动脉粥样硬化ppt课件

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病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt

发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)：一种炎性介质，可信性最高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定义由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转萎缩：长期慢性缺血干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后果：
麻痹性肠梗阻肠梗死休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化细动脉硬化动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升好发于中老年人 40-50岁发展最快弥漫性病变
危险因素
高脂血症高血压吸烟致继发性高脂血症的疾病遗传因素年龄和性别代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。

动脉粥样硬化PPT医学课件

合理饮食适量运动戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以防止血小板聚集，预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低血脂水平，减少血管内的炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞，导致脑部供血不足，引起脑细胞死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬化，其他原因包括血栓形成、栓塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等。
肾动脉粥样硬化

动脉粥样硬化精美图片

粥样斑块(2)
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动脉粥样硬化血栓形成 (1)
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内膜夹层
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心血管疾病(动脉粥样硬化)PPT课件

3
动脉分类：据管径大小
大动脉：主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A等中动脉：心冠状A、脑底A、四肢A、肾A 细小动脉：小动脉：肾小叶间A、弓形A、脑内小A…… 细动脉：肾小球入球A、脾中央A……
4
组织学：三层
内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌
中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维
中膜萎缩弹性减弱, 局限性扩张破裂可致大出血
28
６.血管管腔狭窄: 相应组织器官缺血
29
二 . 主要动脉的病变（一）主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及分支开口处病变：
30
动脉瘤
31
(二) 冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病
32
（三）脑动脉粥样硬化好发部位：颈内动脉起始部基底动脉大
37
冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
（一）好发部位 1. 左前降支上1/3 2. 右冠状动脉主干 3. 左主干 4. 左旋支
38
（二）病理变化
G：管壁偏心性增厚，管腔狭窄，分级Ⅰ——Ⅳ级 M：同基本病变
39
冠状动脉性心脏病—冠心病冠状动脉狭窄导致心肌缺血的心脏病，
脑中动脉及大脑动脉环病变：
33
后果：脑萎缩、脑软化、动脉瘤破裂脑出血
34
（四）肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉主干及其主要分支（叶间动脉、弓形动脉）
动脉粥样硬化性固缩肾
35
（五）四肢动脉粥样硬化好发部位：下肢动脉后果：较大血管严重病变致间歇性跛行，肌肉萎缩，坏疽
36
第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化PPT

诊断方法
心电图
冠状动脉造影
心电图是初步筛查冠状动脉粥样硬化的常用方法，可以检测心肌缺血和心律失常。
冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化的金标准，通过向冠状动脉内注射造影剂，显示冠状动脉的形态和血流情况。
核素心肌灌注显像
多层螺旋CT血管成像
核素心肌灌注显像可以检测心肌缺血和心肌梗死，有助于评估冠状动脉粥样硬化的严重程度。
ACE抑制剂和ARBs
用于改善心肌重构，降低心力衰竭风险。
介入治疗
经皮冠状动脉成形术（PTCA）：通过球囊扩张狭窄的冠状动脉，恢复血流。
冠状动脉斑块旋磨术和激光成形术：用于处理钙化病变和复杂病变。
冠状动脉内支架植入术：在PTCA基础上，植入金属或药物洗脱支架以维持血管通畅。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
流行病学与危险因素
流行病学
冠状动脉粥样硬化是全球范围内导致心血管疾病的主要原因之一。其发病率和死亡率随着年龄增长而增加，且男性患病率高于女性。
危险因素
高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动等都是冠状动脉粥样硬化的危险因素。其中，高胆固醇血症是最重要的危险因素之一。
02
冠状动脉粥样硬化的临床表现
心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、乏力、液体潴留等，严重时
可出现肺水肿和心源性休克。
心力衰竭的治疗需综合评估患者情况，制定个体化治疗方案，包括药物治疗、器械治疗和手术治
疗等。
心肌梗死
心肌梗死是冠状动脉粥样硬化的严重后果之一，是由于冠状动脉完全闭塞导致心肌缺血性坏死。
心肌梗死的临床表现包括持续胸痛、心律失常、低血压等，心电图和心肌酶学检查有助于确诊。

