周期性麻痹
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一例低钾血症周期性麻痹患者的护理_的教学查房低钾血症和周期性麻痹是两种常见的神经肌肉疾病。
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常范围,而周期性麻痹是一种遗传性疾病,主要表现为周期性发作性的肌阵挛和麻痹。
本文将就一名低钾血症、周期性麻痹患者的护理进行教学查房,提供护理方案和护理措施。
基本情况:姓名:李性别:男年龄:40岁住院号:XXX入院日期:XXXX年XX月XX日主要诊断:1.低钾血症2.周期性麻痹主诉和现病史:患者主诉间歇出现肢体无力,麻木,全身疲乏乏力,面部抽搐,发作时伴有呼吸困难,咯血。
现病史:患者有低钾血症和周期性麻痹病史10年,但最近一年发作次数逐渐增多并加重。
体格检查:一般情况:患者清醒,语言流利,表情淡漠。
神经系统:患者有轻度肌萎缩,四肢无力,双下肢肌张力增高。
实验室检查:1.血常规:血红蛋白、白细胞计数、血小板计数均在正常范围内。
2. 血生化:血钾浓度低于正常范围(2.7mmol/L)。
3.血气分析:泻血性酸中毒。
教学查房护理方案:1.综合评估:对患者进行综合评估,包括患者的身体状况、生活习惯、心理状态、家庭支持等方面的了解,以便制定最合适的护理计划。
2.高钾饮食:根据患者低钾血症的特点,制定高钾饮食,包括多食用富含钾的食物,如香蕉、土豆、西红柿等。
避免摄入高盐食物和含钠药物。
3.补钾治疗:根据医嘱,按时给予口服或静脉滴注补充钾盐。
监测血钾浓度,避免过快或过高补钾导致高钾血症。
4.定时监测血压和心电图:低钾血症可引起心律失常和心肌收缩力减弱,定时监测血压和心电图,观察有无心律失常。
5.观察肌肉症状的变化:周期性麻痹患者可能在发作时出现肌阵挛和麻痹,观察患者的肢体活动度和力量,及时进行肢体被动运动,预防肌肉萎缩。
6.预防呼吸困难和咯血:周期性麻痹患者在发作时可能伴有呼吸困难和咯血,监测患者的呼吸情况和血氧饱和度,确保通气通畅,并检查有无胸部出血的迹象。
7.心理支持:给予患者心理上的支持,教育患者关于疾病的知识,以提高其对疾病的认知和应对能力。
周期性麻痹的护理
【观察要点】
1、严密观察有无呼吸肌麻痹。
2、观察水电解质情况,有无低钾性心律失常。
3、观察补钾后的疗效及副作用。
【护理措施】
1、一般护理:发作时需卧床,防止因双下肢无力而跌倒,如心脏受累应绝对卧床休息,大多数患者发病时血钾降低,应给予低钠、高钾饮食,避免摄入过多糖类,以免使大量钾离子转移至细胞内,加重低钾,影响恢复。
2、病情观察与护理:四肢瘫痪的患者需严密观察有无呼吸肌麻痹,当发现呼吸困难时应立即给予吸氧、吸痰,保持呼吸道通畅,必要时行气管切开或使用呼吸机辅助呼吸。
若出现心律失常、心率慢、血压下降,提示低血钾累及心脏,应协助医生取血查血清钾,描心电图,及时明确诊断进行治疗。
静脉补钾时,浓度不可过高,速度宜慢,以免刺激血管引起疼痛,造成心率减慢,甚至心脏停搏。
【健康教育】
1、生活规律,避免过度疲劳、暴饮暴食、受寒、酗酒及创伤等诱发因素,从而减少复发的机会。
2、进富含钾的食物(如梨、香蕉等)。
低钾型周期性瘫痪市儿童医院智胜, 丹)周期性瘫痪又称周期性麻痹( periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组少见疾病,发作时大都伴有血清钾浓度的改变。
根据血清钾离子浓度的变化可将周期性瘫痪分为低钾型、正常钾型和高钾型3 种类型,其中以低钾型周期性瘫痪( hypokalemic periodic paral2 ysis, hypoKPP)最为常见。
近年来随着对离子通道结构和功能的了解,发现周期性瘫痪是由肌肉细胞膜离子通道基因突变所致的离子通道病( ion channel disease) 。
周期性瘫痪的原发性缺陷并不是血清钾浓度的改变,而是钾代障碍所致。
周期性瘫痪进一步被分为原发性和继发性,本文主要介绍原发性和继发性hypoKPP,并从离子通道病角度更新对hypoKPP 的认识。
