急性主动脉创伤诊断及腔内治疗

腔内修复术治疗钝性主动脉损伤临床分析孙磊; 秦涛; 吴海卫; 张雷; 王常田; 李德闽; 王康【期刊名称】《《创伤外科杂志》》【年(卷),期】2019(021)012【总页数】4页(P885-888)【关键词】钝性主动脉损伤; 夹层; 腔内修复【作者】孙磊; 秦涛; 吴海卫; 张雷; 王常田; 李德闽; 王康【作者单位】210002 南京中国人民解放军东部战区总医院心胸外科【正文语种】中文【中图分类】R654.2钝性主动脉损伤(blunt thoracic aortic injury，BTAI)少见但病死率高，常由交通事故或高处坠落导致，是钝性创伤死亡的常见原因[1]。

随着影像学技术的进步以及临床医师对该病认识的提高，BTAI检出率逐步上升。

其外科治疗包括开放手术和胸主动脉腔内修复(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)。

近年来报道TEVAR因其较低的病死率和并发症发生率已取代开放手术成为治疗BTAI的主要手段[2]。

笔者医院5年前就腔内隔绝治疗创伤性主动脉夹层作了病例报告[3]，现进一步总结TEVAR治疗BTAI的临床经验和近中期随访结果。

临床资料1 一般资料本组BTAI患者23例，男性15例，女性8例；年龄18～76岁，平均49.1岁。

致伤原因：道路交通伤17例，高处坠落伤3例，其他伤3例。

合并高血压患者4例(17.3%)。

合并胸腔积液21例(91.3%)，肋骨骨折16例(69.6%)，胸腰椎骨折7例(30.4%)，四肢骨折12例(52.2%)，颅脑损伤8例(34.8%)。

患者均经主动脉CT 血管造影(CT angiography，CTA)确诊，主要明确BTAI分级、破口及位置、夹层累及范围、内脏分支血管情况等。

根据CTA及血管外科学会(society for vascular surgery，SVS)分级，Ⅱ级2例(8.7%)，Ⅲ级21例(91.3%)，无Ⅰ级和Ⅳ级患者。

2019版：胸主动脉腔内治疗围手术期管理中国专家共识（全文）胸主动脉腔内治疗（TEVAR）是多种胸主动脉疾病的重要治疗措施，常用于胸主动脉瘤、胸主动脉夹层、胸主动脉壁内血肿、穿透性溃疡、假性动脉瘤及外伤性主动脉破裂。

与传统外科手术相比，主动脉腔内治疗创伤显著降低，但是仍然存在围手术期死亡和严重并发症的风险，围手术期管理仍然是整体治疗的重要环节。

随着技术的进步，主动脉腔内治疗的适应证逐渐扩展，接受治疗的疾病类型和病变的复杂程度都在增加，患者人群也往往存在更多的合并症，对围手术期管理提出了更高的要求。

本共识在现有国内外相关指南的基础上，结合我国临床实践经验，对围手术期常见问题进行了总结。

一、围手术期血流动力学管理由于搏动的血流对主动脉壁的直接影响，严密的血流动力学监测和管理是围手术期的重要工作。

血压异常是TEVAR围手术期最常见的问题，多种主动脉疾病患者合并血压的增高。

高血压不仅损伤主动脉血管内膜，也影响主动脉壁的功能，是主动脉夹层和主动脉瘤的重要危险因素。

国际急性主动脉夹层注册（the international registry of acute aortic dissection，IRAD）数据库中81%的急性B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）患者有高血压史，66%的TBAD患者就诊时表现为血压升高[1]。

除了基础血压升高，急性主动脉疾病带来的剧痛也造成血压难以控制。

药物难以控制的高血压与顽固性疼痛显著增加急性TBAD的病死率（17.4%比4.0%，P=0.000 3）[2]。

围手术期低血压也时有发生。

常见的低血压原因包括主动脉夹层真腔严重受压、心包压塞、心肌缺血/坏死、主动脉瓣反流。

这些多见于A型主动脉夹层及复杂型TBAD，是尽快主动脉修复的指征。

收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、纵隔增宽、血胸和左肩胛骨骨折提示创伤性主动脉损伤。

血管手术麻醉之主动脉腔内修复术（一）腔内血管技术介绍腔内血管技术作为创伤性更小的手术，可以部分替代开放性腹主动脉瘤修复术，并且为那些不适合行外科手术的患者提供治疗手段。

