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动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化的原因
动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化的原因

*导读:动脉粥样硬化的原因?1、高血压:2、糖尿病:3、高血脂症4、吸烟。5、肥胖。……

动脉粥样硬化的原因有哪些?

1、高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高

血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。高血压促进动脉粥样硬化,多发生于大、中动脉,包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。

2、糖尿病:糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身,包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管,其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍,其次为高血压。在糖尿病人中,发生脂肪代谢异常的,以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下,分解脂肪酵素的活性会增高,以致有大量脂肪酸游离出来。因此,在这种情形下,血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里,合成为三酸油脂(俗称中性脂肪),三酸油脂

进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人,虽有较高浓度的胰岛素,但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性,在胰岛

素作用无法充分发挥的情况下,游离脂肪酸也会升高,是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高,这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升,一方面有害于人体的脂肪上升,另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引

到脂蛋白分子里面,反复吸引后,携带游离胆固醇到肝脏,透过胆汁酸的异化作用,将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内,担任如同清道夫的工作,以防止粥状硬化的进展。

3、高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。

4、吸烟。

5、肥胖。

各种动脉硬化

各种动脉硬化 什么是动脉硬化?动 脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发 生,至中老年时期加重、发病。男性比女性多,近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡及诱发心脑血管疾病的主要原因之一。动脉硬化的原因中最重要的:是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。动脉硬化有哪些种类和症状?1、一般表现:脑力与体力衰退,触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。2、 主动脉粥样硬化:大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高,脉 压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出,主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。3、冠状动脉粥样硬化:可引起心绞痛、心肌梗塞以及心肌纤维化等。4、脑动脉粥样硬化:脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出

血时引起脑血管意外,有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常,智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。5、肾动脉粥样硬化:临床上并不多见,可引起顽固性高血压,年在55岁以上而突然发生高血压者,应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。6、肠系膜动脉粥样硬化:可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时,有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时,可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。7、四肢动脉粥样硬化:以下肢较为多见尤其是腿部动脉,由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛,下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉硬化对人体有很大的危害:动脉硬化对于心、脑、肾等生命靶器官的危害性极大,但不仅仅是这些,其实,动脉硬化是一种全身性疾病。其对人体的危害有以下几方面: 1、脑子方面:最常见的是脑功能衰退,轻者头晕、头痛、耳鸣、记忆力下降等,重者发展为认知功能障碍,直至程度不等的(血管性)痴呆。脑动脉硬化所引起的 动脉瘤破裂,则可以引起脑出血。更为常见的是脑动脉或颅外动脉的急性闭塞(血栓形成),即急性脑梗塞。出血或血栓

