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心力衰竭药物治疗的现状【可编辑PPT】

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第26章治疗心力衰竭的药物幻灯片1PPT课件

第26章治疗心力衰竭的药物幻灯片1PPT课件


｛ 非苷类正性肌力药
βand DA-R(+)：多巴酚丁胺
PDE(-)：米力农，维司力农
第二节
肾素-血管紧张素-醛 固酮系统抑制药
ACEI作用机制与特点
降低外周血管阻力降低心脏后负荷 减少醛固酮生成 抑制心肌肥厚及血管重构
改善血流动力学：降低血管阻力、室壁肌张力 和舒张末压，增加心输出量；
第八节 钙通道拮抗药
宜用慢、长效类如氨氯地平 不主张作为心力衰竭治疗的一线药
物，主要用于舒张期功能障碍的心 力衰竭
Байду номын сангаас
小结
主要的抗慢性心功能不全药； 强心苷类常用药、药理作用、临床
应用、不良反应、中毒解救方法； ACE抑制药常用药、作用及特点； β-R阻断药治疗CHF临床应用特点。
心肌肥厚与重构，心肌细胞凋亡
CHF时神经内分泌变化
SNS激活（早期） RAAS激活 精氨酸加压素增多 血液及心肌组织中内皮素增多 心房利钠肽、脑利钠肽、肾上腺髓质素增 多
CHF时心肌β受体信号转导的变化
交感神经长期激活可致：
β1受体下调 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱耦联或减敏 G蛋白耦联受体激酶活性增加
级的不稳定心衰及心功能IV级； 严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室
传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用
第五节 强心苷 (cardiac glycosides)
定义：是一类选择性作用于心肌， 增强心肌收缩力的苷类化合物， 又称洋地黄类药物（Digitalis）
化学结构
地高辛化学结构
原因：这一现象来源于醛固酮生成传统 途径以外的器官组织,如心脏、血管等醛 固酮的自分泌与旁分泌。
第26章 治疗心力衰竭的药物[可修改版ppt]

第26章 治疗心力衰竭的药物[可修改版ppt]

Cardiac output (每分输出量 ) CO = stroke volume(每搏输出量 ) × HR
force of myocardial contraction (心肌收缩力)： HR (心率) preload (前负荷) ：舒张末期压力或容积
(与静脉回流量有关 )
afterload (后负荷) ：Peripheral resistance (外阻)
二、 AT1-R blockers: 氯沙坦，缬沙坦
三、 抗醛固酮药：螺内酯（spironolacton）
醛固酮（aldosterone）： （1）引起水钠潴留→水肿；
螺内酯
（2）使K+丢失，诱发心律失常和猝死； （3）加强NA致心律失常的作用；
（4）促进心血管重构 。
螺内酯 + ACEI
AngⅡ↓醛固酮↓
Clinical usage CHF
ACEI is used in combination with diuretics、digoxin.
They are basic drugs to treat CHF.
临床评价 消除、缓解CHF症状，提高运动耐力，防止和
逆转心肌肥厚，降低病死率，延缓CHF进程。 prolong the survival（生存率） of CHF patients p254
死亡率
1 year–50-70%
(severe)
2、death reason 50% pump failure 泵衰竭
50% arrhythmia 心律失常
Pathophysiology change（病生改变）
Function alteration
1) cardiac contractility （心收缩力） ↓ 2) heart load 心负荷↑ 3) heart rate↑
治疗心力衰竭的药物PPT课件