腔内血管技术可以避免手术大切口、剥离广泛、主动脉阻断时间长、明显的失血和液体转移等缺点。

腔内血管支架植入时，动脉入口的选择根据血管大小及粥样硬化病变阻塞程度决定。

最常用的方法是做一个延伸到腹股沟两侧的横向切口以暴露股动脉。

对股动脉和能动脉有严重病变的患者，可以进行球囊血管成形术或局部动脉内膜切除术，以便为器械进出操作提供通道。

主动脉腔内手术主要通过导管完成。

因此，经过合适的训练，心脏科、放射科和血管外科等专业人员均能从事主动脉疾病的腔内治疗。

常常采用多专业合作的方式，以提供外科手术和导管两方面专家的最佳治疗。

理想的治疗场所是在标准的手术间，尤其是在有可能改为开放手术时。

手术间的必需设备包括腔内血管操作器械和物品、移动式X线成像设备和血管造影床，并采取放射防护措施。

主动脉支架型人工血管介入治疗前，需要通过造影检查对主动脉解剖进行细致研究。

对于腹主动脉瘤而言，必须确定动脉瘤近端颈部的长度和直径、主动脉或骼动脉重要分支的位置（如肾动脉、肠系膜下动脉和骼内动脉等）和远端固定部位的特征等。

若有动脉瘤颈部显著成角、颈部长度过短、颈部直径大和严重的主动脉钙化等表现，目前一般不进行腔内血管修复术。

腔内支架型人工血管通常需依据患者的主动脉解剖专门定做，每一种支架人工血管的推送器具有独特的展开方式。

目前使用的支架型人工血管为全支撑式和自膨式，支架张开时无需球囊扩张，很大程度上减少了人工血管的移位及相关并发症。

虽然很少需要，但适度地控制性降压（使用硝酸甘油或硝普钠）可在移植物展开时选择性应用。

局部麻醉、区域麻醉和全身麻醉均可用于主动脉腔内修复术。

早期因为操作时间长常采用全身麻醉，随着经验积累和技术进步，手术时间大为缩短，更多在局部麻醉和区域麻醉下完成手术。

Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层（type B aortic dissection，TBAD）是一种严重危害生命健康的血管疾病，有较高的病死率，多数TBAD具有起病急、发展快的特点。

自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来，TBAD的治疗由巨创转为微创，围手术期病死率和并发症发生率均显著降低［1］。

2008年，中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》，对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐［2］。

经过十余年的发展，新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践，并产生了新的循证医学证据［3-4］。

鉴于此，中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家，参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果，结合临床实践，围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识，旨在为其诊疗提供原则性指导和依据，协助临床医生决策。

1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层（aortic dissection，AD）是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂，血液流入动脉壁间，主动脉壁分层、分离，血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。

主动脉内膜上的血流入口即为原发破口，在主动脉远端可有继发破口，使真假腔之间血流相通。

假腔内可以是持续的血流灌注，也可因为血液淤滞导致血栓化。

1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。

1965年，DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型（图1）。

（1）Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。

（2）Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉，少数可累及主动脉弓。

（3）Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。

World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2019 Vo1.19 No.5546投稿邮箱：zuixinyixue@·综述·创伤性主动脉夹层的诊断与治疗进展姚申申，刘大伟，刘思洋，孔艳杰，刘东波（通讯作者）（承德市中心医院，河北 承德 067000）0　引言虽然最近几年创伤性主动脉夹层的患者越来越多，但是医疗技术和医疗条件也在不断的提高，我们投入大量的研究，我们可以利用先进的技术在疾病发生的早期对疾病做出准确的诊断[1-3]，腔内隔绝术提高了主动脉夹层手术的多样性，减少了手术给我们人体带来的创伤，提高了手术的安全性。

1　发病机制创伤性主动脉夹层作为一种死亡率比较高的疾病类型，为了更好研究治疗方法，从发病机制入手进行研究同样也是比较重要的前提条件，一般该类病症的出现受到了多个方面作用机制影响，同样也表现出了多种不同症状表现。

主动脉撕裂就需要予以高度重视，其主要发生在主动脉峡部，该部位的撕裂占所有病症的九成以上。

如果主动脉夹层是因为外伤造成的，则很容易受到胸主动脉血流的影响，因为胸动脉血流动力的存在，并且该动力往往还比较大，必然很可能对于主动脉夹层的形成产生较为明显的影响和威胁，并且表现在多个方面，严重的还可能导致胸廓出现变形。