主动脉硬化饮食注意

主动脉硬化.主要是主动脉的内皮受损,血管弹性下降.造成高血压,主要是以收缩压的升高为著.如果出现主动脉硬化,提示全身也有动脉硬化.所以应及早的进行治疗.以防心脑血管病的发生.如脑出血,脑梗塞,以及心绞痛,心向梗塞,甚至心源性的猝死 膳食原则 ①低热量饮食:不宜过量甜食,避免煎炸食物。 ②低胆固醇,低动物性脂肪饮食:避免食用猪油等动物油。植物油也不宜食用过多,过多的植物油也能使人肥胖,促致动脉粥样硬化的形成。不宜过量肉类,需搭配蔬菜水果,多吃鱼类。 ③低盐饮食:食盐摄入过多增加肾脏负担,使循环血容量增加,造成升高血压和增加心脏负担。咸菜、咸鱼、酱油等腌制或过咸食品以不吃或少吃为宜。 ④多维生素和多纤维素饮食:维生素C有增强血管韧性、减少脆性和防止血管破裂出血的功能。含有维生素C 的主要食物是新鲜蔬菜和水果。大量的纤维素有刺激肠管加速其蠕动的作用,并且促进胆固醇的排泄。纤维素还有吸附胆固醇的作用,使胆固醇不易被肠粘膜吸收,从而降低血清胆固醇的含量。 ⑤忌食一切刺激性食物及忌烟:常见的刺激性食物有浓茶、浓咖啡、辣椒、胡椒、烈酒等。浓茶、浓咖啡等可使大脑处于兴奋状态,从而影响睡眠。烟叶中的尼古丁能使血管收缩引起血压升高、心跳加快。吸烟能使肾上腺素分泌增加,促进动脉硬化的发展。烈性酒可造成神经细胞损伤较强,容易成为脂质代谢紊乱的诱因。烈性酒还可破坏肝细胞促进胆固醇的合成,引起血压增高,引发血管堵塞等重后果。 ⑥起床后洗漱后口腹喝一杯温水(非热水),会很快被肠黏膜吸收进入血液,可有效地增加血溶量,稀释血液,降低血液稠度,促进血液循环,防止心脏血管疾病的发生。 有益食品 各种新鲜蔬菜和水果:如芹菜、黑木耳、冬瓜、洋葱、大蒜、胡萝卜、豆芽、芦笋、山楂、鲜海带、海藻、紫菜、海鱼类、豆类制品等。各种粗杂粮,如大豆,玉米,小米等。 ①洋葱:可扩张周围血管,降低外周血管和冠状动脉阻力,降低血脂,促进钠盐排泄,预防心肌梗塞和脑梗塞。对于动脉硬化、高血压、高血脂、冠心病、脑梗塞和脑出血均有较好的作用。特点有洋葱受热后不易被破坏,故煮食、炒食均可。 ②芹菜:含有维生素A、B 、C、D等多种营养素,尤以维生素D含量为高。有保护血管、降低血压和血中胆固醇的功效。因而对高血压、冠心病、动脉硬化及中风患者均有辅助治疗作用。 ③芦笋:含有丰富的维生素E和维生素D,有软化血管、降低血压的作用。经常食用对动脉粥样硬化、高血脂的防治大有益处。 小验方 (1)山楂肉30克,泡水代茶饮或服食,日1剂。 (2)人参5克切薄片代茶饮,日1剂。 (3)桃仁20克,加水煮熟,饮汤吃仁,日一剂。 (4)醋适量兑入少量的凉开水饮用,日1剂。 (5)每餐吃2-3瓣大蒜,持之以恒。 六种食品防治动脉硬化:1山楂汤,山楂具有活血化瘀,舒张冠状动脉、降血压、血脂、防止动脉粥样硬化等作用。天天取5克至10克,煎汤分次服或代茶饮。1日1剂,20天为一个疗程。2醋花生,花生米生吃具有降血压、止血降低胆固醇、防治动脉硬化功效,取10粒至20粒带红皮的花生米蘸醋吃或泡醋吃,1日吃完,30天为一疗程。3大蒜,大蒜有抗菌作用,还对高血压,动脉粥样硬化有疗效。1日1大瓣生吃。4茄子,紫茄子具有防治血管出血、保护血管等作用,常烧菜吃可防治高血压、动脉硬化。5芹菜汤,芹菜含有丰富的维生素D。取25克煎汤当菜吃,1日1剂,可防治动脉硬化。6。三海菜,取海藻、海带和紫菜各适量煮汤,1日3次,每次5汤匙,喝汤吃菜;或3种交替食用,汉高血压和动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化病理变化

动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是严重危害人类健康的常见病,近年来发病逐年上升,发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化,主要累及大中动脉,危害较大:动脉中层钙化,老年人常见,危害较小;细动脉硬化,见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1.高脂血症(hyperlipemia): 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素,研究表明,血浆低密度脂蛋白(LDL),极低密度脂蛋白(VLDL)水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反,高密度脂蛋白(HDL)有抗动脉粥样硬化作用。 2.高血压: 高血压可引起血管内皮细胞损伤和(或)功能障碍,促使动脉粥样硬化发生。另一方面,高血压时有脂质和胰岛素代谢异常,这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3.吸烟: 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化;烟内含有一种糖蛋白,可引起SMC增生;吸烟可使血小板聚集功能增强,儿苯酚胺浓度升高,但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降,这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4.性别: 女性的血浆HDL水平高于男性,而LDL水平却较男性为低,这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5.糖尿病及高胰岛素血症: 糖尿病患者血液中HDL水平较低,且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC 增生,而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6.遗传因素: 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说: 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确,主要学说有: 1. 脂源性学说: 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落,管壁透性增高,脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应,SMC增生并形成斑块。 2. 致突变学说: 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性,即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜,分裂增殖形成斑块,犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说: 各种原因引起内皮损伤,使之分泌生长因子,吸引单核C附着于内皮,并移入内膜下刺激SMC增生,并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4.受体缺失学说: 若血浆中LDL受体数目过少,则导致细胞从循环血中清除LDL减少,从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切,动脉杈、分支开口,血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重,分为四期: 1.脂纹(fatty streak):