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常用强心苷体内过程比较
分类 慢效 中效 短效
药物 洋地黄毒苷 地高辛 PO吸收率% 90-100 50-90 蛋白结合率% 97 25 肝肠循环% 26 7 消除方式 肝代谢 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h
毒-K 3-30 少 少 肾排泄 21h
8
[药理作用]
1. 对心脏作用
（1）加强心肌收缩力（正性肌力作用）
12
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2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑， 肾血流量↑→利尿。 ②抑制肾小管 Na+ 、 K+-ATP酶，抑制肾 小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
14
3.
对神经系统的作用
①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力 感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。 4. RAAS： 降低血浆肾素活性，抑制 RAAS 形成 而保护心脏。
16
中毒量则增强交感神经活性， 同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶，使 胞内Na+ 、Ca2+ 大量增加，K+ 减 少而致各种心律失常。
17
[临床应用] 1. 慢性心功能不全（ 充血性心力衰竭， CHF ）：
(1)对心房颤动、高血压、心瓣膜病、先 天性心脏病等所引起CHF疗效较好。 2. 某些心律失常： (2)对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1 缺乏症的： CHF 疗效较差。治疗宜根除病因 （1）心房颤动 350-600 次/分，不规则。 为主。易出现中毒。 (3) 对机械因素所致者，如缩窄性心包炎、 CG 通过抑制房室传导，使较多的心房 （2）心房扑动：250-300次/分，规则 严重二尖瓣狭窄等，无效。
①快速型心律失常如室性早搏；②房 （3）CNS反应：头痛、失眠、乏力、 室传导阻滞；③窦性心动过缓等。 眩晕。 视觉障碍：黄色、绿色视、视物 模糊—是CG中毒的重要标志。
心衰的药物治疗PPT课件

心衰的药物治疗PPT课件

（一）心力衰竭的阶段

无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）

充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）

（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
心衰药物治疗

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二、治疗心衰传统药物的应用现状
3、生长激素 14 IU/W 该药使蛋白合成↑→ 使特发性扩张型心肌病者左
室厚度显著↑→ 使心室容积↓→ 使心室机械效率↑→ 改善心功能、改善症状、改善生活质量。
目前应用病例少，经验少。
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二、治疗心衰传统药物的应用现状
4、外科疗法 （1）心肌动力成形术：游离背阔肌包被心脏+ 起搏器刺激。可暂使心搏量↑。
第五阶段（？）：纠正心肌异常
？？
改变异常基因产物合成
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4
二、治疗心衰传统药物的应用现状
（一）洋地黄 洋地黄的应用发展可分为三个不同的认识阶段： 1. 饱和疗法阶段： 2. 维持疗法阶段： 3. 洋地黄对死亡率影响的认识： DIG研究
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二、治疗心衰传统药物的应用现状
DIG研究: N Engl J Med 1997 The Digitalis Investigation Group Study (DIG)。 本研究共观察6800例心衰病人（EF≤45），服用 Digoxin，随访28～58个月，1997年结束，结果如下：
3、下列血管扩张剂用于CHF已被淘汰，因降压
明显，反射性致心动过速。
哌唑嗪、肼苯达嗪、酚妥拉明。
4、下列血管扩张剂仍用于CHF。
硝普钠、硝酸脂类、某些α-阻断剂（如压宁
定）。
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二、治疗心衰传统药物的应用现状
（六）其他治疗心衰的药物 1、PDE抑制剂：为正性肌力药物，使心输出量↑。
也应使用利尿剂。
2.利尿剂应与稳定心力衰竭病情的药物合用：
利尿剂+ACEI ACEI +地高辛
心衰治疗药物现状演示课件

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2015年7月，美国FDA批准 Entresto（奥帕曲拉/缬沙坦 片）用于HFrEF治疗
治疗地位尚不能肯定药物
中药：芪苈强心胶囊 肾素抑制剂：阿利吉仑，ASTRONAUT研究：在GDMT心衰基础上，加
用该药不能降低HFrEF者出院后半年及1年心血管病死率或心衰再住 院率 非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）：Finerenone与依普利酮相 比能够更有效减少心肌肥厚，降低BNP水平 内皮素受体拮抗剂（波生坦和达卢生坦）磷酸二酯酶抑制剂（西地 那非）：仅用于肺动脉高压治疗 重组人松弛素-2 （serelaxin）：RELAX-AHF研究，可改善急性心 衰症状，但不影响60天再入院率和心血管病死亡率，FDA未批准该 药用于AHF治疗。 乌拉立肽（利尿素）Cenderitide（蛇毒肽）：与奈西立肽作用途 径相同 神经调节蛋白-1：心肌生长因子，能改善LVEF和心肌重构。
n=3264，慢性心衰，窦性心律，EF≤35%， HR≥70 bpm，中位数随访22.9个月，主要终点事件为心血管死亡及心衰入院
Böhm M, et al. Lancet. 2010;376:886-894.
减慢心率对交感神经间接和 潜在调节药物 —— 伊伐布雷定
选择性抑制窦房结起搏电流（If），降低窦房结激动的 频率而减慢心率。无负性肌力作用，不影响传导，对支 气管平滑肌、血糖、血脂、性功能无干扰
ACEI
β受体阻滞剂
盐皮质激素 受体拮抗剂
（MRA）
SOLVD（依那普利）、SAVE（卡托普利） AIRE（雷米普利）
CIBIS、CIBISⅡ、CIBISⅢ（比索洛尔） MERIT-HF（琥珀酸美托洛尔） COPERNICUS（卡维地洛）
RALES（螺内酯）、EPHESUS（依普利酮） EMPHASIS（依普利酮）
心力衰竭药物治疗ppt医学课件