1 原发性低钾型周期性瘫痪1. 1 家族性低钾型周期性瘫痪1863 年Cavare 首先描述hypoKPP, 1885 年Goldflam 认为hypoKPP 与遗传有关,故又称为家族性低钾型周期性瘫痪( familial hypokalemic period2 ic paralysis, FhypoKPP) ,我国以散发性hypoKPP 为多见。
1. 1. 1 与hypoKPP 相关的突变基因FhypoKPP 呈常染色体显性遗传,男性100%外显,女性外显率下降。
70%病例的基础缺陷是编码骨骼肌L2型电压门控钙通道α1亚单位( calcium channel α1 subunit, CACNA1S) 基因发生突变, 定位于染色体1q31232 。
CACNA1S基因错义突变可导致钙通道α1 亚单位结构域ⅣS4片段位点1239 上带正电的精氨酸(Arg) 被弱阳性的组氨酸( His) 或不带电荷的甘氨酸( Gly) 替代(Arg1239His/ G1y) , 也可导致钙通道α1亚单位结构域IIS4 片段位点528 上的Arg被His或Gly 替代(Arg528His/ G1y) ; 其中以Arg1239His 和Arg528His 突变常见,Arg1239His 突变较Arg528His 突变首次发病年龄更早且发作时血清钾水平更低。
周期性麻痹是由什么原因引起的?(一)发病原因低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发,欧美国家以遗传性或家族性多见,散发性仅占20%,故称家族性周期性麻痹,为常染色体显性遗传,基因位于1q31~32,与二氢吡啶受体基因相连,可能由基因突变致病。
高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症,强直性周期性麻痹,为一常染色体显性遗传性肌病。
近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病。
(二)发病机制本病的发病机制尚不太明了。
大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因。
还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关。
而糖代谢过程和胰岛素、肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。
近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病,这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病,双氢吡啶受体基因位于1q31~32,基因的突变可引起L型钙通道功能异常。
这些离子通道的功能异常,可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变,使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。
临床表现1.低钾型是最为常见的类型。
本病可发生于任何年龄,以20~40岁多见,男性多于女性。
国内多为散发,少数有家族遗传史,呈常染色体显性遗传。
有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。
大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病,也有在午睡时发病。
醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。
严重者可有呼吸肌麻痹,出现呼吸困难。
肢体瘫痪双侧对称,近端为重,亦可仅波及双下肢,波及四肢时一般也以下肢为重。
第八章周期性瘫痪症病因诊断与鉴别诊断病理治疗临床表现周期性瘫痪(periodic paralysis)又称周期性麻痹,是一组以周期性发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特点的临床综合征,多伴有血清钾离子代谢异常。
临床上根据肌肉瘫痪发作时的血清钾浓度水平,可将周期性瘫痪分为低血钾、高血钾和钾敏感性三种类型,其中以低钾性周期性瘫痪最为常见。
【病因】目前认为,周期性瘫痪是一种与遗传有关的离子通道性疾病,主要是由于Ca2+通道或Na+通道发生突变所致,呈常染色体显性遗传。
