动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。
动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。
一、动脉粥样硬化的危险因素
1．高脂血症（hyperlipemia）：
高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。
相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。
2．高血压：
高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。
另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。
3．吸烟：
大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。
4．性别：
女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。
5．糖尿病及高胰岛素血症：
糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。
高胰岛素血症可促进SMC 增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。
6．遗传因素：
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。
遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。
二、动脉粥样硬化发生机制学说：
动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有：
1. 脂源性学说：
高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC增生并形成斑块。
2. 致突变学说：
认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。
3. 损伤应答学说：
各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。
4．受体缺失学说：
若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。
三、病理变化
动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。
病变过程由轻至重，分为四期：
1．脂纹（fatty streak）：
脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。
据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹9岁以下检出率为11.5％，10-19岁为48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。
镜下：内皮下有大量泡沫细胞。
2．纤维斑块（fibrous plaque）：
肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。
镜下，斑块表面为一层纤维帽，有多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原，弹力纤维，蛋白聚糖，C外脂质）组成。
纤维帽之下有多少不等SMC、巨噬C 泡沫细胞及细胞外脂质及基质。
3．粥样斑块（atheromatous plaque）：
粥样斑块或称粥瘤。
肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。
镜下，纤维层趋于老化，胶原纤维玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质中。
深部为大量无完形物质，其内富含脂质，胆固醇结晶，钙化等。
底部及边缘为肉芽组织增生，外周有少许泡沫细胞和淋巴细胞。
严重者，动脉中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄，外膜有反应性炎症。
4．复合病变：
（1）斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血
（2）斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞。
（3）血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死。
（4）钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化。
（5）动脉瘤或夹层A瘤形成：若破裂可致死。
四、重要器官的动脉粥样硬化
（一）主动脉粥样硬化：
病变多发生于主动脉后壁及分支开口处。
腹主A病变最严重，其次是降主动脉，和A弓，再次是升主A.由于主A直径较大，相对比较厚，因此多数对机体无影响。
少数可因继发改变导致严重后果，如动脉瘤、夹层A瘤破裂，发生致命大出血。
（二）脑动脉粥样硬化：
多在40岁后出现，病变以Willis环（脑底A环）和大脑中动脉最显著。
病理变化，脑萎缩：长期供血不足所致，严重者智力减退或痴呆。
脑软化：多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑等。
脑出血：小A瘤形成基础上发生。
（三）肾动脉粥样硬化：
肾动脉粥样硬化性狭窄见于肾动脉开口处，并发血栓可引起区域性梗死，机化后瘢痕形成，多个瘢痕使肾脏缩小称为动脉粥样硬化性固缩肾。