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SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
治疗心力衰竭的药物ppt课件

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病因和病理生理
病因
常见病因包括冠状动脉粥样硬化、高 血压、心肌病、心脏瓣膜病等。
病理生理
心力衰竭时，心脏的收缩和舒张功能 受损，导致心输出量减少，不能满足 机体代谢需求，同时伴有肺循环和体 循环淤血。
临床表现和诊断
临床表现
心力衰竭的典型症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等。根据病情 轻重，可分为轻度、中度、重度心衰。
心脏再同步治疗适用于严重心力衰竭患者，尤其是伴有房室 或室内传导阻滞的患者，能够显著改善患者的生活质量和预 后。
细胞移植和基因治疗
细胞移植和基因治疗是近年来新兴的治疗心力衰竭的方法，通过向心脏移植干细 胞或改变心脏细胞的基因表达，促进心肌细胞的再生和修复，改善心脏功能。
细胞移植和基因治疗仍处于研究阶段，目前临床应用较少，需要进一步的研究和 验证。
ACE抑制剂
总结词
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，扩张血管，降低血压，改善心脏及血管重构。
详细描述
ACE抑制剂可抑制ACE酶，减少AngⅡ的生成，扩张血管，降低血压，改善心脏及 血管重构，从而改善心功能。常用的AC拮抗剂
总结词
β受体拮抗剂通过抑制β受体，降低心 肌收缩力，减慢心率，降低血压。
联合用药的可能性
联合用药方案
为了提高治疗效果，可以探索多 种药物的联合应用，通过不同作 用机制的协同作用，达到更好的
治疗效果。
药物相互作用
联合用药需要考虑不同药物之间 的相互作用，确保药物安全性和
有效性。
个体化用药方案
根据患者的具体情况和疾病进展， 制定个体化的联合用药方案，以
满足患者的治疗需求。
详细描述
β受体拮抗剂可抑制心肌细胞β受体， 降低心肌收缩力和心率，从而降低心 脏耗氧量，改善心肌缺血。常用的β 受体拮抗剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
心力衰竭药物治疗 ppt课件

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诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
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(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
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一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
《心力衰竭药物治疗》课件

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注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT

急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT


三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗

治疗心力衰竭药PPT.


地高辛（digoxin）
【Effect and Mechanisms】
对心脏的作用
对心肌收缩力作用 对心率影响 对心肌耗氧量影响 心肌电生理特性影响 对ECG影响
对神经-内分泌作用 对血管及肾脏的作用
1.对心脏的作用
（1） 正性肌力作用（Positive inotropic action）: 心肌收缩敏捷而有力
•静滴：短期治疗心衰，可增加心输出量。
扎莫特罗（xamoterol）
为β1受体部分激动药主要用于轻度慢性心功能不 全患者。
第二节 减负荷药
一、肾素血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利、依那普利等）
[抗CHF的作用机制]
抑制AngI转化酶的活性：
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷 2. 减少醛固酮生成 3. 抑制心肌及血管重构 4. 改善血流动力学（ CO↑，室壁张力↓） 5. 降低交感神经活性
注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月 内）。 不能突停。
二、 1-受体激动药
多巴酚丁胺（dobutamine）—β1受体激动药
•是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体。
• 对β1受体激动作用 >> β2 受体
属于β1 激动药。
与IP比较：其正性肌力 >> 正性频率
可选用的受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔 （carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
-Blocker
Clinical Uses:
以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象， 基础病因为扩张型心肌病者尤为合适
用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin 治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。