冠状动脉粥样硬化性PPT课件

介入治疗技术
优化介入治疗技术，如经皮冠状动脉介入治疗、激光心肌打孔等，提高治疗效果。
个体化治疗
根据患者具体情况制定个体化治疗方案，提高治疗效果和患者生存率。
未来研究方向
基因组学研究
深入开展基因组学研究，寻找与冠状动脉粥样硬化性心脏病相关的基因突变和标记物。
细胞治疗
探索细胞治疗在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的应用，为患者提供新的治疗选择。
并发症
心力衰竭
长期心肌缺血导致心脏功能严重受损，引发心
力衰竭。
心律失常
心肌缺血可引起各种心律失常，如房血栓形成，导
致心肌梗死。
猝死
严重心肌缺血或心律失常可导致猝死。
03
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断与
评估
诊断方法
心电图
心电图是诊断冠心病的常用方法，通过记录心脏电活动的变化，可以检测心肌缺血、心律失常等异常情况。
冠状动脉狭窄程度
冠状动脉狭窄程度是评估冠心病严重程度的重要指标，根据冠状动脉造影显示的狭窄程度，可以分为轻度、中度、重度狭窄等不同级别。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危险因素也是评估冠心病严重程度的重要参考因素。
诊断流程
初步评估
通过询问病史、体格检查、心电图等手段，初步评估患者是否存在冠心病的风险。
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习惯，多食用富含不饱和脂肪酸的食物，如鱼类、坚果等。
适量运动
坚持适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，有助于降低心血管事件风险。
05
冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复与
护理
康复计划
制定个性化的康复计划
逐步增加运动量

冠状动脉粥样硬化PPT课件

特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后开始，随着年龄增长而加重，男性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞，导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌梗死，表现为持续的严重胸痛、出汗、呼吸困难等，严重时可导致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受损，引发心力衰竭。心力衰竭时可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特点是动脉壁上沉积脂肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、低脂肪乳制品，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、保持良好的人际关系，有助于降低心血管疾病的风险。

《抗动脉粥样硬化药》课件

叶酸类药物
叶酸类药物能够降低同型半胱氨酸的水平，预防血管损伤。它们通过促进同型半胱氨酸代谢，保护血管内皮功能。
ω-3多不饱和脂肪酸类药物
ω-3多不饱和脂肪酸类药物具有抗炎作用，可以减少炎症反应，保护血管内皮功能，预防动脉粥样硬化的形成。
抗氧化剂类药物
抗氧化剂类药物能够减少氧化应激损伤，阻止粥样斑块的形成。它们通过清除自由基，保护血管内皮功能，预防动脉粥样硬化的进展。
减少氧化应激损伤，阻止粥样斑块形成。Leabharlann 药物治疗的适应症和作用机制
1
适应症
抗动脉粥样硬化药物主要用于预防和治疗心脑血管疾病。
2
作用机制
不同类别的药物通过不同的机制来达到降低胆固醇、保护血管内皮等目标。
3
...
后续幻灯片将对每类药物的作用机制进行详细介绍。
他汀类药物
他汀类药物被广泛用于降低胆固醇水平。它们通过抑制HMG-CoA还原酶的活性，减少胆固醇合成，从而阻止动脉粥样硬化的进展。
动脉粥样硬化可能导致心脑血管疾病，如心绞痛、心肌梗塞、中风等。它可以严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。
抗动脉粥样硬化药物的分类
他汀类药物
降低血液中的胆固醇水平，阻止动脉粥样硬化的进展。
ω-3多不饱和脂肪酸类药物
减少炎症反应，保护血管内皮功能。
叶酸类药物
降低同型半胱氨酸水平，预防血管损伤。
抗氧化剂类药物
ACE抑制剂类药物
ACE抑制剂类药物被广泛应用于心脑血管疾病的治疗。它们通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血压，保护血管内皮功能。
《抗动脉粥样硬化药》 PPT课件
动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，本课件将介绍抗动脉粥样硬化药物的分类、作用机制以及治疗的禁忌症和注意事项。

第八版内科学第一节动脉粥样硬化

第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosderosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始.先后有多种病变合并存在.包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块.并有动脉中层的逐渐退变.继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成.atherosclerosis-thrombosis)。

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样.因此称为动脉粥样硬化。

其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosderosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。

前者是小型动脉弥漫性增生性病变.主要发生在高血压患者。

后者多累及中型动脉.常见于四肢动脉.尤其是下肢动脉.在管壁中层有广泛钙沉积.除非合并粥样硬化.多不产生明显症状.其临床意义不大。

鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型.但因临床上多见且意义重大.因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

[病因和发病情况]本病病因尚未完全确定.研究表明.本病是多病因的疾病.即多种因素作用于不同环节所致.这些因素称为危险因素(risk factor)。

主要的危险因素如下。

(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人.49岁以后进展较快.但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中.也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变。

近年来.临床发病年龄有年轻化趋势。

男性与女性相比.女性发病率较低.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用.故女性绝经期后发病率迅速增加。