动脉粥样硬化的形成的机制

动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高,感染性疾病所导致的死亡不断减少,而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多,目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测,动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说,动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程: ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰:动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示,给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食,动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积,这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向,易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加,可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度,浓度越高沉积速度越快,就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C <80mg/mL,则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除,内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL,方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰,而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化,随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。

动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素

应用Experience 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病最重要的危险因素,颈动脉是反映全身动脉硬化情况的一个理想和敏感的窗口。目前针对外周动脉斑块的影像学检查方法很多,如MR成像技术、血管造影、超声及血管内超声、光学相干断层扫描 (OCT) 等,这些方法仅能对粥样硬化斑块的大小、形态、性质进行评价,但对斑块部位的生物力学特性尚缺乏有效性。本研究利用VVI技术对颈动脉壁及粥样硬化斑块部位进行检测,旨在了解该技术在检测颈动脉管壁及粥样硬化斑块部位运动的可行性及其特点。 资料与方法 病人资料:2006年2月至3月间在我院就诊的32例有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者。男21例,女11例,年龄43~76岁,平均63.4±11.6岁,均排除心功能不全。健康对照组22例,男16例,女6例,年龄45~67岁,平均年龄56.7±9.2岁。 仪器:采用西门子公司ACUSON Sequoia 512彩色多普勒超声诊断系统,选择15L8高频探头(频率8~14MHz)及VVI脱机分析软件(西门子公司提供)。 方法:患者取平卧位,充分暴露颈部,头偏向检查对侧,采用15L8线阵探头自颈总动脉向颈内、颈外动脉方向进行检查,结合同步心电图,调节二维图像,分别选取2个心动周期的长轴及短轴二维图像,进行动态存储及脱机分析。 图像分析:将存储的图像导入VVI分析系统,选择收缩中期,分别对颈动脉壁长轴、短轴及粥样硬化斑块部位长轴、短轴沿二维图像的颈动脉中层及粥样硬化斑块边缘进行手工描记,观察颈动脉壁及粥样硬化斑块部位运动特点。根据包络范围,仪器自动计算出运动速度(V)、应变(Strain)、应变率(Strain Rate)和速度达峰时间(TPK)等参数并在excel表上自动形成数据,进行统计分析。 结果 采用VVI技术观察到动脉粥样硬化斑块处血管壁运动特征:1、粥 VVI技术对颈动脉壁粥样斑块运动特性的 初步研究 / 黄品同田新桥孙海燕杨琰吕夕明赵雅萍张超金慧佩潘尹黄福光 浙江温州医学院附属第二医院超声科 目的:评价VVI技术在检测颈动脉壁粥样斑块运动特性的临床价值。 方法:使用西门子公司ACUSON Sequoia 512 彩色多普勒超声诊断系统,对32例动脉粥样硬化斑块患者的颈动脉壁及硬化斑块进行超声检查,结合同步心电图描记,分别获取颈动脉长轴、短轴二维图像进行动态存储,运用VVI 软件进行脱机分析,计算颈动脉壁粥样斑块部位的运动速度、应变和应变率、达峰时间等参数,并与正常组外周动脉壁运动参数进行比较。 结果:1、颈动脉粥样斑块处运动速度、应变及应变率低于无斑块处;斑块基底部应变率低于斑块表面;2、动脉粥样硬化血管各壁存在运动不协调,斑块处速度达峰时间提前。 结论:VVI技术具有很高的时间和空间分辨率,不受声束角度限制,为研究颈动脉斑块形成机理和稳定性、评价动脉壁运动的协调性方面提供新的工具。 [关键词] 速度向量成像动脉粥样硬化斑块颈动脉

