长托宁取代阿托品治疗重度急性有机磷农药中毒的临床观察
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长托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床观察目的探讨长托宁治疗急性有机磷农药中毒的疗效。
方法查询我院治疗的80例有机磷农药中毒患者,做回顾性分析,分为两组,阿托品组40例,长托宁组40例,多方面观察临床疗效。
结果长托宁组治愈率97.5%;阿托品组治愈率82.5%。
长托宁组在给药次数和住院时间上明显优于阿托品组;在用药过量等不良反应上明显低于阿托品组。
结论长托宁治疗有机磷农药中毒疗效优于阿托品,临床应用安全,值得推广。
标签:长托宁; 有机磷; 中毒抗胆碱药是治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)的重要生理拮抗剂,长托宁作为新型抗胆碱药物应用于急性农药中毒的抢救工作中,发挥了重要的作用。
长托宁(化学名:盐酸戊乙奎醚,penehyclidimehy droch lovide,PHC)是一种由军事医学院设计合成的新型的具有选择性的抗胆碱能药物[1],持续时间长,毒副作用小,治愈率高,死亡率低。
更能通过血脑屏障进入脑内,较好拮抗有机磷农药中毒引起的中枢中毒症状,如惊厥、中枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等,这是阿托品无法替代的[2]。
1 资料与方法1.1 临床资料收集我院自2005年3月~2008年5月治疗急性有机磷农药中毒患者80例,男性35例,女性45例,年龄23~45岁,平均32岁。
中毒程度根据《职业性急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则》进行分级:轻度中毒15例,中度中毒38例,重度中毒27例。
实验室检查:胆碱酯酶(Che)活力:轻度中毒:70%~50%;中度中毒:50%~30%;重度中毒:30%以下。
1.2 治疗方法两组常规治疗方法相同,确诊后立即给予反复彻底洗胃、防止感染、维持水电解质平衡、防止脑水肿、保持呼吸道通畅等对症支持治疗。
两组分别给予阿托品和长托宁治疗,同时配以胆碱酯酶复活剂,根据病情变化用药,直至胆碱酯酶活力恢复到60%以上,各组用药量及方法见表1。
1.3 观察内容抗胆碱药物应用前后症状和体征的变化(脉搏、呼吸、体温、血压、瞳孔大小、意识、腺体分泌情况、皮肤颜色等),监测Che活力。
长托宁与阿托品联合应用治疗急性重度有机磷中毒临床分析【摘要】目的观察长托宁加阿托品治疗170例急性重度有机磷中毒(severe acute organophosphorus pesticide poisoning , SAOPP)的效果。
方法将170例重度AOPP患者随机分为长托宁治疗组、长托宁结合阿托品治疗组及阿托品治疗组,将其疗效与副作用进行对比,统计学分析结果。
结果①长托宁加阿托品组较其他两组中毒症状消失时间、乙酰胆碱脂酶(CHE) 恢复时间、治愈时间均缩短,治愈率、死亡率均有显著性差异( P<0.05);②单用阿托品组心动过速发生率明显较其他两组高( P<0.01),其他副作用发生无显著性差别。
结论长托宁加阿托品是治疗急性重度有机磷中毒最有效的方法。
【关键词】急性重度有机磷中毒;阿托品;长托宁;阿托品化随着有机磷农药在农村中广泛的应用,急性有机磷农药中毒(AOPP) 患者仍居高不下。
对AOPP的防治,一直是人们所关心的课题。
目前急性有机磷中毒的抢救以应用胆碱酯酶复能剂和阿托品(或长托宁又称为盐酸戊乙奎醚注射液)为主。
此治疗方法对轻中度中毒疗效确切,对重度中毒死亡率仍很高。
为探讨更为安全、有效、简便、易行的新方法,我院首次采用阿托品联合长托宁救治SAOPP 患者170例,并与两者分别单用的疗效进行对比。
1 病例与方法1.1 病例170例系2003年4月至2006年3月辽阳市辽化医院急诊内科门诊及住院处收治的SAOPP患者,其诊断及分级均符合诊断标准[1]。
其中男73例,女97例。
年龄18-65岁,平均年龄37.8岁。
均为口服中毒。
中毒药物:1605、甲胺磷、甲拌磷和内吸磷等。
服毒量:50-200 ml。
中毒至治疗开始时间30 min-4 h。
170例患者随机分为长托宁治疗组(Ⅰ组)、长托宁+阿托品治疗组(Ⅱ组)及阿托品治疗组(Ⅲ组),三组均结合氯解磷定治疗,治疗前进行乙酰胆碱酯酶(CHE)活力检测。
长托宁治疗急性有机磷农药中毒的疗效观察摘要】目的观察长托宁在治疗有机磷中毒过程中的疗效。
方法选择应用长托宁治疗急性有机磷农药中毒22例作为治疗组, 而将过去使用阿托品治疗急性有机磷农药中毒的既往病例作为对照组进行对比。
结果应用长托宁治疗有机磷中毒有效率为100%,应用阿托品治疗有机磷中毒有效率为66%。
结论长托宁治疗急性有机磷农药中毒的临床疗效优于阿托品。
治愈率高,死亡率低。
【关键词】长托宁阿托品有机磷中毒急性有机磷农药中毒在基层医院并不少见,属内科急诊,可通过皮肤吸收、呼吸道吸入、自杀服入等非职业途径发生,其病情凶险, 病死率高, 严重患者表现为中枢抑制、呼吸衰竭和循环衰竭而死亡。