年龄和性别属于不可改变的危险因素。

(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。

动脉粥样硬化与炎症课件

• 原理：外周应用铁颗粒后被血循环中的单核细胞吞噬，使部分巨噬细胞标记。标记的巨噬细胞到达斑块局部炎性部位时，也将细胞内的铁颗粒带到炎性部位。标记的巨噬细胞在炎症部位聚集导致T2*加权MRI信号丢失。
• 该方法已经用于颈动脉粥样硬化患者斑块炎性反应的评价
•动脉粥样硬化与炎症
•17
•A：注射前右颈总动脉T2* 像 •B：注射USPIO 后36小时 T2* 像
• 在ApoE缺陷并严重联合免疫缺陷（SCID）小鼠，主动脉内脂质沉积显著减轻
• 巨噬细胞缺陷导致ApoE缺陷小鼠AS形成减轻 • ApoE缺陷小鼠应用IFN-γ加速AS形成
•动脉粥样硬化与炎症
•13
炎性反应：有害
• 在ApoE缺陷合并SCID小鼠，输入ApoE缺陷小鼠的 CD4＋T细胞后，AS病变形成增加
• 过继转移的T细胞浸润到AS斑块内，并导致血循环中IFN-γ水平升高
•动脉粥样硬化与炎症
•14
炎性反应：有益
• 采用oxLDL免疫高胆固醇血症兔并LDL受体缺陷小鼠，使AS形成减轻
• 在LDL受体缺陷小鼠接种肺炎球菌疫苗减轻AS病变形成
• 在ApoE缺陷小鼠，脾切除后导致B细胞降低，AS明显加重，将脾细胞过继输入可显著降低病变发展
• 抑制巨噬细胞 • 下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平
•动脉粥样硬化与炎症
•21
•动脉粥样硬化与炎症
•22
抗血小板聚集剂
• 阿司匹林
• 抑制血小板上环氧化酶-1（COX-1）介导，导致血栓素A2降低
• 通过抑制COX-2发挥非血小板依赖性作用， COX-2在炎症部位被诱导，并在AS斑块中与 COX-2合成酶一起表达
•动脉粥样硬化与炎症

动脉粥样硬化课件模板-039(共63)

《动脉粥样硬化》：一、亮度法
一、亮度法：
操作按图15-7操作。 4。计算血清游离脂肪酸（μmol/L） =ESA/EST×500。
谢谢！
《动脉粥样硬化》：二、酶法
二、酶法：
试剂（1）酶应用液（参考配方）：每 100mlTris-His缓冲液（50mmol/L，pH7.8）中含：磷脂酶D45U胆碱氧化酶100U过氧化物酶 220U4-氨基安替比林12mg酚 20mgCaCl2·2H2O8mgTritonX-1000.2g (2)标准液：纯卵磷脂，临用前配制， 5mg/2.5ml蒸馏水（含TritonX-1000.5%） 3。
《动脉粥样硬化》：第三节磷脂测定
第三节磷脂测定：
磷脂（PL）并非单一的化合物，其分子内含有磷酸基的多种脂质，磷脂是这一类物质的总称。血中PL包括：①卵磷脂占60% 和溶血卵磷脂占2%～10%；②磷脂酰乙醇胺等，占2%；③鞘磷脂，占20%。血清PL定量方法包括测定无机磷的化学法和酶法两大类。 1。化学测定法过程包括：①抽提分离； ②灰化；③显色、比色的三个阶段。
《动脉粥样硬化》：第四节非酯化脂肪酸测定
第四节非酯化脂肪酸测定：
临床上将C10以上的脂肪酸称为游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）或非酯化脂肪酸（nonesterifiedfatty acid,NFFA），正常血清中含有油酸（18:1,W9）占54%，软脂酸（16：0）占34%，硬脂酸（18：0）占6%，是其主要的NFFA。另外还有月桂酸（12：0）、肉豆蔻酸（14：0）和花生四烯酸（20：4，W6，9，12，15）等含量很少的脂肪酸。
《动脉粥样硬化》：二、酶法（GK-GPO-POD比色法）
二、酶法（GK-GPO-POD比色法）：