介绍几种常见的动脉硬化的饮食疗法

动脉硬化 引起动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。动脉硬化症能治疗吗?动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。男性较女性多,近年来本病在我国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。 动脉硬化症状 动脉硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度,对于早期的动脉硬化患者,大多数患者几乎都没有任何临床症状,都处在隐匿状态下潜伏发展。对于中期的动脉硬化患者,大多数患者都或多或少有心悸、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状,不同的患者会有不同的症状。一般表现为脑力与体力衰退,触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、迂曲和变硬。 动脉硬化症调理 ①劳逸结合与精神调节避免精神紧张、烦恼焦虑,生活要有规律,学会 经常用脑,又要避免用脑过度。 ②合理饮食预防动脉粥样硬化,最主要的饮食原则是限制脂肪摄入量。摄 入动物脂肪(主要含饱和脂肪酸)不宜过多,应少食肥肉、猪油、奶油或其他动物油。饱和脂肪酸对心血管系统有不利的影响,可以促进食物中胆固醇的吸收,并使形成的脂蛋白易于附着在血管壁上,有的还能引起“低密度脂蛋白胆固醇”在血液中堆积,从而促进动脉粥样硬化的发展。 ②现代科学研究证实,富含不饱和脂肪酸的食物,可以减低血浆中甘油三

酯的含量,并能抑制血小板功能,从而降低动脉粥样硬化及冠心病的发 病率和死亡率。可多吃一些含不饱和脂肪酸较多的鱼类、植物油、豆制 品等。另外,少吃甜食,多吃新鲜蔬菜和水果,保证足够的维生素和钾、钙等,有益于营养素及植物纤维的摄入。摄入适量的盐(5克/天),不吸 烟、少饮酒或不饮酒等,这些都有利于预防动脉粥样硬化的发生。 ③体力活动积极地参加力所能及的体育锻炼和体力活动,可帮助改善血 液循环,增强体质,并防止肥胖。 ④早期采取治疗措施一级预防的重点有三个:干预血糖、干预血压、干预 血脂。力争在早期采取治疗措施。 动脉硬化的饮食疗法 1、大豆:研究人员发现,每天吃115 克豆类,血胆固醇可降低20% ,特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。 2、茶叶:茶能降血脂,茶区居民血胆固醇含量和冠心病发病率明显低于其他地区。 3、大蒜:大蒜可升高血液中的高密度脂蛋白,对防止动脉硬化有利。 4、茄子:茄子在肠道内的分解产物,可与体内过多的胆固醇结合,使之排出体外。 5、香菇及木耳:能降低胆固醇和甘油三脂。据研究,其降胆固醇的作用比降血脂药物的疗效更好。 6、洋葱及海带:洋葱可使动脉脂质沉着、减少;海带中的碘和镁,对防止动脉脂质沉着也有一定作用。 7、鱼类:鱼中含有大量高级不饱和脂肪酸,对降低血胆固醇有利,渔民冠

动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述

动脉粥样硬化(atherosclerosis)简述 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 一、病因及发病机制: (一)致病因素: 1、血脂异常 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症; 5、年龄 6、其它:性别,感染,肥胖等 (二)发病机制:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变: (一)脂纹(期):脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。 (二)纤维斑块(fibrous plaque)(期): 肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。 (三)粥样斑块(期):粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 三、复合性病变(complicated lesion): (一)斑块内出血 (二)斑块破裂 (三)血栓形成 (四)钙化 (五)动脉瘤(aneurysm)形成 四、主要动脉的病变: (一)主动脉粥样硬化 (二)脑动脉粥样硬化 (三)肾动脉粥样硬化 (四)四肢动脉粥样硬化

(完整版)动脉粥样硬化发病机制

动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说,脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等,这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示,血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高,携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积,并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体(LDL-R)携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白(LDL)经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL),其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体(如: CD36,SR-A,LOX1)具有极强的亲和力,导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用,可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化,然后凋亡为泡沫细胞,这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外,Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出,血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素(如: 机械性,免疫性,LDL,病毒等)刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落,进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处,促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集,功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜,同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大,同时管腔在不断缩小,进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病,而是一个慢性低度炎症反应的过程,氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达,生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中,血管内膜功能受损,导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加,促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞,促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展,炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多,并产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白介素1(IL-1)等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白(CRP)是一种急性炎症反应物质,在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标,同时研究证明CRP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子,对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CRP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子,直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集,促使炎症反应放大。综上所述,炎症反应可能是众多危险因素致As的共同通路,这为As新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于As性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力

