低血钾性周期性麻痹
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一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房低钾血症和周期性麻痹是两种常见的神经肌肉疾病。
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围,而周期性麻痹是一种遗传性疾病,主要表现为周期性发作性的肌阵挛和麻痹。
本文将就一名低钾血症、周期性麻痹患者的护理进行教学查房,提供护理方案和护理措施。
基本情况:姓名:李性别:男年龄:40岁住院号:XXX入院日期:XXXX年XX月XX日主要诊断:1.低钾血症2.周期性麻痹主诉和现病史:患者主诉间歇出现肢体无力,麻木,全身疲乏乏力,面部抽搐,发作时伴有呼吸困难,咯血。
现病史:患者有低钾血症和周期性麻痹病史10年,但最近一年发作次数逐渐增多并加重。
体格检查:一般情况:患者清醒,语言流利,表情淡漠。
神经系统:患者有轻度肌萎缩,四肢无力,双下肢肌张力增高。
实验室检查:1.血常规:血红蛋白、白细胞计数、血小板计数均在正常范围内。
2. 血生化:血钾浓度低于正常范围(2.7mmol/L)。
3.血气分析:泻血性酸中毒。
教学查房护理方案:1.综合评估:对患者进行综合评估,包括患者的身体状况、生活习惯、心理状态、家庭支持等方面的了解,以便制定最合适的护理计划。
2.高钾饮食:根据患者低钾血症的特点,制定高钾饮食,包括多食用富含钾的食物,如香蕉、土豆、西红柿等。
避免摄入高盐食物和含钠药物。
3.补钾治疗:根据医嘱,按时给予口服或静脉滴注补充钾盐。
监测血钾浓度,避免过快或过高补钾导致高钾血症。
4.定时监测血压和心电图:低钾血症可引起心律失常和心肌收缩力减弱,定时监测血压和心电图,观察有无心律失常。
5.观察肌肉症状的变化:周期性麻痹患者可能在发作时出现肌阵挛和麻痹,观察患者的肢体活动度和力量,及时进行肢体被动运动,预防肌肉萎缩。
6.预防呼吸困难和咯血:周期性麻痹患者在发作时可能伴有呼吸困难和咯血,监测患者的呼吸情况和血氧饱和度,确保通气通畅,并检查有无胸部出血的迹象。
7.心理支持:给予患者心理上的支持,教育患者关于疾病的知识,以提高其对疾病的认知和应对能力。
第九节低钾型周期性麻痹的护理常规周期性瘫痪是以周期性反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病。
发作时多数与血清钾代谢异常有关。
按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型,临床上以低血钾型最常见,其中有部分病例,合并甲状腺功能亢进,称为甲亢性周期性麻痹。
一、护理措施1.发作时应立即急查血钾及心电图,属低钾性周期性瘫痪者立即口服10%氯化钾40~50ml,24小时内再分次口服,总量为10g。
血钾过低者应同时静脉滴注氯化钾2~4克。
2.滴注氯化钾的稀释液以等渗盐水为宜(若需稀释液较多可加用少量5%葡萄糖液),滴速每小时应不超过1克,浓度不超过0.3%。
3.静脉补钾时宜选择粗大血管,因钾盐对血管具有强刺激性。
4.在补钾过程中应密切监测BP、P、尿量、血清钾与心电图的变化,防止发生心律失常及呼吸麻痹。
重症患者应在心电图监护下进行静脉补钾。
5.呼吸困难者应给氧气吸入,必要时辅助人工呼吸。
6.及时复查血钾,根据病情调整补钾量。
补钾宜达有效剂量,不宜过量。
重症缺钾者应在2~3日内补足体内钾。
7.发作期间应卧床休息,发作间期鼓励患者在能耐受的范围内参加适当活动,如有明显的心功能不全时,应限制活动量,以防心肌受损。
8.做好患者心理护理,稳定情绪,使其能以乐观、积极的态度配合各项检查和治疗。
二、出院指导1.平时少吃多餐,限制钠盐的摄入,忌高糖饮食,要多食高钾饮食及饮料,如榨菜、瘦猪肉、鳝鱼、海带、花生、香蕉、桔子水等,多饮茶。
2.免过度疲劳、过饱、受寒、酗酒等诱发因素。
3.发作频繁者可每日口服氯化钾3~6克,或口服乙酰唑胺、安体舒通等预防发作。
4.甲亢性周期性瘫痪患者应积极治疗甲亢,可预防复发。
参考文献:1.王维治.神经病学.北京.人民卫生出版社.2004年7月第5版2.尤黎明.内科护理学.北京.人民卫生出版社.2001年5月第1版3.袁峥.医院神经内科护理常规与临床技术操作工作手册.北京4.杨和平等.疾病护理常规.四川.科学技术出版社.2005年11月第1版。