《心力衰竭的药物治疗》课件模板

压，从而使扩大的心脏缩小； (4)降低衰竭心脏的心肌耗氧量； (5)由于慢性心衰患者心肌收缩性减弱，改善心肌收缩功能
曾被认为是心衰的首要治疗。
临床适应症：
（1）心力衰竭合并心房颤动； （2）对于心衰合并窦性心律、左室舒张功能障碍为主者， 是否应用地高辛存在争议，综合302个心脏中心参与评价的 结果：地高辛可提高生活质量和运动耐量；减少心衰的恶
细胞变化
symposium: cardiovascular medicine PAEDIA TRICS AND CHILD HEALTH 19:1
药物作用靶点
增强心肌收缩力 降低心脏前、后负荷 （利尿药） （扩张血管药物） 改善心肌代谢 （能量合剂）
降低RAS系统
（ACEI类）
调节β受体信号传导
3.前负荷（Preload）
心脏在收缩之前所承受的负荷，以舒张末期心室血 容量（LVEDV）或由此对心室形成压力(LVEDP)来 间接表示。 当前负荷增加超过一定限度时，由于肌纤维过度 牵张，心肌收缩力反而减弱。在心功能不全时， 由于舒张末期心室容量增大和左心室顺应性改变， 前负荷明显升高。
对心功能不全的病人来说，降低前负荷可改善左心室功能。
7.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）
8.内皮素（ET）：心衰时，血浆中的ET1增加，
且增加的程度和心衰严重度呈正相关。
S. Motte et al. / Pharmacology & Therapeutics 110 (2006) 386–414
内皮素(ET)对心力衰竭的不利作用
强烈收缩血管，使总外周血管阻力更增加； 抑制心肌收缩力，加重心功能减退,心输出量更少； 促增生作用,促使心肌肥厚,使心肌内收缩成分减少,非收
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1.治疗心衰的老药有了临床试验，得到了客观的结论，目前仍 是治疗急慢性心衰的基础疗法之一。
二、治疗心衰传统药物的应用现状
2.地戈辛主要用于HF+Af的患者，HF+窦律者也可应用。 对HF患者死亡率的影响是中性的。
3.可降低HF患者的恶化率。 4.对心肌收缩力正常者，应用洋地黄也是安全的。 5.洋地黄毒性低。 6.不增加室性心律失常的发生率。
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室传 导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
一、心衰药物治疗对策的变化
3.ACEI应是无限期终生用药。
4. ACEI与其它药物的 合用：
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛
利尿剂+ACEI+ β-B
3.利尿剂对心衰患者死亡率的影响不明显。
4. 仅适用于水、钠潴留的心衰患者，一旦水、钠潴留消除即应停 用，不必长期应用。ຫໍສະໝຸດ 二、治疗心衰传统药物的应用现状
5. 保钾利尿剂+排钾利尿剂并用： 螺内酯+ HCT（或速尿） 氨苯蝶定+ HCT （或速尿）
6、利尿剂疗效不佳时，应该： 1）两种利尿剂合用 2）改用静脉制剂 3）短期加增加肾血流量的药物：多巴胺或多
水、钠潴留，所以应用利尿剂可减轻水 肿，改善心功能，尤其高血压+心衰患者， 利尿剂更是首选。
二、治疗心衰传统药物的应用现状
应用利尿剂的现状：
1.可改善心衰者的症状，所有有症状的心衰，即使无水肿，
也应使用利尿剂。
2.利尿剂应与稳定心力衰竭病情的药物合用：
利尿剂+ACEI
ACEI +地高辛
利尿剂+β-B
二、治疗心衰传统药物的应用现状
（一）洋地黄 洋地黄的应用发展可分为三个不同的认识阶段： 1. 饱和疗法阶段： 2. 维持疗法阶段： 3. 洋地黄对死亡率影响的认识： DIG研究
二、治疗心衰传统药物的应用现状
DIG研究: N Engl J Med 1997 The Digitalis Investigation Group Study (DIG)。 本研究共观察6800例心衰病人（EF≤45），服用 Digoxin，随访28～58个月，1997年结束，结果如 下：