动脉硬化食疗整理

动脉硬化症是指人体的动脉管壁由于各种原因发生月旨肪沉积、细胞变性、纤维增生等变化,以致动脉弹性减弱的一类病证。临床主要有冠状动脉硬化、脑动脉硬化、肾动脉硬化、其他动脉硬化四种类型。其中发生于冠状动脉的硬化即为冠心病。动脉硬化的表现随其发生部位不同而不同。动脉硬化主要与不良生活习惯如精神紧张、或过食肥甘、辛燥之品和胆固醇含量高的食物,长期吸烟和饮酒,以及平时缺少劳动、运动等有直接关系。动脉硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,因此防治动脉硬化意义重大。 动脉硬化属中医“痰证”、“眩晕”、“心悸”等病证的范畴。中医认为本病主要由饮食不当、情志过激或脾肾不足所致。根据临床表现可辨为肝肾不足、痰瘀阻滞、阴虚火旺、脾气虚弱等证型。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型:(1)细小动脉硬化(2)动脉中层硬化(3)动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉,可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞;引起其所供应的器官血供障碍,导致这些器官发生缺血性病理变化。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞;脑动脉粥样硬化可引起脑血管意外、脑萎缩;肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压,下肢动脉粥样硬化可发生下肢坏死或多走路后

下肢疼痛故被迫停停走走。 动脉硬化是中老年人的常见病、多发病。它是由于动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的改变,使动脉管壁增厚变硬,失去弹性和使动脉管腔缩小的一种疾病。在临床上,此病多表现为冠状动脉硬化、脑动脉硬化及肾动脉硬化等。动脉硬化发展到一定程度后引起心脑肾等多种脏器的损害,所以,中老年人应积极地防治动脉硬化。 脑动脉硬化是中老年人的常见病,尤其在60岁以后发病率明显增高。脑动脉硬化可使脑动脉血流减少,出现慢性脑供血不足。临床上表现为记忆力减退,尤其记不住近事,刚说的话,刚做的事就忘了。智力低下,分析综合力减弱,注意力不集中,常有头晕、耳鸣、失眠、听力减退等症状。医院做脑血流图检查可发现脑供血不足,检查眼底可发现眼底动脉硬化。脑动脉硬化严重者,动脉狭窄,脑循环障碍,可出现脑萎缩、老年性痴呆。脑动脉硬化的人,常有全身动脉硬化的情况,所以有的人还同时患有高血压、冠心病、脑血栓形成等心脑血管疾病。 虽然动脉硬化是一种自然生理规律,但若在日常生活中注意平衡膳食,可以减缓动脉硬化形成速度。建议大家在日常生活中,可从以下几个方面注意调整饮食结构: 低脂饮食少食动物油,可用豆油、花生油、玉米油等植物油炒菜,成年人每人每天摄入脂肪所产生的热能,应占全天总热能来源的20-25%,每人每天食油量只要达到25克即可满足人体需

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化一血栓形成,atherosclerosis-thrombosis)。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成;以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosclerosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。前者是小型动脉弥漫性增生性病变,主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉,常见于四肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状,其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型,但因临床上多见且意义重大,因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定,对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明,本病是多病因的疾病,即多种因素作用于不同环节所致,这些因素称为危险因素(risk factor)。主要的危险因素为: (一)年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人,49岁以后进展较快,但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中,也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变,提示这时病变已开始。近年来,临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比,女性发病率较低,但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 (二)血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL,特别是氧化的低密度脂蛋白)或极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)增高,相应的载脂蛋白B(ApoB)增高;高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)减低,载脂蛋白A(apoprotein A,ApoA)降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白(a)[Lp(a)]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中,以TC及LDL增高最受关注。 (三)高血压 血压增高与本病关系密切。60%~70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压,高血压患者患本病较血压正常者高3~4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 (四)吸烟 吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高2~6倍,且与每日吸烟的支