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪,是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型:低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪,以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪,是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征,临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病,其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32),该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白,是二氢吡啶复合受体的一部分,位于横管系统,通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作,能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚,可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下,钾离子浓度在肌膜内高,肌膜外低,当两侧保持正常比例时,肌膜才能维持正常的静息电位,才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态,较不稳定,电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻,导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间,受累肌肉对一切电刺激均不起反应,处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化,空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒,单个或多个,位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维,另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复,但不完全,故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1 .任何年龄均可发病,以20-40岁男性多见,随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2 .发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
综合分析我国南方三省市892例低钾型周期性瘫痪发病特点摘要:低钾型周期性瘫痪是一组以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特点的临床综合征,夏秋季多见,中年男性于长期体力劳动后好发,发作时血清钾低于3.5mmol/L,心电图呈典型低钾表现,静脉或口服补钾后瘫痪迅速缓解,预后良好,不遗留后遗症。
关键词:低钾型周期性瘫痪中年男性血清钾概述:周期性瘫痪(periodic paralyasis)是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组肌病。
发作时肌无力可持续数小时或数天,发作间歇期肌力完全正常。
根据发作时血清钾浓度,分为低钾型、高钾型和正常钾型三类,以低钾型多见。
低钾型周期性瘫痪(hypokalemicperiodic paralysis)为周期性瘫痪中最常见的类型,以发作性肌无力、伴血清钾降低、补钾后肌无力能迅速缓解为特征。
该病包括原发性和继发性两种,原发性呈常染色体显性遗传,在同一家族中数代均有发病,故又称为家族性周期性瘫痪,但在我国以散发多见。
继发性多见于甲状腺功能亢进症,继发于干燥综合征患者较罕见[1]。
1.流行病学特点874例患者来自云南、广东、贵州三个省市,其中包括男性患者768人,女性患者125人,男女患病比例约为6:1,发病年龄在18~70岁之间,其中18~30岁发病人数最多[2]。
综合以上情况分析,此病中年男性发病率最高,发病季节以夏季最多,其次为秋季,冬春季发病较少[3]。