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玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病 ➢动脉中层钙化：很少见，中膜钙盐堆积
.
基本病变
.
病因和发病机制
•危险因素：
.
高脂血症[Hyperlipidemia]
• 血浆总胆固醇（TC）或甘油三酯（TG）异常增高
• 血脂以脂蛋白形式（乳糜颗粒[CM].、极低密度脂蛋
• LDL ox-LDL（最重要的致粥样硬化因子）损伤内皮细胞和平滑肌细胞（SMC）不能被正常LDL受体识别，被巨噬细胞的清道夫受体识别而快速摄取泡沫细胞
• 狭窄程度分四级：
✓Ⅰ级≤25%
.
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病（IHD）
• 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的功能性或器质性病变时，才可成为 CHD
• 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧
.
CHD主要临床表现
➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢心肌纤维化 ➢冠状动脉性猝死
醇血症，LDL增高
.
其他因素
遗传因素：LDL受体基因突变性别与年龄：雌激素改善血管内皮，降低
血胆固醇代谢综合征：高血压以及葡萄糖、脂质代
谢异常
.
发病机制
➢脂质渗入学说 ➢损伤-应答反应学说 ➢动脉SMC增殖/突变学说 ➢慢性炎症学说 ➢单核巨噬细胞作用学说
.
脂质渗入学说
•
小、致密LDL进入动脉内膜，刺激SMC
➢ 颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死、脑出血。
➢ 肾动脉粥样硬化：多发于肾动脉开口处及主动脉近侧端。肾实质萎缩、间质纤维组织增生、AS性固缩肾。
动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
.
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C 反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞噬胆固醇，促进平滑肌增殖
.
单核巨噬细胞作用学说
•
AS早期，单核细胞黏附在内膜表
增殖，与动脉壁基质中硫酸软骨素蛋白多
糖作用
.
损伤-应答反应学说
• 各种外界刺激因素在成内皮细胞的结构功能发生损伤，血浆成分（包括脂蛋白）侵入动脉壁，同时血小板黏附，聚集释放各种活性物质加剧损伤。损伤的内皮细胞分泌生长因子，一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞源性泡沫细胞，另一方面，S. MC增生，经
AS发生
• 通过Ca2+阻滞剂和降血压治疗，可减少CHD .
吸烟
➢血管内皮舒张功能受损 ➢CO致血管内皮细胞缺氧性损伤 ➢使LDL易于氧化 ➢某种糖蛋白，激活导致血管SMC增生
.
致继发性高脂血症
➢ 糖尿病：TG、VLDL升高；高血糖使LDL 易于氧化
➢ 高胰岛素血症：促进SMC增生 ➢ 甲状腺功能减退&肾病综合征：高胆固
.
主要动脉的病理变化
.
主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以腹主动脉最为严重（胸主动脉、主动脉弓、升主动脉其次）因管腔较大而病变不易引起明显症状。动脉瘤破裂可致致命性大出血。
.
冠状动脉粥样硬化
• 病变检出率：左冠状动脉前降支最高，右主干、左主干、左旋支、后旋支其次
• 多发于血管心壁侧，斑块新月形
面，趋化吸引，在内皮细胞间迁移，
进入内膜后转化为巨噬细胞，吞噬脂
质成为泡沫细胞，形成脂质条纹。异
常时，巨噬细胞分泌大量氧化代谢物
（ox-LDL，超氧化离子），分泌生长
调节因子，刺激SMC增生。
.
病理变化
脂纹：AS肉眼可见的最早病变 • 肉眼观：黄色点状或条纹状不隆起或微隆起
于内膜的病灶。 • 光镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，脂质成
动脉粥样硬化
.
动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS]
➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
.
动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的
• HDL胆固醇逆向转录清除动脉壁胆固醇，防止AS • HDL防止LDL氧化，竞争抑制 • LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指标
.
高血压（尚不清楚）
• 血流对管壁的机械压力与冲击血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板黏附迁入内膜，中膜SMC迁入内膜，促进
➢心内膜下MI：多发性、小灶性，不规则分布于左心室四周，引.起环状梗死
MI病理变化
➢ 肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色 • 梗死8-9小时后：土黄色 ➢ 光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水
肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 • 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 • 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
.
心绞痛
• 心肌缺血缺氧，造成代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，此物质刺激心脏局部神经末梢，经 1-5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。
• 稳定性心绞痛 • 不稳定性心绞痛 .
心肌梗死[Myocardial Infarction]
• 冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后不能完全缓解。可并发心律失常、休ຫໍສະໝຸດ 或心力衰竭。分.
粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层坏死发展而来，AS典型病变。
• 肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块表面隆起又压迫中膜，切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。
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继发性病变
①斑块内出血：新生血管破裂形成血肿，使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，急性供血中断
②斑块破裂：表面纤维帽破裂，粥样物自裂口溢入血流，遗留粥样溃疡，坏死物质和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓
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MI并发症
心力衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成心源性休克急性心包炎
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心肌纤维化：心肌纤维持续性、反复缺血、缺氧导致。心腔扩张，左心室最明显，心室壁厚度正常。心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。
冠状动脉性猝死：冠.状动脉中至
其它主要动脉的粥样硬化