低钾型周期性瘫痪是由于L型Ca2+通道的活化性与灭活性突变或功能障碍所致[1~4]。
控制Ca2+通道α1亚基(calcium channel alpha 1-subunit, CACNA1S)的基因定位于第1号染色体的q31-32。
在CACNA1S基因的突变中以Arg528His最为常见[5,6]。
该突变可导致通道蛋白质穿膜段D2/S4区对电压的敏感性发生改变,从而使兴奋收缩偶联过程受到影响,导致肌无力的发生[6]。
此外,Arg1239His和Arg1239Gly突变也与低钾型周期性瘫痪发病有关[5]。
近来Bulman等发现,钠通道α亚基(sodium channel alpha-subunit, SCN4A)基因的Arg669His 突变亦可引起低钾型周期性瘫痪[7]。
胰岛素可诱发低钾型周期性瘫痪发作,这是因为胰岛素可减少内向性K+的传导,使肌膜处于去极化状态[8]。
此外,尚有部分低钾性周期性瘫痪是继发于某些系统性疾病,如:甲状腺功能亢进症、肾小管性酸中毒、失钾性肾炎等。
甲状腺功能亢进时由于肌细胞膜Na+-K+ 泵兴奋性增加,大量的K+ 离子从细胞外移至细胞内,引起细胞膜去极化和对电刺激的不应性,而导致肌无力或瘫痪发作。
高钾性周期性瘫痪的发病主要是由于编码Na+通道α亚基的基因SCN4A发生突变所致[9~11]。
该基因位于染色体17q35,呈显性遗传。
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周期性麻痹怎么办
导语:麻痹,相信我们大家都是比较熟悉的,因为我们偶尔也是会出现麻痹的现象的,但是时间都是比较短的,但是对于周期性麻痹,不少人就是不太清楚
麻痹,相信我们大家都是比较熟悉的,因为我们偶尔也是会出现麻痹的现象的,但是时间都是比较短的,但是对于周期性麻痹,不少人就是不太清楚了,所以下面具体为大家介绍一些关于周期性麻痹的基本信息,希望大家阅读一下。
周期性麻痹患者的注意事项
休息指导提供安静、舒适的环境,将患者置于病床少、病情轻的病室,保持适宜的温度和湿度,通风良好,空气新鲜,避免强光刺激。
避免剧烈运动及感染,以免使患者自身应激性增强,致肾上腺素分泌增多,血钾降低。
同时应避免寒冷及情绪激动。
患者外出时需有人陪同,防止意外事故的发生。
饮食指导针对甲亢同时合并低钾型周期性麻痹的特点,患者除进食低碘、高蛋白、高维生素饮食除外,还应多吃豆类、水果、红枣、花生、动物内脏等含钾高的食品,此类食物每100g含钾200mg。
禁饮浓茶、咖啡、酒等刺激性饮料,以免引起兴奋。
用药指导静脉补钾期间,由于钾盐对血管壁有较强的刺激性,患者有抵触情绪,应向患者耐心解释补钾的重要性和必要性。
甲亢术前还需口服卢戈氏碘,详细解释服药的剂量以及注意事项,让患者能够口述。
心理指导甲亢患者本身情绪波动大、易激惹,当合并低钾型周期性麻痹,严重者出现软瘫,失去运动能力。
此时患者更加焦虑、恐惧,护理人员要告诉患者补钾后预后良好、康复较快并鼓励患者说出自己的顾虑,消除其消极心理状态,帮助其树立信心,积极配合治疗。
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周期性麻痹(周期性瘫痪,强直性周围性瘫痪)【病因】(一)发病原因低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发,欧美国家以遗传性或家族性多见,散发性仅占20%,故称家族性周期性麻痹,为常染色体显性遗传,基因位于1q31~32,与二氢吡啶受体基因相连,可能由基因突变致病。
高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症,强直性周期性麻痹,为一常染色体显性遗传性肌病。
近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病。
(二)发病机制本病的发病机制尚不太明了。
大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因。
还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关。