考虑原因为云南、佛山、贵州三地均属于热带、亚热带季风气候,高温多雨,夏季出汗较多,排钾增加;另外此三省该病的发病特点与职业有关,农林牧渔劳动者及生产运输工人好发,而轻体力劳动者及脑力劳动者发病率较低,分析其原因可能为本地天气温度高,湿度大,长期户外作业者及重体力劳动者,容易发生劳累、脱水、缺氧等情况,导致机体长期处于应激状态,体内激素水平随之发生改变,对血钾水平也产生影响。
临床有极少数患者为原发性低钾性麻痹,属于常染色体显性遗传,由于血钾浓度较低,导致患者自身电压依赖性钙通道出现功能性障碍,常伴有不同程度的心脏疾病。
低钾性周期性麻痹关键词: 低钾性周期性麻痹,离子通道病低钾性麻痹是临床较常见的一组综合征,以发作性肌无力伴血清低钾,补钾后能迅速缓解为特征。
其病因涉及内分泌腺、肾脏和线粒体病变及遗传等。
HOPP的发病机制不明,此类患者无钾摄入或排出异常,因此,推测与钾在细胞内外运转异常有关。
近年来对HOPP肌细胞膜ATP敏感钾通道的研究令人注目。
应用细胞膜片钳技术发现HOPP患者骨骼肌纤维中最丰富的钾通道———A TP敏感钾通道在低钾时处于低活性状态,静息钾电流减少,肌纤维部分去极化,使肌膜静息电位减低,肌收缩力减弱。
即使给予高浓度A TP亦不能逆转ATP敏感钾电流的减少[1,2]。
这一发现从分子生物学水平揭示了HOPP与钾离子通道异常的关系。
我们通过对一组低钾麻痹患者RBC A TP酶活性的检测,发现HOPP患者RBC Na+/K+ATP酶活性显著高于健康对照组(P<0·01),而且不随血钾的升高而改变。
这类患者细胞膜Na+/K+泵的持续高活性状态,可能造成细胞内外钾离子转运异常,导致细胞外过多的钾离子内流,造成细胞外低钾。
研究发现,Na+/K+ATP酶由α和β亚单位组成,只有当α4和β亚单位在细胞中同时表达时,才能诱导Na+/ K+A TP酶活性的改变[3]。
这些多肽表达过度是否系原发性病变或继发于ATP敏感静息钾电流减少而产生的一种代偿性改变,为何RBC Na+/K+ATP酶活性持续增高而低钾麻痹仅偶尔发作尚不清楚,从我们所做的肌肉活检显示,A TP酶活性的改变并非由于细胞线粒体病变所致。
国外已发现HOPP患者有基因编码的改变[4],而从本组HOPP患者均为男性,发病年龄相对较轻的特点,也支持本病可能与基因异常有关的推论。
我们的结果同时显示,不同病因低钾性麻痹患者RBC Na+/K+ATP酶活性相异,说明发生低的机制不同。
肾小管性酸中毒患者RBC Na+/K+ATP酶活性下降可能是尿钾丢失过多的一种代偿性改变,以平衡细胞内外钾离子的分布[5]。
烧。
患者的治疗护理集中相应的时间去完成,以减少外界接触,增加创面感染的机会。
严格限制探视人员。
214 预防 创伤弧菌感染具有高度致死性,对该病的预防十分重要。
通常健康人不易感染本病,而肝病(如乙肝后肝硬化、酒精性肝硬化等)和免疫功能低下者是高危人群。
应特别对高危群体加强健康宣教,强调卫生意识,不喝生水、不生吃海鲜。
对那些近年来有生吃海鲜史、出现皮肤损害或发热的患者,要高度警惕创伤弧菌感染发生的可能。
[参考文献][1] Shapiro RL,Al tekrus e S,Hutwagner L,et al.The role of gul f coastoyst ers harvested i n warm er m ont hs i n Vibri o vulni ficus infect i o ns in t he Unit ed States,1988—1996,Vibrio working group[J].J in2 fect Dis,1998,178(3):752[2] 卢中秋,李秉煦,黄唯佳,等.创伤弧菌败血症的临床和流行病学特点[J].中华预防医学杂志,2003,37(5):378[3] 缪心军,蔡平平,陈玉熹,等.原发性创伤弧菌脓毒血症救治成功三例[J].天津医药,2006,34(2):136-137[收稿日期] 2006-09-05家族性低血钾性周期性麻痹急救及护理潘素辉(浙江省云和县人民医院,浙江云和323600)[关键词] 家族性;低血钾;周期性麻醉;护理[中图分类号] R473.72 [文献标识码] B [文章编号] 1008-8849(2007)23-3431-01 低血钾性周期性麻痹是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发病时血清钾降低为主要特征;本病系常带染色体显性遗传。
临床上都发生于青春期,最早发生于8岁,而在婴儿时期较少发生,其病情都发展快,如不及时抢救可危及生命。