因为动脉血流的速度往往比较快，进而也就存在着较为突出的切应力，必然对于主动脉的中膜以及内膜形成较大威胁，容易形成破裂隐患，尤其是在主动脉弓降部小弯侧，该类创伤机制比较常见[4-6]。

2　主动脉夹层影像学检查方法的选择和应用2.1　主动脉Duplex 彩超。

主动脉的彩超一般情况下分两部分一个是胸主动脉的彩超，一个是经食道主动脉的彩超，采用这一方法的优点就在于对人身体无创，无需造影剂就可以定位到裂口的内膜处，显示出真假腔的血流情况和基本状态，还可以显示出来我们常见的并发的主动脉瓣关闭不全，心包积液及主动脉弓分支动脉的堵塞情况，我们可以根据标准做严格的对比。

急性主动脉综合征主动脉夹层(aortic dissection,AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas,IMH)是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变。

这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。

它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。

当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。

目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。

近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。

AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。

同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。

上海长海医院血管外科冯翔1.AAS的病理机制AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。

其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。

先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。

腔内修复术治疗钝性胸主动脉损伤的临床疗效任 聪1,杨新卫2,梁法禹2摘要 目的:分析胸主动脉腔内修复术(TEVAR )治疗钝性胸主动脉损伤(BTAI )的临床疗效㊂方法:回顾性纳入2015 2022年在山西医科大学第一医院及中国人民解放军空军军医大学第一附属医院确诊为BTAI 并在诊断明确后行胸主动脉TEVAR 治疗的病人㊂收集病人住院期间临床资料并通过门诊或电话随访确认病人的生存状态㊂通过分析收集到的相关资料,根据手术时机分为急诊组(ɤ24h )与延迟组(>24h ),比较两组临床资料,探讨TEVAR 的手术时机等相关问题㊂结果:共纳入48例病人,其中男34例(70.8%),女14例(29.2%),年龄(50.92ʃ14.96)岁,入院时格拉斯哥昏迷评分为15(15,15)分,损伤严重程度评分(ISS )为22(17,29)分㊂根据BTAI 经典分级方式,48例病人中14例(29.2%)Ⅱ级损伤,34例(70.8%)Ⅲ级损伤㊂所有病人均行TEVAR 术治疗,1例(2.08%)病人术中因夹层破裂死亡,其余47例(97.92%)病人均成功实施手术㊂术后1例(2.08%)病人死于全身炎症反应综合征,1例(2.08%)病人发生肺部感染,治疗后痊愈㊂住院期间,病人围术期死亡率为4.17%,主动脉相关死亡率为2.08%,其他原因死亡率为2.08%㊂所有病人均成功随访,随访时间为36(15.25,68.75)个月,随访期间3例病人因其他原因导致死亡,无主动脉相关原因死亡的病人,未发生迟发性主动脉破裂及截瘫㊁迟发性脑卒中㊁内漏㊁支架移位㊁支架内折㊁塌陷等并发症㊂结论:胸主动脉TEVAR 是一种微创㊁安全㊁有效的方法,治疗BTAI 具有良好的近期㊁中期效果㊂急诊组与延迟组损伤程度存在显著差异,延迟组损伤程度严重㊂TEVAR 的干预时机可能对病人死亡率影响较小,何时进行TEVAR 治疗主要取决于病人主动脉及合并损伤的严重程度㊂关键词 