紧张素水平↑，RAAS被激活→致水、钠 潴留，→加重水肿、外周血管阻力↑→心 衰加重。
二、治疗心衰传统药物的应用现状
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
心力衰竭药物治疗的现状
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化 二、传统药物治疗心衰的应用现状 （一）洋地黄 （四）钙拮抗剂 （二）利尿剂 (五) 血管扩张剂 （三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点 （一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用 （三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用 四、将来治疗心衰的发展
7、ACEI禁忌症或须慎用的情况
绝对禁用的情况：
对ACEI曾有致命性副作用的患者，如曾有血管神经性水肿、无 尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACEI。
慎用的情况：
双侧肾动脉狭窄； 血肌酐水平显著升高（﹥3㎎/dl）； 高血钾症（﹥5.5mmol/L）； 低血压（收缩压﹤80㎜Hg）。低血压患者需先经其它处理，待 血液动力学稳定后再决定是否应用ACEI。
5、大多数心力衰竭者可耐受地高辛，长期 应用是否中毒尚无证据。滥测地高辛浓度指导剂 量缺乏实用性证据，并且浓度与效果无关。
6、剂量：起始和维持剂量为0•25㎎/d，更 高剂量很少应用，极快房颤心室率可短期加用。 老年或肾功降低者，剂量减半或隔日半片。
二、治疗心衰传统药物的应用现状
（二）利尿剂 在心衰的不同阶段，有不同程度的
巴酚酊胺 4）停用非甾体类抗炎类药物
7、副作用： 1）电介质丢失 2）利尿剂可刺激神经体液因素（RAS、交感神经）
活性，有可能促使心衰恶化。 3）低血压 4）发生或加重氮质血症 5）可使心钠素水平降低，致外周血管收缩。
二、治疗心衰传统药物的应用现状
（三）ACEI 心衰时，肾血流量↓，→肾素、血管
第三阶段（1978-1988）：正性肌力刺激
β肾上腺能兴奋剂 增加心肌收缩力和松弛
钙敏感性药物
增加心肌收缩力
磷酸二酯酶抑制剂 增强心肌收缩力和松弛
第四阶段（1988- ）：保护衰竭心脏
转换酶抑制剂
降低前负荷和后负荷
减低正性肌力刺激
β阻断剂
减低正性肌力作用
第五阶段（？）：纠正心肌异常
？？
改变异常基因产物合成
二、治疗心衰传统药物的应用现状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。 6、 ACEI的用量：
临床试验中推荐的ACEI剂量较大，宜从小剂量开始， 逐渐增至 最大耐受量或靶剂量，一旦达到最大耐受量后， 即可长期维持应用。ACEI的耐受性约90%，而不应按 症状的改善来调整剂量。起始治疗前需注意利尿剂已维 持在最合适剂量。起始治疗后1-2周内应监测肾功能和血 钾，以后定期复查。
目前洋地黄应用现状
1、洋地黄已被证实可解除症状，任何时间需要解 除心力衰竭症状的左室收缩功能障碍，均可应用。单 纯无症状1级心功能者无指征。
2、宜在ACEI/β-B基础上加用。 3、心力衰竭合并快速房颤时，应给地高辛+β-B， 前者控制静息时心率，后者控制运动时心率。
目前洋地黄应用现状
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
8、ACEI的副作用
与AⅡ抑制有关的副作用：
⑴ 低血压：很常见，常见于用药头数天或加量时。 通常无症状，但如出现肾功能恶化，视觉模糊或昏厥 时就应注意。心衰患者伴RAS高度激活者易于出现低血 压，临床上可从显著的低钠血症（﹤130mmol/L ）来 确定这类病人。当出现低血压时，首先停用其他的扩 血管剂。如病人无明显液体潴留，可将利尿剂减量或 增加食盐摄入。