我科2003年以来共收治2例2岁左右的婴儿,因抢救及时,措施得当,均痊愈出院。
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导语:钾,是一种人体不可缺少的微量元素。
我们身体中必须有少量的钾元素存在,如果我们身体中缺少了这种元素,就会出现很多的问题。
大家都知道,
钾,是一种人体不可缺少的微量元素。
我们身体中必须有少量的钾元素存在,如果我们身体中缺少了这种元素,就会出现很多的问题。
大家都知道,人体的构成很复杂,它就像一个庞大的机器,要有各个部件统一协调来完成各项工作才能运转,如果缺少一种部件,就会出现问题。
【概述】
系一组以反复发作性软瘫为特征的疾病。
临床以低钾型最常见,多与钾盐代谢障碍有关。
【分类】
周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血胛三类,最常见的是低血钾周期性麻痹,化验时血液内钾离子浓度降低,得病者以男青年居多,其病情也较严重,到30岁后发作减少而逐渐中止,发病多的可一天数次,少者一生只发一二次。
【病因】
诱发周期性麻痹的因素有感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等,以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。
【诊断】
一、病史及症状:
青壮年男性多见,可有家族史,常因受凉、饱餐、疲劳而诱发;常预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏。
低钾型周期性瘫痪(市儿童医院智胜, 丹)周期性瘫痪又称周期性麻痹( periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组少见疾病,发作时大都伴有血清钾浓度的改变。
根据血清钾离子浓度的变化可将周期性瘫痪分为低钾型、正常钾型和高钾型3种类型,其中以低钾型周期性瘫痪( hypokalemic periodic paral2 ysis, hypoKPP)最为常见。
近年来随着对离子通道结构和功能的了解,发现周期性瘫痪是由肌肉细胞膜离子通道基因突变所致的离子通道病( ion channel disease) 。
周期性瘫痪的原发性缺陷并不是血清钾浓度的改变,而是钾代障碍所致。
周期性瘫痪进一步被分为原发性和继发性,本文主要介绍原发性和继发性hypoKPP,并从离子通道病角度更新对hypoKPP的认识。
1 原发性低钾型周期性瘫痪1. 1 家族性低钾型周期性瘫痪1863年Cavare首先描述hypoKPP, 1885年Goldflam认为hypoKPP与遗传有关,故又称为家族性低钾型周期性瘫痪( familial hypokalemic period2 ic paralysis, FhypoKPP) ,我国以散发性hypoKPP为多见。
1. 1. 1 与hypoKPP相关的突变基因FhypoKPP呈常染色体显性遗传,男性100%外显,女性外显率下降。
70%病例的基础缺陷是编码骨骼肌L2型电压门控钙通道α1亚单位( calcium channelα1 subunit, CAA1S)基因发生突变, 定位于染色体1q31232。
CAA1S基因错义突变可导致钙通道α1亚单位结构域ⅣS4片段位点1239上带正电的精氨酸(Arg) 被弱阳性的组氨酸( His) 或不带电荷的甘氨酸( Gly)替代(Arg1239His/ G1y) ,也可导致钙通道α1亚单位结构域IIS4 片段位点528 上的Arg被His或Gly替代(Arg528His/ G1y) ;其中以Arg1239His和Arg528His突变常见, Arg1239His突变较Arg528His突变首次发病年龄更早且发作时血清钾水平更低。
低钾性周期性麻痹的症状治疗可采用的方法
说起低钾性周期性麻痹症,相信大家对于该病的症状表现是十分好奇的,接下来本文就将低钾性周期性麻痹症的相关症状和治疗方法介绍如下。
低钾性周期性麻痹的症状:
周期性麻痹是以周期性发作的弛缓性瘫痪为特点的肌肉疾病,多数伴有钾离子代谢异常,以低钾性周期性麻痹为最常见,病人常突然发作,故在内科急诊经常遇到。
本病通常在青壮年起病,男性多发,4~9月为高发期。
发病前可有饱餐、剧烈运动、酗酒、外伤、感染、呕吐及腹泻等诱因。
发作初可有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等症状,常在睡眠中或清晨醒来时发病。