钝性胸主动脉损伤;治疗;腔内修复术d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.20.033 钝性胸主动脉损伤(blunt thoracic aortic injury ,BTAI )是一种不常见但后果严重的外科急症㊂一项针对美国国家创伤数据的分析显示,110万例创伤住院病人中,3114例确诊为BTAI 病人,总发生率为0.3%[1],其是导致创伤病人死亡的第2大原因,仅次于颅脑损伤[2]㊂相关研究表明,BTAI 病人多数当场死亡,约20%的病人幸存下来到达医疗中心,但由于病人伤势较重,合并多系统损伤,存活的病人半数以上到达医疗中心24h 内死亡[3]㊂BTAI 的传统治疗方式是开放手术,手术死亡率较高㊂相关研究显示,开放手术死亡率为28%,截瘫率为16%[4]㊂随着介入技术的发展,腔内修复术(TEVAR )已逐渐取代传统开放手术,成为BTAI 病人的首选治疗方式㊂本研究通过分析2015 2022年在山西医科大学第一医院及中国人民解放军空军军医大学第一附属医院确诊为BTAI 并在诊断明确后行胸主动脉TEVAR 治疗病人的临床资料,观察胸主动脉TEVAR 治疗BTAI 的临床疗效,进一步根据手术时机的不同分为急诊组(ɤ24h )与延迟组(>24h ),通过比较两组临床特征,探讨TEVAR 的手术时机等㊂作者单位 1.山西医科大学(太原030001);2.山西医科大学第一医院(太原030001)通讯作者 杨新卫,E -mail :*******************引用信息 任聪,杨新卫,梁法禹.腔内修复术治疗钝性胸主动脉损伤的临床疗效[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(20):3844-3848.1 资料与方法1.1 一般资料纳入2015 2022年在山西医科大学第一医院及中国人民解放军空军军医大学第一附属医院确诊为BTAI 并在诊断明确后行胸主动脉TEVAR 治疗的病人48例㊂病人临床资料见表1㊂表1 病人临床资料(n =48)项目数值性别[例(%)] 男34(70.8) 女14(29.2)年龄(岁)50.92ʃ14.96身高(cm )168.98ʃ5.86 体重(kg )67.63ʃ9.13高血压[例(%)]16(33.3)糖尿病[例(%)]11(22.9)慢性阻塞性肺疾病[例(%)]3(6.3)吸烟[例(%)]23(47.9)入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS )(分)15(15,15)入院时损伤严重程度评分(ISS )(分)22(17,29)入院时收缩压(mmHg )134.73ʃ19.06入院时射血分数(%)57.81ʃ3.27入院时血氧饱和度(%)94.10ʃ5.22合并其他损伤[例(%)]43(89.6)1.2 分级方法采用经典分级方法:Ⅰ级(内膜撕裂)㊁Ⅱ级(壁内血肿)㊁Ⅲ级(假性动脉瘤)和Ⅳ级(主动脉破裂)㊂1.3 纳入及排除标准纳入标准:有明确的钝性外伤病史,入院后经CT 血管造影(CTA)明确诊断为BTAI的病人;具备BTAI 的手术适应证,明确诊断后,行TEVAR治疗的病人;病历资料完整㊂排除标准:因锐器致伤的病人;患有马方综合征㊁动脉炎等主动脉疾病的病人;不具备手术适应证㊁一般情况差,无法耐受手术或者在术前死亡的病人;病历资料缺失㊂1.4手术方法所有病人入院后均行CTA,明确诊断为BTAI,根据损伤情况进行分级㊂术前根据病人CTA结果,明确损伤位置㊁大小,测量主动脉内径,根据结果选取合适尺寸的覆膜支架㊂TEVAR一般选择股动脉入路,病人取平卧位,全身麻醉后逐层切开右侧腹股沟,游离一段股动脉,行股动脉穿刺插管㊂使用5F猪尾管经锁骨下动脉行升主动脉造影,并将造影剂自动注射系统与尾管连接,进行主动脉弓血管造影术,再次明确病变大小和位置㊂经导管将导丝送至升主动脉,之后取出导管,送入主动脉覆膜支架输送系统,到达预定位置后在X线定位下释放支架㊂再次造影,明确支架形态㊁位置及修复情况等㊂最后缝合切口,穿刺点加压包扎㊂术后第1个月㊁第6个月㊁第12个月进行CTA随访,此后每年进行一次CTA随访㊂1.5观察指标手术观察指标:手术成功率㊁围术期死亡率㊁围术期相关并发症(如感染㊁内漏㊁支架移位㊁内折㊁塌陷及截瘫㊁脑卒中等)发生率及是否需要二次手术等㊂随访观察指标:随访死亡率(若病人死亡,是否与主动脉有关)㊁随访期间并发症(如:迟发性主动脉破裂㊁迟发性截瘫㊁迟发性脑卒中㊁内漏㊁支架移位㊁内折㊁塌陷等)发生率及是否进行二次手术等㊂1.6统计学处理采用SPSS26.