下肢动脉硬化闭塞症是由什么原因引起的

下肢动脉硬化闭塞症是由什么原因引起的? (一)发病原因 流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是:高血压、高胆固醇和吸烟,与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。 动脉硬化的发病原因是多源性的,据美国心脏学会的流行病学调查结果,动脉硬化的主要和次要危险因素见表1。 动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果,真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中,身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关,而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关,周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。 (二)发病机制 1.发病机制动脉硬化闭塞症的主要发病机制可有下列几种学说。 (1)损伤及平滑肌细胞增殖学说 Rokitansky于1852年最早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说,各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素,这些损伤因素主要包括:高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后,刺激平滑肌细胞向内膜移行,随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞,它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层,管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下,内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。 在平滑肌细胞增殖过程中,首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节,促进平滑肌细胞增殖(图1)。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积,最终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低,可导致局部动脉壁的低氧血症,在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。 (2)脂质浸润学说血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下,再经中层和外膜进入淋巴循环被清除,脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中,脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多,其密度愈低,根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中,低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。导致低密度脂蛋白在动脉内膜积聚的主要原因为:①动脉内膜通透性改变,使LDL渗入增多;②内膜的组织间隙增加;③血管细胞代谢LDL的能力降低;④从内膜运送LDL 到中膜的过程受阻;⑤血浆中的LDL浓度增高;⑥在动脉内膜LDL与结缔组织复合物的特异性结合。老年人动脉壁中黏多糖减少,有助于LDL渗入动脉壁内。动脉壁内的酶活性减退,也有利于胆固醇的沉积,各种脂蛋白容易在内膜下滞留,聚积。最终就会形成动脉硬化斑块。 另外,Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体,LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解,然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在

病理学第六章笔记:动脉粥样硬化(atherosclerosis)

动脉粥样硬化(atherosclerosis) 定义:广泛累及大、中动脉,以脂质(主要是胆固醇)在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生,继发坏死,形成粥样斑块,常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病,相应器官可出现缺血性改变。 一、病因及发病机制:考试用书 (一)致病因素: 1、血脂异常:AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。 氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。 2、高血压 3、吸烟 4、相关疾病:糖尿病,甲减,肾病综合症; 5、年龄 6、其它:性别,感染,肥胖等 (二)发病机制:脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变: (一)脂纹(期):脂纹(fatty streak)是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1~2mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源:血中单核细胞→巨噬细胞;中膜平滑肌细胞。(二)纤维斑块(fibrous plaque)(期):肉眼观,为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,脂质被埋于深层,斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检下,斑块表面为一层纤维帽,纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。(三)粥样斑块(期):粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成)镜下,纤维帽玻璃样变,深部为大量无定形坏死物质,其内见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。三、复合性病变(complicated lesion): (一)斑块内出血:形成血肿(二)斑块破裂:形成溃疡;栓塞(三)血栓形成:引起梗死(四)钙化 (五)动脉瘤(aneurysm)形成:真性动脉瘤——血管壁局部扩张,向外膨胀;夹层动脉瘤——中膜撕裂,血液进入血管中膜。 四、主要动脉的病变: (一)主动脉粥样硬化:好发于主动脉后壁及其分支开口处,以腹主动脉病变最为严重,依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。 (二)脑动脉粥样硬化:最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。 (三)肾动脉粥样硬化:最常见于肾动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。 (四)四肢动脉粥样硬化:常发生在下肢动脉—髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行,坏疽。 (五)冠状动脉粥样硬化(症)

动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化的原因 *导读:动脉粥样硬化的原因?1、高血压:2、糖尿病:3、高血脂症4、吸烟。5、肥胖。…… 动脉粥样硬化的原因有哪些? 1、高血压:高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高 血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。高血压促进动脉粥样硬化,多发生于大、中动脉,包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。高血压致使血液冲击血管内膜,导致管壁增厚、管腔变细。管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积,加重了动脉粥样斑块的形成。因此,高血压是动脉粥样硬化的危险因子。 2、糖尿病:糖尿病人容易并发动脉硬化遍布全身,包括脑部、心脏、肾脏、末稍血管,其发生的主要原因在于脂肪代谢的障碍,其次为高血压。在糖尿病人中,发生脂肪代谢异常的,以体内胰岛素分泌极为低下和体型肥胖的病人居多。在胰岛素分泌极端欠缺的情形下,分解脂肪酵素的活性会增高,以致有大量脂肪酸游离出来。因此,在这种情形下,血液中的游离脂肪酸约有1/3涌进肝脏里,合成为三酸油脂(俗称中性脂肪),三酸油脂 进而合成为极低密度脂蛋白。但体型肥胖的病人,虽有较高浓度的胰岛素,但体内组织对胰岛素的作用有相当的抗拒性,在胰岛