肢体酸痛常常自下肢开始,逐步向上,并累及上肢,两侧对称,近端重于远端,在数小时内瘫痪达到高峰。
发作持续数小时至数天。
严重的低钾会造成肢体瘫软,不能翻身,严重的可因呼吸肌麻痹而造成呼吸困难,甚至窒息、心律失常、心脏停搏等。
治疗方法:
钾是人体不可缺少的元素,其作用主要是维持神经、肌肉的正常功能。
因此,人体一旦缺钾,不仅精力和体力下降,而且耐热能力也会降低,最突出的表现就是四肢酸软无力,出现程度不同的神经肌肉系统的松弛软瘫,尤以下肢最为明显,称为缺钾软瘫。
严重时还会导致人体内酸碱平衡失调、代谢紊乱、心律失常,且伴有心血管系统功能障碍,如胸闷、心悸,甚至可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难。
人体大量出汗后,不要马上喝过量的白开水或糖水,可喝些果汁或糖盐水,防止血钾过分降低。
有些人为了让自己少出汗而过量地饮用盐开水,这样做又容易加重心脏负担,使体内钾、钠平衡失调。
而适当补充钾元素则有利于改善体内钾、钠平衡,既可以防止血压上升又可以防止血压过低。
低血钾型周期性麻痹
周期性麻痹又称周期性瘫痪,是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型:低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪,以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪,是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征,临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】
低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病,其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32),该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白,是二氢吡啶复合受体的一部分,位于横管系统,通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作,能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚,可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下,钾离子浓度在肌膜内高,肌膜外低,当两侧保持正常比例时,肌膜才能维持正常的静息电位,才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态,较不稳定,电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻,导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间,受累肌肉对一切电刺激均不起反应,处于瘫痪状态。
【病理】
主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化,空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒,单个或多个,位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维,另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复,但不完全,故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】
1.任何年龄均可发病,以20-40岁男性多见,随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪,下肢重于上肢、近段重于远端;也可从下肢逐渐累及上肢瘫痪肢体肌张力低,腱反射减弱或消失。
可伴有肢体酸胀、针刺感。
脑神经支配肌肉一般不受
累,膀胱直肠括约肌功能也很少受累。
少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命。
3. 发作持续时间自数小时至数日不等,最先受累的肌肉最先恢复。
发作频率也不尽相同,一般数周或数月一次。
伴发甲状腺功能亢进者发作频率较高,每次持续时间短,常在数小时至一天之内。