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的定量资料以中位数㊁四分位数[M(P25,P75)]表示,组间比较采用Wilcoxon秩和检验㊂定性资料以例数,百分比(%)表示,组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法;等级资料采用秩和检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1病人损伤情况(见表2)表2病人损伤情况(n=48)项目数值损伤原因[例(%)]机动车事故33(68.8)高空坠落8(16.7)摔伤或砸伤5(10.4)其他2(4.2)损伤具体位置[例(%)]升主动脉0(0.0)主动脉弓12(25.0)主动脉峡部29(60.4)降主动脉7(14.6)损伤处直径(mm)13.92ʃ5.74合并损伤[例(%)]颅脑损伤19(39.6)胸腔积液或气胸20(41.7)腹部损伤12(25.0)骨折32(66.7) BTAI分级[例(%)] Ⅰ级0(0.0)Ⅱ级14(29.2)Ⅲ级34(70.8)Ⅳ级0(0.0)2.2病人手术情况根据手术时机分为急诊手术(ɤ24h)㊁延迟手术(>24h)㊂48例病人中,26例(54.17%)病人行急诊手术治疗,22例(45.83%)病人选择延迟手术㊂详见表3㊂表3病人手术情况(n=48)项目数值急诊手术[例(%)]26(54.17)延迟手术[例(%)]22(45.83)手术成功[例(%)]47(97.92)围术期死亡[例(%)]术中死亡1(2.08)术后死亡1(2.08)死亡原因[例(%)]主动脉相关原因1(2.08)其他原因1(2.08)围术期并发症[例(%)]感染1(2.08)截瘫0(0.00)脑卒中0(0.00)内漏0(0.00)支架移位0(0.00)支架内折㊁塌陷0(0.00)二次手术[例(%)]0(0.00)住院时间(d) 6.00(4.25,7.00) 2.3病人随访结果通过门诊及电话进行随访,确认病人生存状态㊂所有病人随访时间为36(15.25,68.75)个月,最长随访时间为87个月㊂随访期间3例病人死亡,1例病人因术前合并有蛛网膜下腔出血㊁肝功能不全及消化道出血,术后病人家属因个人原因拒绝进一步治疗要求出院,随访时病人已死亡;1例病人于术后第2年死于心房颤动;1例病人术后第4年因二次创伤导致死亡(与上一次创伤无关)㊂随访死亡病人均是由于其他原因导致死亡,主动脉相关死亡率为0㊂其余病人随访结果良好,病人未发生主动脉破裂及迟发性截瘫㊁迟发性脑卒中㊁内漏㊁支架移位㊁支架内折㊁塌陷等并发症,无需再次干预㊂详见表4㊂2.4急诊组与延迟组临床资料比较延迟组入院时ISS评分㊁合并颅脑损伤比例高于急诊组,差异有统计学意义(P<0.05)㊂详见表5㊂表4病人随访结果(n=48)项目数值随访成功[例(%)]48(100.00)随访时间(个月)36.00(15.25,68.75)随访并发症[例(%)]迟发性主动脉破裂0(0.00)迟发性截瘫0(0.00)迟发性脑卒中0(0.00)内漏0(0.00)支架移位0(0.00)支架内折㊁塌陷0(0.00)二次手术[例(%)]0(0.00)随访死亡[例(%)]3(6.25)死亡原因[例(%)]主动脉相关原因0(0.00)其他原因3(6.25)表5急诊组与延迟组临床资料比较项目急诊组(n=26)延迟组(n=22)统计值P 性别[例(%)]男18(69.2)16(72.7)χ2=0.0710.791女8(30.8)6(27.3)年龄(岁)51.85ʃ15.8749.82ʃ14.10t=0.4640.645身高(cm)169.04ʃ5.42168.91ʃ6.46t=0.0750.940体重(kg)68.45ʃ8.8866.92ʃ9.45t=0.5750.568高血压[例(%)]8(30.8)8(36.4)χ2=0.1680.682糖尿病[例(%)]6(23.1)5(22.7)χ2=0.0010.977入院时GCS评分(分)15(15,15)15(15,15)Z=-1.2300.219入院时ISS评分(分)17(13,21)29(25,34)Z=-5.068<0.001入院时收缩压(mmHg)134.92ʃ16.22134.50ʃ22.36t=0.0760.940入院时射血分数(%)58.04ʃ2.9957.55ʃ3.63t=0.5160.608入院时血氧饱和度(%)85.08ʃ17.0684.95ʃ20.36t=1.3000.201 