，应及早使用呼吸器;通常可先行气管内插管，如1天以上无好转，则进行气管切开，用外面围有气囊的导管插管，外接呼吸器。

格林巴利综合征的治疗PPT课件

• 病因治疗：GBS的确切病因尚不清楚。目前认为与异常的自身免疫反应有关。病理学发现约75%的病人存在周围神经脱髓鞘，血管周围淋巴细胞浸润，为最常见的形式；一些病例表现为轴索周围巨噬细胞炎性反应，揭示对轴索抗原的免疫攻击。
血浆交换
• 血浆交换过程中一些体液因素如抗体、免疫复合物、补体、其他炎性介质等被机械清除。
临床特点
• GBS常为快速进展的单相病程，多于数日至2周达高峰， 4周开始恢复。病前常有前驱感染史或疫苗接种史（常见：空肠弯曲菌）；
• 神经功能缺失因神经受累不同表现为肢体力弱、弛缓性瘫痪，颅神经麻痹，呼吸肌麻痹，感觉异常或缺失，自主神经功能失调，腱反射减低或消失等；
• 脑脊液检查：蛋白细胞分离：蛋白含量增高，细胞数正常或轻度升高（〈50/uL），病后3周明显；
脑脊液滤过法
• 在GBS病人的血清及脑脊液中发现许多炎性介质水平升高，如：TNF-α、IL-6、抗神经节苷脂抗体，补体激活产物C3a C5a，五肽(Gln-Tyr-Asn-Ala-Asp,关闭钠通道等，它们通过血-脑脊液屏障，造成神经损害。
• 通过脑脊液滤过机械清除这些致病因子，应当理论上有效。
格林巴利综合征的治疗
急性格林巴利综合征（GBS）
急性格林巴利综合征是以人名命名的一组疾病，至少包括以下五种不同的分类： • 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经（AIDP） • 急性运动感觉性轴索性神经病（AMSAN） • 急性运动轴索性神经病（AMAN） • Fisher 综合征 • 急性全自主神经不全性神经病
平（mg/dL）
急救措施
血液透析
血液透析
皮质类固醇激素
• GBS目前被认为是一种急性炎性多神经根病，理论上皮质类固醇激素被认为可减轻炎症反应，在炎性神经病中减轻神经损害。GBS的动物模型实验性自身免疫性神经炎，应用激素可加速康复。另一方面，激素使用过程中有发生多种副作用的可能，应用激素的利弊应仔细评估。

GBS格林巴利综合症 ppt课件

Cerebrospinal fluid cell count and protein concentration
Fokke C, van den Berg B. Diagnosis of Guillain-Barrésyndrome and validation ofBrighton criteria. Brain 2014; 137: 33–43.
AMAN：NCS结果：无脱髓鞘特征（或如果远端CMAP幅度< 10% LLN，仅1条神经出现脱髓鞘表现）；至少2条神经远端CMAP幅度< 80% LLN 可能出现一过性运动神经传导阻滞（由抗神经节苷脂抗体所致）。
注释：诊断 GBS 时不需要分类为 AIDP 或 AMAN；尚不清楚 AIDP 和 AMAN 是
4.检测抗神经节苷脂抗体
PPT课件
6
脑脊液
一开始，很多病理学家发现吉兰巴雷综合征患者的周围神经有炎性细胞浸润和节段性脱髓鞘，是神经炎（neuritis），所以GBS=AIDP=acute inflammatory demyelinating polyneuropathy=急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病。但是随着研究的深入，有人说了（1949年Haymake），并不是所有的吉兰巴雷综合征患者都有周围神经炎性细胞浸润，而且浸润出现较晚，而神经根水肿较普遍，因此应该是GBS=AIDP=a cute inflammatory demyelinating polyradiculoneuritis =急性炎症性脱髓鞘型多发性神经根神经炎。脑脊液蛋白增高就比较好理解了，神经根水肿会影响脑脊液的循环，而且神经根受损也会释放蛋白成分到脑脊液里面去，所以脑脊液蛋白增高。
起感觉缺损
感觉动作电位降低或
缺如

格林巴利综合征神经内科 ppt课件

周围神经和神经根的广泛炎症性节段性脱髓鞘
临床表现
急性对称性弛缓性瘫痪，面瘫和周围性感觉障碍，严重者出现延髓和呼吸肌麻痹
辅助检查
脑脊液蛋白-细胞分离
治疗
IVIG和PE是AIDP的一线治疗
谢谢
▪ 尤其以腓肠肌压痛较为常见
偶有神经根刺激症状
▪ 偶有出现Kernig征和Lasegue征等神经根刺激症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
脑神经受累
以双侧面神经麻痹最常见
▪ 可先出现一侧面神经麻痹
其次为舌咽、迷走神经（球麻痹）动眼神经、展神经、舌下神经、三叉神经瘫痪较为少见部分患者以脑神经损害为首发症状就诊
分型和诊断-AIDP
临床表现
自主神经障碍
部分患者有自主神经紊乱症状皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常，体位性低
血压、手足肿胀、尿便障碍等
分型和诊断-AIDP
辅助检查
脑脊液检查
蛋白-细胞分离——特征性表现
▪ 蛋白升高\细胞数正常 ▪ 发病2周蛋白开始增高 ▪ 3周最明显
可有寡克隆区带（OB）——非特征性表现可有抗神经节苷脂抗体阳性
四肢腱反射减弱或消失——重要体征
▪ 10%的患者表现为腱反射正常或活跃
分型和诊断-AIDP
临床表现
首发症状
分型和诊断-AIDP
临床表现
感觉障碍
多有肢体感觉异常
▪ 如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等 ▪ 可先于或运动症状同时出现
感觉缺失相对较轻
▪ 呈手套-袜套样分布
少数患者可有肌肉压痛
治疗
呼吸道管理
呼吸肌麻痹是GBS的主要死因——危险密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅肺活量降至正常25%-30%、血氧饱和度、血氧分