素作用无法充分发挥的情况下,游离脂肪酸也会升高,是与胰岛素分泌低下的情况殊途同归的。三酸油脂及极低密度脂蛋白的合成也会增高,这是一般糖尿病人脂肪代谢异常的特征。有少部分的病人也可能合并胆固醇的上升,一方面有害于人体的脂肪上升,另一方面对人体有益的高密度脂蛋白的浓度反而下降。这种高密度脂蛋白在体内可将分布在血管平滑肌表面的游离胆固醇吸引 到脂蛋白分子里面,反复吸引后,携带游离胆固醇到肝脏,透过胆汁酸的异化作用,将这些胆固醇排出体外。因此高密度脂蛋白在人体血管内,担任如同清道夫的工作,以防止粥状硬化的进展。 3、高血脂症:动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。 4、吸烟。 5、肥胖。

主动脉硬化治疗方法完整版

主动脉硬化治疗方法标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

主动脉硬化 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型: ①细小动脉硬化;②动脉中层硬化;③动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、 脑动脉和肾动脉,可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞,会导致主动脉夹层、腹动脉瘤;引起其所供应的器官血供障碍,导致这些器官发生缺血性病理变化。 病因 引起主动脉硬化的病因中最重要的是高血压、高脂血症、抽烟。其他诸如肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都会引起动脉硬化。 临床表现 大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高,脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出,主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。 病变多发生于主动脉后壁和其分支开口处。腹主动脉病变最严重,其次是降主动脉和主动脉弓,再次是升主动脉。病变严重者,斑块破裂,形成粥瘤性溃疡,其表面可有附壁血栓形成。 有的病例因中膜SMC萎缩,弹力板断裂,局部管壁变薄弱,在血压的作用下管壁向外膨出而形成主动脉瘤。这种动脉瘤主要见于腹主动脉。偶见动脉瘤破裂,发生致命性大出

血。有时可发生夹层动脉瘤。有的病例主动脉根部内膜病变严重,累及主动脉瓣,使瓣膜增厚、变硬,甚至钙化,形成主动脉瓣膜病。 检查 血管应从功能与结构两方面来评价:功能为血管的弹性情况;结构为血管的狭窄情况。现有一种最新的无创检查动脉硬化的方法可同时测量两个指标:ABI踝臂指数、PWV 脉搏波传导速度。 1.实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。患者多有脂代谢失常,主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白(α)增高增高、脂蛋白电泳图形异常,90%以上的患者表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。 2.血液流变学检查 往往示血黏滞度增高。血小板活性可增高。 3.X线检查 X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见。 4.多普勒超声检查 5.血管内超声和血管镜检查

动脉

动脉是由心室发出的血管。动脉在行径中不断分支,愈分愈细,小动脉最后移行为毛细血管。动脉管壁较厚,平滑肌较发达,弹力纤维较多,管腔断面呈圆形,具有舒缩性和一定的弹性,可随心脏的收缩、血压的高低而明显的搏动。动脉管壁的功能是,心室射血时,管壁扩张;心室舒张时,管壁回缩,促使血液继续向前流动。中小动脉,在神经支配下收缩舒张,以改变管腔的大小,从而影响局部血流量和血液阻力,维持和调节血压。 血液离开心的血管,从心室发出后,反复分支,越分越细,最后移行于毛细血管。动脉管壁较厚,能承受较大的压力。大动脉管壁弹性纤维较多,有较大的弹性,心室射血时管壁扩张,心室舒张时管壁回缩,促使血液继续向前流动。中、小动脉,特别是小动脉管壁的平滑肌较发达,可在神经体液调节下收缩或舒张,以改变管腔和大小,影响局部血流阻力。血液的流速快。动脉管壁厚,弹性大,管内血流速度快。动脉多分布在身体较深处,但在颈部可以摸到颈动脉的搏动,在腕部可以摸到桡动脉的搏动。 动脉的结构特点 内膜由内皮、内皮下层、内弹性膜组成。内皮下层位于内皮之外,为较薄的疏松结缔组织,内含少量平滑肌纤维。内弹性膜由弹性蛋白构成,弹性膜上有许多小孔。在中动脉的横切面上,因血管壁收缩,使内弹性膜呈波浪状,可做为内、中膜的分界线;中膜较厚,主要由

