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遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性。就发病率而言,白
种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;CD患者有阳性家族史者10%一
15%;研究发现本病存在某些基因缺陷。以上提示本病存在遗传倾向。
• 以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的 关系。近期发表的一些文章确定这种基因是NOD2基因,在细菌触发的炎 症反应中起作用。临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病。在实验室里, 在无菌环境中制备的炎症性肠病(IBD)动物模型经常不表现为IBD。因此 NOD2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发 生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子。
一定关系。
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感染应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3CD患者组织中有副
Байду номын сангаас
结核分枝杆菌(MP);用CD组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症
,40%为MPPCR阳性;CD组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实
验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对CD有一定疗效。所有这些均提示
感染在CD的发病中可能有一定作用。
病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试验亦呈异
常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;
二硝基氯苯(DNCB)试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下。近
年来还发现某些细胞因子,如II-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死
因子等与炎症性肠病发病有关。说明CD的发病可能与免疫异常有
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• 临床表现:比较多样,与肠内病变的部位、范围、严重程度、病程长短以及有无并 发症有关。典型病例多在青年期缓慢起病,病程常在数月至数年以上。活动期和缓 解期长短不一,相互交替出现,反复发作中呈渐进性进展。少数急性起病,可有高 热、毒血症状和急腹症表现,多有严重并发症。偶有以肛旁周围脓肿、痰管形成或 关节痛等肠外表现为首发症状者。本病主要有下列表现。