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胆源性急性胰腺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍胆源性急性胰腺炎的病理病因，胆源性急性胰腺炎主要是由什么原因引起的。
*一、胆源性急性胰腺炎病因*一、发病原因胆道的各种疾病，包括结石、蛔虫、感染、瘢痕狭窄、肿瘤、炎性水肿等均可引起急性胰腺炎的发生。
"共同通路"是其发生的解剖基础，其中结石和感染是最常见的原因。
1.结石胆道系统的结石在体内发生移动，不仅结石本身可造成壶腹部的狭窄，而且结石可引起黏膜的损伤，造成继发性水肿或感染，加重狭窄。
壶腹部狭窄，胆道内压力增加，胆汁逆流入胰腺，胰酶被激活，引起胰腺自身消化。
2.感染胆道系统的细菌感染时，胆汁内含有大量细菌及其代谢产物，其中的某些成分如细菌酰胺酶等可激活胰酶，造成胰腺的自身消化和急性炎症;胆总管的炎症可直接累及胰管，胰管引流不畅而向胰组织内逆流而发病。
3.其他胆道寄生虫、瘢痕狭窄、肿瘤及奥狄括约肌功能不全等均可造成胰管梗阻，胰液排泄不畅，胆汁逆流等而发生本病。
*二、发病机制①结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。
②胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管，导致胰腺炎。
③毒性物质对胰腺组织的损伤。
它们包括：游离胆汁酸、细菌、非结合胆红素及溶血卵磷脂。
游离胆汁酸具有毒性，可损害胰管黏膜屏障;细菌能分泌葡萄糖醛酸酶( -glucuronidase)，后者能分解结合胆红素为非结合胆红素，而非结合胆红素对胰腺有毒性;急性胆囊炎病人胆汁内有溶血卵磷脂，它能直接损害胰组织。
*温馨提示：以上就是对于胆源性急性胰腺炎病因，胆源性急性胰腺炎是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关胆源性急性胰腺炎方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“胆源性急性胰腺炎”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
胆源性胰腺炎的诊断标准与处理原则【摘要】目的：探讨胆源性胰腺炎的诊断及治疗。
方法：对胆源性胰腺炎的诊断标准，临床表现进行探讨分析。
结果：凡有胆道梗阻者，应急诊行手术干预。
对胆道无梗阻者应采用保守治疗。
【关键词】胰腺炎；胆源性【中图分类号】r657.5 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0597—02急性胰腺炎中最常见的是急性胆源性胰腺炎。
急性胆源性胰腺炎（acute biliary pajlcrealitis，abp）是一种发病急、进展快、并发症多、病死率高的严重疾病。
其基本点就是胰胆管末端汇合成共同通道，开口于十二指肠乳头，结石通过oddi 括约肌时引起十二指肠乳头水肿、狭窄和胰、胆管梗阻，胆、胰液逆流，引起胰腺导管内压力增高和胰腺组织的自身消化，导致急性胰腺炎的反复发作。
胆囊内小结石或微小胆石（直径≤3mm）的外排是引起胆源性胰腺炎的最常见原因。
因此，取出结石，解除胰、胆管的梗阻是治疗胆源性胰腺炎的重要手段。
1 胆源性胰腺炎的实验室诊断标准胆源性胰腺炎的诊断方法很多，b超是一项简便、无创伤性检查，缺点是微小结石很难发现。
实验室检查可以提供简单、快捷、敏感的方法，其中肝功能异常时诊断胆源性胰腺炎的可靠指标，有资料显示血清总胆红素水平升高时诊断胆源性胰腺炎较敏感的生化指标。
有学者提出血清alt水平是临床最有用的指标。
血清alt水平越高，诊断胆源性胰腺炎的阳性率越高。
当alt≥150u/l，95%为胆源性胰腺炎。
因此，应高度重视肝功能的检查，结合b超和ct扫描，尽早做出正确诊断。
folsh等对胆源性胰腺炎的诊断标准为：腹部b超和ct扫描发现结石或实验室检查有下列中的两项不正常者：（1）alp≥125u/l；（2）alt≥75u/l；（3）tbil≥2.3mg/dl. 急性胆源性胰腺炎临床表现：1.1 腹痛最主要的症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。
什么是胆源性急性胰腺炎？
胆源性急性胰腺炎是指由胆道结石、炎症等引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎。
其在临床上发病率较高，仅次于急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆道感染和胃十二指肠溃疡。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.0012%
易感人群：无特定的人群
传染方式：无传染性
并发症：黄疸休克
治疗常识就诊科室：内科消化内科
治疗方式：手术治疗药物治疗支持性治疗
治疗周期：7-14天
治愈率：65%
常用药品：注射用头孢唑林钠肠内营养混悬液(SP)
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（2000——4000元）
温馨提示油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、生蒜、胡
椒粉等。
急性胆源性胰腺炎,急性胆源性胰腺炎的症状,急性胆源性胰腺炎治疗【专业知识】疾病简介胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)。
疾病病因一、发病原因急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。
一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。
因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。
我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。
二、发病机制急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(Common Channel Hypothesis)，直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。
Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。
ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。
但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。
目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。
1.壶腹部嵌顿这是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压力高于胆管内压)，导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。
急性胆源性胰腺炎85例治疗体会【摘要】目的：探讨急性胆源性胰腺炎的诊断及治疗方式。
方法：回顾性总结和分析85例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料，对采用不同治疗方法（包括保守治疗、ercp、腹腔镜和开腹手术等）进行总结分析。
结果：本组保守治疗50例，治愈39例，中转改其他治疗方式9例，死亡2例；手术治疗（包括ercp、腹腔镜和开腹手术等）35例，治愈34例，死亡1例。
结论：急性胆源性胰腺炎的治疗要体现个体化的原则。
轻型者，如果血清酶学变化不明显和胆道系统未见扩张的患者可以先行保守治疗，至病情稳定后才择期手术治疗；如果胆管结石较大或数量较多，而且经过短暂的观察期限，病情无明显好转或有加重趋势，应该及时行胆道引流。
【关键词】胆源性胰腺炎；发病原因；诊断中图分类号 r576 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）21-0171-02急性胰腺炎是一种常见急腹症，其有多种致病危险因素，国内以胆管疾病为主，约占50%以上[1]。
急性胆源性胰腺炎（agp）系胆道疾病所诱发的急性胰腺炎，是普外科常见病，起病急，发展快，占我国急性胰腺炎患病率的55%～65%，病死率可达20%～30%[2]。
笔者所在医院2002-2012年共收治胆源性胰腺炎85例，治疗体会如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男50例，女35例；年龄25～82岁。
其中胆囊结石继发胆总管结石38例，原发性胆总管结石47例。
轻型78例，重型7例。
全部病例都有腹痛和恶心呕吐，其中伴有发热者52例，中重度黄疸者22例，白细胞计数在20×109以上15例，血压偏低者7例。
1.2 治疗方法完全保守治疗50例，其中轻症45例，重症5例，中转改其他治疗方式9例，保守治疗过程中除了禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌等常规处理外，特别强调常规给予654-2针10 mg肌注，1次/8 h 或者1次/6 h，除此之外，部分病例应用硫酸镁来达到解痉的治疗目的；手术治疗35例（包括ercp+est+enbd 20例，开腹胆总管切开取石+胆汁引流15例）。