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速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。病程有自限性。
格林巴利综合征分型
10
临床分型
• （二）AMAN • AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根
及运动纤维轴索病变为主。
格林巴利综合征分型
11
AMAN临床特点
• 可发生在任何年龄，儿童更常见，国内患者在夏秋发病较多。
• 前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染多见。
3
临床分型
• （一）AIDP • AIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，
主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
格林巴利综合征分型
4
AIDP临床特点
• 任何年龄、任何季节均可发病。 • 前驱事件：常见有腹泻和上呼吸道感染、疫苗
接种、手术、器官移植等病史。 • 急性起病，病情多在2周左右达到高峰。 • 对称性弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状，
血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体，部分患者血清空肠弯曲菌抗体阳性。
电生理检查：运动神经传导波幅较正常值下限下降20％以上，严重时引不出波形；感觉神经传导测定通常正常。
格林巴利综合征分型
13
AMAN诊断标准
参考AIDP诊断标准。突出特点是神经电生理检查提示近乎纯
格林巴利综合征分型
2
临床分型
格林-巴利综合征 (GBS )
急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）急性运动轴索性神经病 (AMAN) 急性运动感觉轴索性神经病 (AMSAN) Miller Fisher综合征 (MFS) 急性泛自主神经病 (APN)
急性感觉神经病 (ASN)
格林巴利综合征分型
格林巴利综合征分型
20
MFS实验室检查
脑脊液检查：同AIDP。
血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。大多数MFS患者血清GQ1b抗体阳性。
格林巴利综合征分型
9
AIDP诊断标准
常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。
对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导
格林巴利综合征分型
8
AIDP实验室检查
神经电生理 • 主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，
在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。 • 感觉神经传导一般正常，但异常时不能排除诊断。 • 神经电生理检测结果必须与临床相结合进行解释。 • 电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的不同阶段电生理改变特点也会有所不同。
• 急性起病，平均6～12d达到高峰，少数患者在24～48h 内即可达到高峰。
• 对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。腱反射减低或消失与肌力减退程度较一致。
• 无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障碍。
格林巴利综合征分型
12
AMAN实验室检查
脑脊液检查：同AIDP。
格林-巴利综合征临床分型
格林巴利综合征分型
1
定义
• 格林-巴利综合征（GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
• 临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。
染常见。 • 急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。 • 多以复视起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失
调起病。相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部分患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光反应多数正常。 • 可有躯干或肢体共济失调，腱反射减低或消失，肌力正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力，四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。
格林巴利综合征分型
17AMSAຫໍສະໝຸດ 诊断标准参考AIDP诊断标准。突出特点是神经电生理检查提示感觉和
运动神经轴索损害明显。
格林巴利综合征分型
18
临床分型
• （四）MFS • MFS以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主
要临床特点。
格林巴利综合征分型
19
MFS临床特点
• 任何年龄和季节均可发病。 • 前驱症状：可有腹泻和呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感
严重者可累及呼吸肌，出现呼吸肌麻痹。
格林巴利综合征分型
5
AIDP临床特点
• 部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍。
• 部分患者有四肢远端感觉障碍，少数出现神经根刺激症状。
• 部分患者有自主神经功能障碍。
格林巴利综合征分型
6
AIDP实验室检查
脑脊液检查 • 脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内
• 常有自主神经功能障碍。
格林巴利综合征分型
16
AMSAN实验室检查
脑脊液检查：同AIDP。
血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体。
电生理检查：除感觉神经传导测定可见感觉神经动作电位波幅下降或无法引出波形外，其他同AMAN。
腓肠神经活体组织检查：腓肠神经活体组织病理检查可见轴索变性和神经纤维丢失。
运动神经受累，并以运动神经轴索损害明显。
格林巴利综合征分型
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临床分型
• （三）AMSAN • AMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉
纤维的轴索变性为主。
格林巴利综合征分型
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AMSAN临床特点
• 急性起病，平均在6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内达到高峰。
• 对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼吸肌无力，呼吸衰竭。患者同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调。
蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过 1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。 • 部分患者脑脊液出现寡克隆区带。 • 部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
格林巴利综合征分型
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AIDP实验室检查
血清学检查 • 少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。 • 部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性。 • 部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体，抗巨细胞病毒抗体等。