甲亢控制后,发作频率减少。
【辅助检查】
1.发作期血清钾常低于3.5mmol/L以下,间歇期正常。
2.心电图呈典型的低钾性改变,U波出现,T波低平或倒置,P-R间期和Q-T 间期延长,ST段下降,QRS波增宽。
3.肌电图示运动电位时限短、波幅低,完全性瘫痪时运动单位电位消失,电刺激无反应。
膜静息电位低于正常。
【诊断】
根据常染色体显性遗传或散发,突发四肢弛缓性瘫痪,近端为主,无脑神经支配肌肉损害,无意识障碍和感觉障碍,数小时至一日内达高峰,结合检查发现血钾降低,心电图低钾性改变,经补钾治疗肌无力迅速缓解等可诊断。
【鉴别诊断】
高钾型周期性瘫痪
本病一般在10岁以前发病,白天运动后发作频率较高。
肌无力症状持续时间短,发作时血钾升高,心电图呈高血钾改变,可自行缓解,或降血钾治疗可好转。
正常血钾型周期性瘫痪
本病较少见,10岁前发病,常在夜间发作,肌无力持续时间较长,无肌强直表现。
血钾正常,补钾后症状加重,服钠后症状减轻。
重症肌无力
亚急性起病,可累及四肢及脑神经支配肌肉,症状呈波动性,晨轻暮重,病态疲劳。
疲劳试验及新斯的明试验阳性。
血清钾正常,重复神经电刺激波幅递减,抗乙酰胆碱受体抗体阳性可资鉴别。
吉兰-巴雷综合征
本病呈四肢弛缓性瘫痪,远端重于近端,可有周围性感觉觉障碍和脑神经损害,脑脊液蛋白-细胞分离现象,肌电图神经源性损害,可与低钾型周期性瘫痪鉴别。
继发性低血钾
散发病例应与可反复引起低血钾的疾病鉴别,如甲亢、原发性全固酮增多症、肾小管酸中毒、失钾性肾炎、腹泻、药源性低钾麻痹(噻嗪类利尿剂、皮质类固醇等)等。
但上述疾病均有原发病的其他特殊症状可资鉴别。
【治疗】
发作时给予10%氯化钾或10%枸橼酸钾40-50ml顿服,24小时内再分次口服,一日总量为10g。
也可静脉滴注氯化钾以纠正低血钾状态。
对发作频繁者,发作间期可口服钾盐1g,3次/日;螺旋内酯200mg,2次/日以防发作。
同时避免各种发病诱因如避免过度疲劳、受冻及精神刺激,低钠饮食,忌摄入过多高碳水化合物等。
严重患者出现呼吸肌麻痹时应予辅助呼吸,严重心律失常者应积极纠正。
【预后】
预后良好,随年龄增长发作次数趋于减少。
【病例介绍】
患者,毛团结,男,40岁,因“四肢无力7小时”于2012-08-24 20:00收住院。
患者7小时前午睡后自觉四肢无力,双上肢持物不稳,行走费力,活动后酸痛不适,未特殊重视,卧床休息,自觉症状进行性加重,遂来我院就诊,查电解质示血钾2.5mmol∕L,现为进一步诊治收入病房,患者起病前有受凉感冒病史。
入院查体:神清,血压168∕90mmHg,言语流利,两侧鼻唇沟对称,伸舌居中,双上肢肌力4级,双下肢肌力远端4级,近端3级,四肢腱反射( ),四肢肌张力正常,右侧Babinski征(+),右侧偏身感觉障碍。
既往有脑梗塞病史,遗留右侧肢体活动不灵活。
入院后医嘱予一级护理,补钾,营养神经,对症支持等治疗,完善相关辅助检查。
徐一医院病人入院护理评估单
科别:脑内床号:28床入院时间:2012-08-24 20:00 住院号:261225一、一般资料
姓名:毛团结性别:男年龄:40岁民族:汉族
籍贯:江苏徐州婚姻:已婚文化程度:高中职业:个体
联系地址:铜山区汉王镇北旺村资料收集时间:2012-08-24 20:00
入院方式:步行ˇ扶走轮椅担架其他资料来源:ˇ病人亲属
入院医疗诊断:重症肌无力
既往史:否认ˇ有高血压(4-5年)家族史:ˇ否认有
烟、酒嗜好:ˇ否认有过敏史:ˇ否认有
二、生活状况及自理程度
饮食形态:正常,350-400克/天,以米面为主。
睡眠形态:正常。
排泄形态:大便,1次/天,色黄,软;小便,5-6次/天,色淡黄。
自理形态:正常。
三、心理社会形态
心理状态:镇静/ˇ焦虑/恐惧/抑郁/愤怒/其他
对所患疾病:了解/部分了解/ˇ不了解费用支付情况:农保
宗教信仰:ˇ否认有
四、护理体检
T36.3℃ P92次/分 R18次/分 BP168/90mmHg
神志:清楚瞳孔:3.0mm 右3.0mm 皮肤黏膜:ˇ正常/松弛/紧张/褥疮/
牙龈:ˇ正常/红肿/出血/溃疡
五、其他
辅助检查:电解质(2012-08-24 本院)示:钾2.5mmol∕L
专科情况:双上肢肌力4级,双下肢肌力近端4级,远端3级,右侧Babinski征(+),右侧偏身感觉针刺减退
入院宣教:ˇ住院须知ˇ饮食ˇ休息ˇ探陪制度ˇ对症宣教ˇ责任医生ˇ护士
资料收集者:潘景景
护理计划单
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