而糖代谢过程和胰岛素、肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。
近年来,发现位于17q23.1~25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因(SCN4A)存在错叉突变,高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关,而被认为是一种骨骼肌钠通道病,这些突变可引起钠离子通道蛋白的结构改变;低钾型周期性麻痹则认为是一种L型骨骼肌钙通道(双氢吡啶受体)疾病,双氢吡啶受体基因位于1q31~32,基因的突变可引起L 型钙通道功能异常。
这些离子通道的功能异常,可能引起肌细胞膜内外离子分布和膜电位的改变,使肌纤维失去兴奋性而引起骨骼肌瘫痪。
【症状】临床表现1.低钾型是最为常见的类型。
本病可发生于任何年龄,以20~40岁多见,男性多于女性。
国内多为散发,少数有家族遗传史,呈常染色体显性遗传。
有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。
大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病,也有在午睡时发病。
醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。
严重者可有呼吸肌麻痹,出现呼吸困难。
肢体瘫痪双侧对称,近端为重,亦可仅波及双下肢,波及四肢时一般也以下肢为重。
低血钾型周期性麻痹周期性麻痹又称周期性瘫痪,是一组以与钾离子代谢有关的反复发作的骨伤肌无力或瘫痪为特征的疾病。
按血清钾的水平可将本病分为二种类型:低钾型、高钾型和正钾型周期性瘫痪,以低钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹(hypokalemicperiodic paralysis)又称低钾型周期性瘫痪,是以骨骼肌反复发作弛缓性麻痹及发作时血清钾降低为主要特征,临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解;为周期性瘫痪中最常见的类型。
【病因及发病机制】低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病,其致病基因主要位于1号染色体长臂(lq31-32),该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白,是二氢吡啶复合受体的一部分,位于横管系统,通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。
肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作,能促使钾离子转入细胞内的因素如注射胰岛素、肾上腺素或大量葡糖糖也能诱发。
具体发病机制尚不清楚,可能与骨骼肌细胞内膜内、外钾离子浓度的波动有关。
在正常情况下,钾离子浓度在肌膜内高,肌膜外低,当两侧保持正常比例时,肌膜才能维持正常的静息电位,才能为ACh的去极化产生正常的反应。
本病患者的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态,较不稳定,电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻,导致电活动的传播障碍。
在疾病发作期间,受累肌肉对一切电刺激均不起反应,处于瘫痪状态。
【病理】主要病理变化为肌肉肌浆网空泡化,空泡内含透明的液体及少数糖原颗粒,单个或多个,位于肌纤维中央甚至占据整个肌纤维,另外可见肌小管聚集。
电镜下可见空泡由肌浆网终末池和横管系统扩张所致。
发作间歇期可恢复,但不完全,故肌纤维间仍可见数目不等的小空泡。
【临床表现】1.任何年龄均可发病,以20-40岁男性多见,随年龄增长而发作次数减少。
常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等。
2.发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。