10~40层平滑肌组成,故称肌性动脉;在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小,调节器官的血流量。此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能;外膜厚度与中膜相近,由疏松结缔组织组成。在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔,外膜中有小血管、淋巴管神经分布。 2.小动脉和微动脉的结构特点 管径在0.3~1mm之间,为小动脉,管壁结构与中动脉相似,但各层均变薄,内弹性膜明显,中膜含数层平滑肌,外弹性膜不明显,平滑肌舒缩可使管径变小,增加血流阻力,因此小动脉也称外周阻力血管;管径在0.3mm以下者为微动脉,管壁由内皮和1~2层平滑肌构成,外膜较薄。 3.大动脉的结构特点 大动脉又称弹性动脉,如主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉等。大动脉与中动脉是渐变的,其间没有明显界限。内膜比中动脉内膜厚,内弹性膜与中膜的弹性膜相连续;中膜:最厚,主要由40~70层有孔的弹性膜构成,故又称弹性动脉。在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维;外膜较薄,由结缔组织构成,其中有营养血管、淋巴管、神经等。外弹性膜与中弹性膜相连,故分界不清。 心脏规律地舒缩,将血液断续地射入动脉,心脏收缩时大动脉管径扩

动脉硬化好的治疗方法

心血管动脉硬化治疗的方法 一、症状确诊后,应首先进行非药物治疗。 首先,应注意加强体力和体育锻炼:身体运动有利于改善血液循环,促进脂类物质消耗,减少脂类物质在血管内沉积。 其次,注意控制饮食:饮食宜清淡,不可吃得太饱,最好戒烟忌酒。 第三,药物仪器治疗:目的是降低血液的脂质浓度,扩张血管,改善血液循环,活化脑细胞等。 但我不推荐药物,大家都知道是药三分毒的道理,尽量少吃药。 低强度的净雪激光治疗仪通过特定强度的激光照射,改变血液流变学性质,降低全血粘度及血小板凝集能力,净化血液,清除血液中的毒素、自由基(地球人都知道“血液是健康之本”)配合饮食和体育锻炼, 科学研究证明:全身血液每3分钟流过鼻腔一次,鼻腔粘膜最薄,"净雪激光治疗仪"采用波长为650纳米的低强度激光通过鼻腔照射,能从根本上康复心脑血管疾病。 三者结合,控制饮食和加强体育锻炼,医疗仪器治疗,效果更佳。 二、平时监控血压、血糖、血脂。戒烟戒酒。如果有高血压、高血糖的情况,可以进行心脑血管疾病的一级预防:即口服小剂量的阿司匹林(100mg,每天,年龄最好不要超过80岁)、阿托伐他汀钙(10mg每天、这个药比较贵,要看经济情况),中成药也有很好的,比如丹参。 三、预防动脉硬化的几种常见食物 生姜:有一种油树脂,具有降低血脂和胆固醇的作用。 牛奶:还有一种因子,能降低血清胆固醇的浓度,牛奶中还含有大量的钙质,也能起到减少胆固醇的吸收作用。

大豆:含有一种物质,可以降低血液中胆固醇的含量,多食大豆及豆制品极有好处。 大蒜:含有挥发性辣素,可消除积存在血管中的脂肪,有明显降脂作用。 洋葱:可以降低血脂、防治动脉硬化和心肌梗塞方面有作用。 海鱼类:其鱼油中有较多的不饱和脂肪,有激降血压功效。 蜜桔:含有丰富的维生素C,多吃可以提高肝脏解毒功能,加速胆固醇转化,降低血清胆固醇和血脂的含量。 山楂:含有黄铜成分,具有加强和调节心肌,增强心脏收缩的功能及冠脉血管流量的作用,还能降低血清胆固醇,心血管病人多食有益。 茶叶:含有咖啡碱与茶多酚,有提神、强心、利尿、消腻和降脂功能。经常饮茶,可以防止人体内胆固醇的升高。 茄子:含有较多的维生素P,以增强毛细血管的弹性,因此对防治高血压、动脉硬化及脑溢血有一定作用。 燕麦:含有B族维生素、卵磷脂等具有降低胆固醇和甘油三酯的作用,常食可防治动脉硬化。木耳:含有一种多糖物质,能降低血中胆固醇,亦有减肥和抗癌的作用。可以常年煎服和熬汤佐膳。 红薯:可供给人体大量的胶原和粘多糖类,保持动脉血管的弹性,预防动脉硬化。 喝粥防治动脉硬化 玉米粉粥 玉米粉、粳米各50克,先将玉米粉加适量清水调均,待米粥将煮成时加入调好的玉米粉同煮至稠即可。每日服用1-2次。具有益肺宁心,调中开胃等功效。适用于动脉硬化、高血脂、冠心病及心肌梗塞等心血管病患者。

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