BTAI分级[例(%)] Ⅰ级0(0.0)0(0.0)Ⅱ级9(34.6)5(22.7)U=0.8150.367Ⅲ级17(65.4)17(77.3)Ⅳ级0(0.0)0(0.0)损伤处直径(mm)13.58ʃ5.5214.32ʃ6.10t=-0.4420.660合并损伤[例(%)]颅脑损伤6(23.1)13(59.1)χ2=6.4630.011胸腔积液或气胸8(30.8)12(54.5)χ2=2.7720.096腹部损伤7(26.9)5(22.7)χ2=0.1120.738骨折18(69.2)14(63.6)χ2=0.1680.682手术成功[例(%)]25(96.2)22(100.0) 1.000围术期并发症[例(%)]感染0(0.0)1(4.5)截瘫0(0.0)0(0.0)脑卒中0(0.0)0(0.0)0.458①内漏0(0.0)0(0.0)支架移位0(0.0)0(0.0)支架内折㊁塌陷0(0.0)0(0.0)围术期死亡[例(%)]1(3.8)1(4.5) 1.000①随访期间并发症[例(%)]迟发性主动脉破裂0(0.0)0(0.0)迟发性截瘫0(0.0)0(0.0)迟发性脑卒中0(0.0)0(0.0)内漏0(0.0)0(0.0)支架移位0(0.0)0(0.0)支架内折㊁塌陷0(0.0)0(0.0)随访期间主动脉相关死亡[例(%)]0(0.0)0(0.0)①采用Fisher确切概率法㊂3讨论BTAI通常发生在高速状态下突然减速后,由直接或间接作用于胸部的暴力所致,是胸部致命的损伤之一㊂常见的原因包括机动车事故㊁高空坠落伤及外部挤压伤等[5-7]㊂本研究中33例(68.8%)病人损伤的原因是机动车事故,其次是高空坠落伤(16.7%)及摔伤或砸伤(10.4%)㊂可见机动车事故是造成BTAI的主要原因㊂BTAI的损伤机制复杂,相关研究显示,BTAI可能的损伤机制有以下几种:主动脉相对固定段与相对活动段之间在损伤发生时因牵拉产生了剪切力,前胸壁骨性结构和脊柱共同压迫主动脉形成的骨夹持机制,主动脉弓分支血管在头部拉动产生的拉伸作用及主动脉受压迫时血管内产生的水锤效应等[8-10]㊂相关研究显示,病人常见的损伤部位是主动脉峡部[11-13]㊂本研究中60.4%的病人损伤位置在主动脉峡部,其余损伤部位为主动脉弓(25.0%)及降主动脉(14.6%)㊂目前临床治疗BTAI有3种方式,分别是保守治疗㊁开放手术及TEVAR㊂保守治疗通常用于低级别的损伤,美国血管外科协会(SVS)2011年的指南建议对Ⅰ级损伤的病人采取保守治疗,对Ⅱ㊁Ⅲ㊁Ⅳ级损伤的病人采取手术修复[14]㊂本研究收集到2例Ⅳ级损伤的病人,但1例病人选择开放手术,1例病人因心力衰竭在术前死亡,故均未纳入本研究㊂选择保守治疗的病人,使用β受体阻滞剂和(或)钙通道阻滞剂控制血压和心率,以减小对血管的应切力,延缓损伤,控制目标是收缩压100mmHg,平均动脉压<80mmHg,心率<100次/min[15]㊂有研究表明,合理的药物控制可将破裂的风险降低2%以下[16]㊂因此,对选择手术修复的病人术前应给予药物治疗以降低破裂风险㊂本研究中,48例病人术前均给予药物治疗以控制血压和心率㊂传统的开放手术需要开胸㊁单肺通气㊁主动脉交叉夹闭,有时需要体外循环及全身抗凝,合并多系统损伤尤其是合并颅内损伤的病人通常难以耐受,同时增加了围术期并发症发生风险㊂相较于开放手术,TEVAR避免了开胸㊁主动脉阻断㊁单肺通气及体外循环,缩短了手术时间,可降低死亡率㊁截瘫率及脑卒中发生率[17]㊂一项回顾性分析表明,行血管内修复㊁开放修复和非手术治疗的病人死亡率分别为9%㊁19%和46%[18]㊂Steuer等[19]进行了一项涉及74例病人的多中心研究显示,TEVAR可对BTAI病人进行快速有效的治疗㊂另一项纳入42例病人的回顾性分析显示, TEVAR具有令人满意的中期结果[20]㊂本研究中48例病人在诊断明确后均实施了TEVAR术治疗,除1例(2.08%)病人术中因夹层破裂死于失血性休克,其余47例(97.92%)病人均成功实施手术;术后1例(2.08%)病人死于全身炎症反应综合征,1例(2.08%)病人发生肺部感染