周期性瘫痪有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍周期性瘫痪症状,尤其是周期性瘫痪的早期症状,周期性瘫痪有什么表现?得了周期性瘫痪会怎样?以及周期性瘫痪有哪些并发病症,周期性瘫痪还会引起哪些疾病等方面内容。
……*周期性瘫痪常见症状:疲劳、四肢对称性软瘫、感觉障碍、轻瘫*一、症状周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类:1、低血钾性周期性麻痹:最多见。
青壮年男性多见,可有家族史,常因受凉、饱餐、疲劳等而诱发;常于半夜、清晨或午睡后急性发病,表现为自下肢开始的瘫痪,逐渐累及上肢;肢体瘫痪呈对称性,近端重于远端,在数小时之内达高峰。
极少数可以累积颈肌、膈神经和颅神经支配的肌肉。
每次发作持续数小时至数天,然后逐步恢复。
发作初期有口渴、出汗、肢体酸痛、感觉异常等症状。
发作时腱反射减退,瘫痪肌肉的电刺激无兴奋反应。
感觉正常。
2、高血钾性周期性麻痹:甚少见。
本病常在10岁前的儿童起病,男性较多。
饥饿剧烈运动后静卧休息,湿冷环境或服用钾盐、螺旋内酯均可诱发。
临床表现与低钾性周期性麻痹相似。
每次发作持续数分钟至数十分钟,极少超过1小时。
常伴眼睑强直。
3、正常血钾性周围性麻痹:亦称钠反应性周期性麻痹,罕见。
10岁前起病。
嗜盐病人常在减少食盐量后诱发。
临床表现同低血钾性周期性麻痹,持续时间偶可长达10天以上。
*以上是对于周期性瘫痪的症状方面内容的相关叙述,下面再看下周期性瘫痪并发症,周期性瘫痪还会引起哪些疾病呢?*周期性瘫痪常见并发症:猝死*一、并发病症周期性麻痹的患者少数发作频繁者可出现持久性肌无力,甚至肌肉萎缩。
个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因室性心动过速猝死。
低血钾性周期性麻少数严重病例除上述症状,还可因隔肌、呼吸肌、心肌等麻痹而出现胸闷、心悸、呼吸困难、心跳变慢、心律不齐、排尿障碍、咀嚼无力、进食呛咳,吞咽困难、讲话不清等。
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周期性麻痹不能吃什么,周期性麻痹的注意事项文章目录*一、周期性麻痹的饮食和注意事项1. 周期性麻痹的饮食注意事项2. 周期性麻痹的其他注意事项*二、周期性麻痹的简介*三、周期性麻痹的高发人群和危害周期性麻痹的饮食和注意事项1、周期性麻痹的饮食注意事项饮食适宜:1.1、宜吃含钾离子高的食物。
1.2、宜吃高蛋白营养物质。
宜吃食物:1.1、香蕉:香蕉含钾离子比较丰富,低钾血症的患者吃了后可以补充钾离子。
每天吃3-5根。
1.2、榨菜:榨菜含钾离子比较丰富,低钾血症的患者吃了后可以补充钾离子。
和稀饭一起吃,相对胃口会好些。
1.3、鱼:含有高蛋白营养物质,为身体的营养补充需要。
每天吃半斤到一斤左右的鲫鱼或者草鱼。
饮食禁忌:1.1、忌吃辛辣、油腻的食物。
1.2、忌吃刺激性的饮料。
忌吃食物:1.1、辣椒:营养胃肠的吸收,容易导致胃肠不适的,影响身体的恢复。
尽量不要吃,或者尽量少吃。
1.2、油条:含有多种对人体身体有害的化学物质。
影响钾离子的吸收,对身体的恢复不利。
1.3、酒:容易刺激胃肠道,导致吸收不良,不良于身体的恢复。
尽量不要喝酒,对身体的恢复不好。
2、周期性麻痹的其他注意事项周期性麻痹者应避免暴冷,过度疲劳、饱餐、高糖饮食或酗酒等各种已知诱因。
发作频繁的周期性麻痹应重点除外甲状腺机能亢进。
持续性难纠正的低钾性麻痹应做详细的病因检查,除外慢性肾功能衰竭或肾上腺皮质瘤等。
周期性麻痹的简介周期性麻痹也称为周期性瘫痪,是指一组以反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪为主要表现的疾病,发作时大多伴有血清钾离子浓度水平的异常改变,根据血清钾浓度的变化分为低钾型、正常血钾型和高钾型三种。
临床上以低钾型周期性麻痹占绝大多数,正常血钾型和高钾型周期性麻痹少见。
周期性麻痹的高发人群和危害高发人群:儿童早期至40岁发病居多。
危害:周期性麻痹的患者少数发作频繁者可出现持久性肌无力,甚至肌肉萎缩。
个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因室性心动过速猝死。