既往用阿托品治疗,阿托品属M胆碱受体阻断药,非选择性,其半衰期短,不良反应大,疗效差,医务人员护理劳动强度大,由于阿托品的不良反应和用法、用量不适当导致病死率高。
2009年1月—2011年8月应用盐酸戊乙奎醚(长托宁)治疗急性有机磷农药中毒,疗效满意,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料治疗组和对照组均为自服中毒者,通过病史、临床表现和胆碱酯酶(CHE)检查而确诊,根据CHE活力分为: 轻度中毒:CHE活力为50%~70%;中度中毒: CHE活力为30%~50%;重度中毒:CHE活力为30%以下[1]。
治疗组(长托宁组)为我院2009年1月~2011年8月收治的22例急性有机磷中毒患者患者,其中男19例,女39例;年龄最小15岁,最大69岁,平均43.5岁。
患者的中毒时间为15min~23h。
其中20例患者是因口服农药中毒,2例患者是因皮肤接触过农药而中毒。
其中轻度中毒者1例、中度中毒者1例、重度中毒患者20例。
对照组(阿托品组), 为2007年1月—2009年1月收治患者24例。
两组在病情、性别、年龄等方面比较, 无显著差异。
1.2给药方法治疗组: 长托宁根据轻、中、重度中毒, 首次用药分别给予1,2,3mg肌肉注射。
长托宁与阿托品救治有机磷农药中毒的疗效观察
郭志兵
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2016(020)021
【摘要】目的:探讨长托宁与阿托品应用于有机磷农药中毒的疗效。
方法将我科2010年—2015年收治的32例口服有机磷农药中毒患者作为研究对象,根据临床症状及胆碱酯酶活力分为轻、中、重度,患者均给予彻底清除毒物(清洁洗胃、导泻、清洁皮肤及毛发),早期、足量、联合、反复应用胆碱酯酶复能剂包括碘解磷定、氯解磷定和胆碱能受体阻断药物包括阿托品、长托宁,补液促进毒物排泄等综合治疗。
观察治疗过程中长托宁组与阿托品组的用药次数、剂量掌握难易程度、不良反应发生率等。
结果长托宁治疗急性有机磷农药中毒时用药次数明显减少,不良反应发生率降低,剂量易掌握;在病情需要时长托宁与阿托品联合应用可有效控制症状,减少中间综合征的发生。
结论根据病情轻重选择单独用药或联合用药,合理使用长托宁对救治有机磷农药中毒疗效满意,不良反应明显降低(尤其是对心率的影响),减少治疗中的风险,降低病死率。
【总页数】2页(P2919-2920)
【作者】郭志兵
【作者单位】夏县人民医院,山西夏县 044400
【正文语种】中文
【相关文献】
1.长托宁与阿托品救治急性有机磷农药中毒对比分析 [J], 朱红潮
2.长托宁与阿托品救治急性有机磷农药中毒的疗效比较 [J], 张进才
3.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒疗效观察 [J], 李晓涛
4.长托宁联合阿托品救治急性有机磷农药中毒的疗效观察 [J], 胡雄伟
5.长托宁与阿托品救治急性有机磷农药中毒对比分析 [J], 朱红潮
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长托宁与阿托品在急性重度有机磷中毒抢救中的疗效对比观察【摘要】目的:比较长托宁和阿托品用于重度有机磷中毒抢救中的疗效。
方法:将64例重度有机磷中毒患者随机分成观察组和对照组,每组32例,观察组采用长托宁治疗,对照组采用阿托品治疗,两组基础治疗相同,比较其疗效。
结果:观察组治愈率高于对照组,观察组症状消失时间、呼吸肌麻痹发生率、中间综合征发生率以及心动过速、尿潴留等不良反应发生率均低于对照组,差异均具有统计学意义(p0.05),具有可比性。
1.2 方法1.2.1 常规治疗所有患者入院经确诊后给予常规洗胃、导泻、利尿、保肝、营养心肌、维持水电解质及酸碱平衡等对症处理,呼吸困难患者及时建立人工气道,给予机械通气。
1.2.2 复能剂治疗两组患者使用氯磷定,用药剂量参照《长托宁取代阿托品抢救有机磷农药中毒技术》[2],氯磷定首次使用剂量为2.5 g,根据病情及药物半衰期约3~4 h后重复用药(首剂半量),以维持有效血药浓度。
1.2.3 解毒治疗观察组给予长托宁4~6 mg肌内注射,首次给药1 h后若中毒症状未消失,胆碱酯酶活力0.05),见表2。
3 讨论急性有机磷农药中毒是我国农村地区常见中毒之一,其发病机理为乙酰胆碱酯酶活性受抑制后使乙酰胆碱大量蓄积,从而出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经症状,严重者可迅速导致昏迷、呼吸衰竭而死亡。
用于急救治疗有机磷农药中毒的药物有胆碱酯酶复能剂及抗胆碱药。
阿托品为经典的抗胆碱药,长期用于有机磷中毒抢救。
但因阿托品对毒蕈碱(m)受体亚型无明显选择性,对烟碱样症状及恢复胆碱酯酶活力无作用,半衰期短等,反复使用可致心率显著增快,易发生中毒。
阿托品的种种不利对于重度有机磷中毒和年老体弱者极易造成严重并发症而死亡。
研究表明,重度有机磷中毒治疗过程中阿托品导致的死亡可能占到总死亡率的18.4%,出现症状反复者危险更高[3]。
长托宁(盐酸戊二奎醚)为一种新型的抗胆碱药,可选择性作用于m1、m3受体,对m2受体作用弱或无作用,不作用于心脏及神经突触前膜,因而不易出现心动过速和阻断突触前膜m2受体调控神经末梢释放乙酰胆碱功能而引起的一系列症状。