,治疗后痊愈㊂所有病人围术期死亡率为4.17%,主动脉相关死亡率为2.08%,其他原因死亡率为2.08%㊂病人的随访结果良好,随访时间为36.00(15.25,68.75)个月,最长随访时间为87个月,尽管随访期间3例病人死亡,但死因与主动脉损伤无关,无迟发性主动脉破裂㊁截瘫㊁脑卒中及内漏㊁支架移位㊁支架内折㊁塌陷等发生,无需二次干预㊂上述研究结果说明TEVAR具有安全性和可靠性,具有良好的近期㊁中期效果,远期结果有待更多的研究进一步证实㊂关于TEVAR的干预时机一直存在争议㊂美国创伤外科协会(AAST)1997年进行的一项多中心研究表明,约9%的病人到达医院24h内由血流动力学稳定发展为自由破裂[21]㊂BTAI病人的处理,以往倾向于急诊手术(24h内),近年来,多项研究表明,TEVAR可改善复苏,可进行术前优化同时处理合并损伤,进而改善病人预后[22-24]㊂2008年美国创伤外科协会(AAST)一项多中心研究显示,延迟组(24h之后)与早期修复组(24h内)病人并发症发生率相近,死亡率明显升高,提示TEVAR对病人可能是有益的[25]㊂另一项包含了139项研究和7768例病人的Meta分析显示,急诊修复(24h内)病人和延迟修复(24h之后)病人死亡率无显著差异[18]㊂本研究结果显示,急诊组和延迟组围术期死亡率比较,差异无统计学意义;除1例病人术后发生了肺部感染外,两组住院和随访期间均未发生截瘫㊁脑卒中㊁内漏㊁支架移位㊁支架内折㊁塌陷等相关并发症㊂说明TEVAR的手术时机可能对病人的生存影响较小,因此,何时进行TEVAR的干预应该主要取决于病人主动脉及合并损伤的严重程度㊂与Arbabi等[26]研究结果一致㊂同时本研究结果显示,延迟组入院时ISS评分更高(P<0.001),合并颅脑损伤病人比例更高(P= 0.011),表明延迟组病人损伤更严重,因此不能盲目地选择急诊手术,应根据CTA结果,充分评估病人损伤情况,确保病人主动脉无明显破裂征象的前提下,优先处理合并损伤,尤其是当这些损伤危及生命的时候㊂对主动脉损伤严重,CTA提示有破裂风险,建议对合并损伤较轻的病人进行急诊手术干预㊂综上所述,胸主动脉TEVAR是一种微创㊁安全㊁有效的方法,治疗BTAI具有良好的近期㊁中期效果㊂急诊组与延迟组损伤程度存在显著差异,延迟组损伤程度严重㊂TEVAR的干预时机可能对病人的死亡率影响较小,何时进行TEVAR治疗主要取决于病人主动脉及合并损伤的严重程度㊂参考文献:[1]ARTHURS Z M,STARNES B W,SOHN V Y,et al.Functional andsurvival outcomes in traumatic blunt thoracic aortic injuries:ananalysis of the National Trauma Databank[J].Journal ofVascular Surgery,2009,49(4):988-994.[2]MOUAWAD N J,PAULISIN J,HOFMEISTER S,et al.Bluntthoracic aortic injury-concepts and management[J].Journal ofCardiothoracic Surgery,2020,15(1):62.[3]SPENCER S M,SAFCSAK K,SMITH C P,et al.Nonoperativemanagement rather than endovascular repair may be safe forgradeⅡblunt traumatic aortic injuries:an11-year retrospectiveanalysis[J].The Journal of Trauma and Acute Care Surgery,2018,84(1):133-138.[4]LIN C C,LIU K S,CHEN H W,et al.Blunt aortic injury:risk factorsand impact of surgical approaches[J].Surgery 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急性主动脉综合征诊断与治疗规范中国专家共识(2021版)》重点急性主动脉综合征（AAS）是一组危及生命的心血管疾病。

