血吸虫病性肝纤维化相关细胞因子的研究进展

格式：pdf
大小：154.08 KB
文档页数：3

下载文档原格式

日本血吸虫病肝纤维化的临床特点

日本血吸虫病肝纤维化的临床特点乌文琳;黄育英;陈家林;徐晓菲;邵平阳;丁韧烨;杨易平【期刊名称】《中国血吸虫病防治杂志》【年(卷),期】2006(18)6【摘要】目的通过检测有关细胞因子及病理学对肝组织标本从细胞、分子水平、组织超微结构等研究日本血吸虫病肝纤维化的发生、发展特点,并探讨合理的防治对策。

方法晚期血吸虫病(晚血)包括切脾后、未达晚血标准的脾肿大者及晚血夹杂肝炎者分为A、B、C3组,除进行肝纤维化指标、生化检测和超声显像检测外,另对部分患者作淋巴细胞亚群、细胞膜CD35表达免疫学检测。

部分患者作肝组织病理学的免疫组化检查。

结果1212例中有94.06%的患者曾接受不同药物的病原治疗。

血吸虫间接血凝试验、酶联免疫吸附试验1项或2项均为阳性者3组差异有显著性。

肝纤维化4项指标测定中,层黏蛋白、透明质酸3组差异亦有显著性。

超声显像肝实质分级3组差异亦有显著性。

肝纤维化病理特征研究中,炎症与纤维化呈正相关。

晚血肝纤维化时C-I、C-型胶原在肝汇管区、中央静脉、肝窦等部位含量均明显增加,肝窦本身出现扩张与狭窄两种病理改变。

结论血吸虫病的病理不仅属窦前性改变,肝窦本身病变在肝纤维化的发生中起着重要作用。

彻底杀虫治疗或切脾后,肝纤维化仍可继续发展,今后尚需加强随访与防治,减少晚血的发生与发展。

【总页数】5页(P422-426)【关键词】日本血吸虫病;肝纤维化;临床特点【作者】乌文琳;黄育英;陈家林;徐晓菲;邵平阳;丁韧烨;杨易平【作者单位】浙江省嘉兴市第一医院【正文语种】中文【中图分类】R532.21【相关文献】1.强肝胶囊治疗日本血吸虫病早期肝纤维化的临床研究 [J], 陈四喜;侯循亚;李英2.消退素RvE1对日本血吸虫病肝纤维化小鼠外周血肝纤维化指标和细胞因子的影响 [J], 郭凯文;邱文洪;牛安欧3.扶正化瘀胶囊治疗日本血吸虫病肝纤维化的临床疗效观察 [J], 黄加权;李兰;焦云桃;肖非;马科;徐蕾;陶然;宁琴4.门脉主干壁厚检测对日本血吸虫病肝纤维化的临床意义 [J], 袁肇凯;刘炯秋5.日本血吸虫病肝纤维化患者肝组织CD34表达和微血管密度测定的临床意义 [J], 陈家林;温晓伟;陆宁;张燕萍;王伟;杨宏杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

吡喹酮治疗晚期血吸虫病肝纤维化的临床效果观察

吡喹酮治疗晚期血吸虫病肝纤维化的临床效果观察关键词：吡喹酮；血吸虫病肝纤维化；治疗晚期的血吸虫病主要是由于长期感染血吸虫尾蚴，在治疗的过程中不彻底造成的，临床体征伴随有很多的疾病，肝硬化、肝腹水等等，给患者带来了极大的痛苦[1]。

本文主要的研究内容是探讨吡喹酮治疗晚期血吸虫病肝纤维化的临床效果，将80例患者分为观察组和对照组，在对照组的基础上采用吡喹酮治疗晚期血吸虫病肝纤维化，比较两组的治疗效果，研究发现观察组患者的治疗效果明显的好于对照组，其中P<0。

05，具体的数据分析如下。

1资料与方法1、2治疗方法对照组采用常规的保肝治疗，观察组在对照组的基础上加服60mg、kg吡喹酮，每月服用1次，分3次口服；在经过一段实践的治疗之后，观察各项指标的变化情况并且进行对比研究。

1、3观察指标[2]在接受治疗后，对两组患者采用彩色多普勒超声诊断门静脉内径、脾静脉宽度和脾厚度，其中肝实质的损害等级分别为0（无损害）、Ⅰ（轻度肝纤维化）、Ⅱ（中度肝纤维化）、Ⅲ（重度肝纤维化）4级，通过比较参数的变化进行研究。

1、4统计学方法通过所有数据均进行统计学分析，%表示计数资料，χ2进行检验，统计结果以P<0。

05为具有统计学差异。

2结果2、1两组患者治疗前后的门静脉内径、脾静脉宽度和脾厚度比较在治疗6个月后，观察组治疗后的门静脉内径、脾静脉宽度和脾厚度有明显的降低，对照组治疗后的门静脉内径、脾静脉宽度和脾厚度无变化，见表1。

