急性胆源性胰腺炎

胆源性急性胰腺炎最有效的治疗方法，得了胆源性急性胰腺炎该怎么办胆源性急性胰腺炎最有效的西医治疗方法一、西医本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。

二、药物治疗：(1)控制饮食和胃肠减压：症状轻者进食少量清淡流质，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。

(2)支持疗法：静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。

(3)抗生素的应用：主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。

常选用广谱抗生素。

(4)抗胰酶疗法：抑制胰腺分泌等措施均可应用。

二、手术治疗：对于本病手术时期及手术方式问题目前争论较多。

目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。

但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。

手术方式应根据胆道病变的不同而选择。

对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。

胆源性急性胰腺炎最有效的中医治疗方法一、中医中药治疗中医辨证论治对于本病的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。

临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。

1、肝胆郁结：胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。

常见于急性水肿型胰腺炎早期。

证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀呕恶，口苦纳呆，苔薄脉弦。

治则：疏肝利胆解郁。

方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。

2、肝胆湿热：肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。

证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。

治则：清热化湿，疏肝利胆。

方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。

3、热毒内结：肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。

证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，大便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。

什么是胆源性急性胰腺炎？
胆源性急性胰腺炎是指由胆道结石、炎症等引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。

其在临床上发病率较高，仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指肠溃疡。

基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.0012%
易感人群：无特定的人群
传染方式：无传染性
并发症：黄疸休克
治疗常识就诊科室：内科消化内科
治疗方式：手术治疗药物治疗支持性治疗
治疗周期：7-14天
治愈率：65%
常用药品：注射用头孢唑林钠肠内营养混悬液(SP)
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）
温馨提示油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、生蒜、胡
椒粉等。

【疾病名】胆源性急性胰腺炎【英文名】biliogenic acute pancreatitis【别名】【ICD号】K83.8【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 急性胆源性胰腺炎(acute biliarypancreatitis，ABP)指因胆道疾病引起的急性胰腺炎，其病程发展迅速、凶险，并发症和死亡率高。

胆道疾病特别胆道结石是急性胰腺炎的主要原因，文献报告30%～80%为胆囊炎、胆石症所引起。

共同通路机械性或功能性梗阻导致感染胆汁返流入胰管，胆液与胰液返流使胰管内压升高，多发性、微小或泥沙样结石容易造成壶腹部堵塞或造成十二指肠乳头括约肌水肿，痉挛成为急性胰腺炎发病的重要因素，这种由于胆道系统疾病引起的胰腺炎作为一种特殊类型，临床上称之为胆源性胰腺炎。

AGP占胰腺炎病人的75%左右，其中胆囊结石占63.9%，同时常伴有胆管结石和胆囊炎。

2.发病机制研究进展 急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)大部分属ABP，另有20%～30%的AP病因不明，临床上称为特发性胰腺炎。

事实上50%～70%的特发性胰腺炎也是由微小胆结石所致，是由胆石引起壶腹部阻塞，造成高压胆汁逆流入胰管引起一系列反应所致。

一个多世纪的努力，对其发病机制认识逐渐深入，OPIE提出的“胆汁反流共同通道学说”，认为胆石从胆囊下落嵌顿胆胰共同通道，胆汁反流至胰管内激活胰酶自身消化引起急性胰腺炎。

1974年，ACOSTA等的“胆石移动学说”，认为胰腺炎系胆石移入或通过终末胆管，导致Oddi括约肌痉挛而触发，壶腹梗阻的持续时间与胆石性胰腺炎的严重程度呈正相关。

SCHMIDT等也证明AP的严重程度与胆汁注人胰管的压力和作用时间密切相关。

因此，对急性胆源性胰腺炎，解除胆管和胰管的高压是治疗的关键。

【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：(2)特殊检查进展：影像学检查对急性胆源性胰腺炎的诊断具有重要意义，同时影像学检查结果可以为确定手术方案提供客观依据。

急性胆源性胰腺炎,急性胆源性胰腺炎的症状,急性胆源性胰腺炎治疗【专业知识】疾病简介胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)。

疾病病因一、发病原因急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。

一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。

因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。

我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。

二、发病机制急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。

Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。

ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。

但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。

目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。

1.壶腹部嵌顿这是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压力高于胆管内压)，导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。

胆源性急性胰腺炎的症状及治疗方法什么是胆源性急性胰腺炎?胆道结石、炎症等疾病可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障破坏，从而导致胰液外溢，造成胰腺组织自我消化，形成胆源性急性胰腺炎。

本病属中医“腹痛”、“胃脘痛”、“结胸”等范畴。

胆源性急性胰腺炎的原因&胆源性急性胰腺炎的病因胆源性急性胰腺炎病因概要：胆源性急性胰腺炎的病因是：结石壶腹部结石可造成壶腹部狭窄，引起黏膜的损伤，造成继发性水肿或感染，从而加重狭窄，甚至造成梗阻，使胆道内压力升高，促使胆汁逆流入胰管，激活胰酶而引起胰腺自身消化;感染胆道系统发生细菌感染时;胆道寄生虫、肿瘤、瘢痕狭窄等疾病均可造成胰管梗阻。

胆源性急性胰腺炎详细解析：【西医病因病理】一、病因胆道结石、感染、寄生虫等疾病均可引起急性胰腺炎的发生，共同通路为其发生的解剖学基础。

1.胆源性急性胰腺炎的病因是结石壶腹部结石可造成壶腹部狭窄，引起黏膜的损伤，造成继发性水肿或感染，从而加重狭窄，甚至造成梗阻，使胆道内压力升高，促使胆汁逆流入胰管，激活胰酶而引起胰腺自身消化。

2.感染胆道系统发生细菌感染时，胆总管的炎症可直接累及胰管，使胰管引流不畅，胰黏膜屏障破坏，胰液逆流入胰组织而发病;另外，胆汁内的细菌及其代谢产物中某些成分可激活胰酶(如细菌酰胺酶等)，造成胰腺自身消化和急性炎症。

3.胆道寄生虫、肿瘤、瘢痕狭窄等疾病均可造成胰管梗阻，胆源性急性胰腺炎的原因是胰液引流不畅，从而造成胰液逆流而发病。

二、病理正常情况下，胰液不损害胰腺组织，当胰液引流受阻，胰管上皮因内压增高或胆汁中某些成分的作用而受损，胰酶被激活，胰腺发生自身消化而发病。

急性胰腺炎的病理变化一般分为两型。

1.水肿型(间质型)较多见，病变多局限在胰尾。

病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒细胞及单核细胞浸润。

有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。

2.出血坏死型较少见，本型发病急剧，胆源性急性胰腺炎病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，胰腺肿大、质软，出血，呈黯红色，分叶结构模糊。