随着影像技术的普及和外科技术的发展，AAS的诊断和治疗水平得到了显著提高。

主动脉是人体体循环中连接心脏和各器官的血液输送通道，由胸主动脉和腹主动脉组成。

正常的主动脉壁由内膜、中膜和外膜三层结构组成，其中心室舒张期主动脉的弹性回缩起到“二次泵”作用，保持血液流动的连续性。

AAS主要包括主动脉夹层、主动脉壁内血肿和主动脉穿透性溃疡。

由于其发病急、病死率高，很难确定其真实发病率。

主动脉壁的退行性改变是AAS发生发展的基础条件，而机械应力进一步加剧了主动脉退行性变后损伤的风险。

主动脉壁结构的完整性受损是主动脉病变发生的先决条件。

AAS最常见的临床表现是剧烈疼痛，多为主动脉走行或映射区域突发性的疼痛。

AAS特别是AD患者常伴发心脏并发症和脏器灌注不良的临床表现。

对于高度怀疑AAS的患者，应进行完善的常规检查，如D-二聚体检测等。

其他有助于AD诊断及评估的生物标记物包括平滑肌肌球蛋白重链和弹性蛋白降解产物等。

影像学检查是AAS诊断的重要手段，如多层螺旋CT血管成像等技术可提高AAS的诊出率。

外科技术和血管腔内修复技术的发展也使得AAS手术的死亡及并发症发生率明显下降。

本文介绍了PAU和AAS的治疗和随访原则。

对于PAU患者，主要治疗原则是防止主动脉破裂和进展为AD。

具体治疗措施包括药物治疗、外科手术治疗和TEVAR治疗。

对于A型PAU患者，应考虑行外科手术治疗；对于B型PAU患者，建议在密切随访下接受药物治疗。

复杂型B型PAU患者需要定期复查影像学检查，并考虑行TEVAR治疗或外科手术治疗。

在AAS患者的随访中，应持续进行药物治疗，并由多学科团队共同诊治。

随访过程中应定期进行影像学检查，特殊患者应根据病情个性化制订随访频率。

急性主动脉综合征急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）是由于主动脉中层病变导致主动脉急性病变的一组疾病。

AAS包括主动脉夹层（aortic dissection，AD）、壁内血肿（intramural hematoma，IMH）、穿透性动脉硬化性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU）、主动脉瘤漏（aneurysmal leak）和主动脉横断伤（traumatic transection）1-3，AAS是一组起病急骤，围手术期死亡率及并发症发生率均较高的血管疾病。

自然病程中，若不经任何治疗，24h内死亡率为20%，7d内的死亡率为62%4-5。

由于主动脉瘤漏及主动脉横断伤的发生及病例报道较少，本文只对AD、IMH、PAU进行描述。

1 定义1.1 ADAD为在主动脉中层病变的基础上，管腔内压力增高导致主动脉内膜撕裂，血液经破裂口进入主动脉内膜，导致内膜与中层分离，并将主动脉管腔分为真腔和假腔，从而发生急剧的顺行或者逆行或者双向的夹层动脉瘤或夹层动脉瘤破裂。

1.2 IMHIMH是指没有明确的夹层内膜片，与主动脉腔无交通的主动脉中膜出血形成的血肿，通常被认为是主动脉夹层的前兆，同样具有很高的危险性和致死率。

1.3 PAUPAU指在动脉粥样硬化基础上，溃疡穿透内膜并在主动脉中层形成血肿。

2 临床特点AAS临床表现为：①以急性的主动脉性疼痛发作为特点，常表现为急性的撕裂样胸腹痛、烧灼样胸背痛、搏动性胸痛等症状，并且其疼痛部位与其病变部位有很大关系，前胸部、颈部、下颌部或喉部的疼痛，常提示与升主动脉病变有关，而背部、腹部的疼痛多提示与降主动脉病变有关②大多数患者有高血压病史，未服降压药或未规律服降压药，血压控制不理想③多见于老年男性④对患者进行影像学检查或组织病理学检查明确显示存在主动脉病变。

3 分型目前对AD的分型主要有Stanford 分型系统和DeBakey 分型系统，分型均以内膜破裂口位置和主动脉受累范围为基础6。