周期性麻痹
【概述】
是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的疾病,多与钾盐代谢障碍有关。
【分类】
周期性麻痹可分为低血钾、高血钾和正常血钾三类,其中有部分病例,合并甲状腺功能亢进,称为甲亢性周期性麻痹。
临床上以低血钾型最常见。
低血钾型周期性麻痹为常染色体显性遗传性疾病,又称为家族性低血钾型周期性麻痹。
多呈散发性。
指化验时血液内钾离子浓度降低,在此着重描述低钾型周期性麻痹。
任何年龄均可发病,但以20-40岁的青壮年为多,男性多于女性。
【病因】
诱发周期性麻痹的因素有感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等,以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。
【诊断】
一、病史及症状:
可有家族史,发病前可有肢体麻木、酸胀、烦渴、多汗、少尿、面色潮红和恐惧等前驱症状。
常于半夜、清晨或午睡后急性发病,并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。
二、体检发现:
1.四肢程度不一弛缓性瘫痪,常始自对称性双下肢无力,渐进向上发展、近端较重,神志清楚、呼吸、吞咽、发音、眼球运动通常不受影响,严重时呼吸肌受累甚至死亡,可有肌肉疼痛,无感觉障碍。
2.累及心肌时可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。
多数数小时至一两天恢复,个别可达一周左右。
3.应排除癔病、格林-巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等原因所致的低血钾症。
三、辅助检查:
发作期血钾降低,心电图呈低钾性改变。
出现U波,P-R间期、Q-T间期延长、ST段下移等。
瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。
【治疗措施】
一、发作期:
可一次口服氯化钾4-10g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾
1-2g,3-4次/d,至完全恢复后停药。
病情较重者10%氯化钾加入生理盐水或葡萄糖水中滴注,补钾时注意尿量,24小时氯化钾总量不超过8g。
呼吸困难者给以吸氧、吸痰,必要时行人工呼吸。
心律失常者给以10%氯化钾30ml,胰岛素10u 加入5%葡萄糖液1000ml中缓慢静滴。
因易发生中毒,禁用洋地黄类药物。
二、间歇期:
避免各种诱因如饱餐、大量进食高糖饮食、过度疲劳等。
必要时口服10%氯化钾10ml 3次/d。
三、个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因室性心动过速猝死。
应警惕并积极防治。
预防常识:
首次发生本病常使患者和家属亲友惊恐、害怕、不知所措。
本来健康的手脚一下子就动不了啦,发生本病后,应及时将病人送医院诊治,最好是到神经科就诊。
大多数专科医生能够很快做出诊断,并建议你做有关检查。
为了预防本病发作可服用乙酰唑胺等药物。
但重要的是应避免剧烈运动、寒冷刺激、过饱或饥饿、情绪紧张、甜食过多、过度饮酒等,做到合理饮食。
注意休息,多食富钾食物,忌食生棉籽油,防止低血钾。
预防该病平时可多吃富含钾的食物,如茶叶、新鲜蔬菜、水果等,同时注意避免过分劳累、感染、饱食、寒冷等诱因,必要时还可口服一些药物,如钾水、乙酰唑胺、氨苯蝶啶等。
【常用护理诊断、措施及依据】
活动无耐力与钾代谢紊乱导致双下肢无力有关。
1.瘫痪后须定时(一般为2小时)翻身,以防局部组织过度受压缺血而发褥疮。
2.定时进行瘫痪肢体的被动活动以加快恢复过程。
3.发作期应卧床休息。
发作间期鼓励病人在能耐受的范围内参与适当活动。
如有明显的心功能损害时,限制活动量,以防心肌受损。
4.协助病人生活护理,把日常生活用品放在病人易取之处,防止肌无力而摔伤。
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.5.给予心理护理,宣教本病的有关知识,告知成功康复的病例,使病人能以积、乐观的态度配合治疗、护理。