2、2两组患者血清指标的变化在治疗6个月后，观察组的肝纤维化分级与对照组相比有明显的改善，对照组无明显变化，并且局势有加重的现象，见表2。

3讨论血吸虫病肝纤维化形成的主要原因是血吸虫在肝脏沉积时间过长，对肝脏造成了严重的伤害，导致肝纤维化，慢性血吸虫病患者基本都存在一定程度的肝纤维化，在血吸虫病肝纤维化早期及时祛除病因，肝纤维化多能终止或部分逆转；当肝纤维化进一步发展，可由干线型纤维化形成肝硬化、肝癌；虽然彻底祛除病因，即使肝脏炎症与坏死均不明显，但因细胞因子网络失调，肝纤维化仍可进一步发展，难以逆转。

PPARγ配体罗格列酮对血吸虫病肝纤维化小鼠血清TNF-α和IL-6的影响

血吸虫尾蚴４０条。感染对照组：染尾蚴４周后灌服等量的生感理盐水６周；喹酮治疗组：染尾蚴４周后用吡喹酮吡感５０ｍ／ｋ・）胃，虫治疗２ｄ后改为等量的生理盐水灌胃０ｇ（ｇｄ灌杀治疗６周；罗格列酮治疗组：染尾蚴４周后用吡喹酮灌胃（感剂量同前）杀虫治疗２ｄ后用罗格列酮４ｍ／ｋ・）胃治疗６，ｇ（ｇｄ灌
理学检测（Ｅ增殖物激活受体ＰＡｙ是一类由配体激活ＰＲ的核转录因子，Ｉ型核受体超家族成员，是重要的肝脏代谢属Ｉ
功能调节分子，功能改变与一些肝脏疾病有相关性。研究其
书进行。
ＨＣ活化时，ＰＲＳＰＡｙ表达和ＰＡＰＲ反应元件结合成分减少。在体外用ＰＡ７配体可逆转这一反应。ＰＡ７及其配体在肝纤ＰＲＰＲ
维化形成中的作用已成为肝纤维化研究领域里的一个新热点。
的可能作用及其机制。
吡喹酮组及罗格列酮组ＴＦａ水平较感染对照组均显著降Ｎ．低（Ｐ＜００）．，其中罗格列酮组较吡喹酮组降低更明显（５Ｐ＜００）罗格列酮组Ｉ６水平明显低于吡喹酮组及感染对照组．５。Ｌ－（Ｐ＜００）．，吡喹酮组与感染对照组比较无显著性差异（５Ｐ＞

血吸虫病肝纤维化发病机制研究

ｆｏｒｍｅｇｇｇｒａｎｕｌｏｍａ，ｗｈｉｃｈｓｔｉｍｕｌａｔｅｓｈｏｓｔｉｎｌａｆｍｍａｔｉｏｎ，ｉｎｄｕｃｅｓｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎ，ａｎｄｆｉｎａｌｌｙｃａｕｓｅｓｌｉｖｅｒｉｆｂｒｏｓｉｓ．Ｔｈｉｓｐｒｏｃｅｓｓｉｓｔｉｇｈｔｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｈｅｐａｔｉｃｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓ，Ｔｃｅｌｌｓ，ａｎｄｏｔｈｅｒｃｙｔｏｋｉｎｅｓ．Ｄｅｅｐｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｃｅｌｌｕｌａｒａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａ — ｎｉｓｍｓｏｆｓｃｈｉｓｔｏｓｏｍｉａｓｉｓ—ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｉｆｂｒｏｓｉｓｗｉｌｌｈｅｌｐｔｏｉｄｅｎｔｉｆｙｔａｒｇｅｔｓｏｒｆｄｒｕｇｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔ，ａｎｄｂｒｉｎｇｎｅｗｈｏｐｅｔｏｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｓｃｈｉｓｔｏｓｏｍｉａｓｉｓ—ｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ．

晚期血吸虫病外科治疗进展

・１６・晚期血吸虫病外科治疗进展杨镇［关键词】晚期血吸虫病；门静脉高压症；外科治疗［中图分类号］Ｒ６５７．３＋４［文献标识码】Ｃ［ＤＯＩ】１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－６４８３．２０１０．０１．００８晚期血吸虫病是引起门静脉高压症的主要原因之一，我国长江流域仍有血吸虫病流行，对人民生命健康造成巨大的威胁，晚期血吸虫病的外科治疗应引起外科学界的高度重视。

晚期血吸虫病的病理生理改变晚期血吸虫病多由于反复或大量感染血吸虫尾蚴，又未经及时治疗或治疗不彻底，经过约３～１５年或更长的时间的病理发展过程，可发展为晚期血吸虫病。

在重流行区，晚期血吸虫病可占血吸虫病感染者总数的５％～１０％。

血吸虫卵肉芽肿是由不同的Ｔ细胞亚群、细胞因子及炎症细胞共同完成的应答。

在细胞因子的作用下，肝窦壁的贮脂细胞（Ｉｔｏ细胞）转化为肌成纤维细胞，贮脂细胞在纤维化的形成过程中起着核心作用，是细胞外基质的主要来源。

血吸虫病肝纤维化属主动性纤维化。

虫卵反复在肝内沉着，诱导Ｔ淋巴细胞、单核巨噬细胞等，源源不断地释放各种细胞因子，启动免疫反应，并导致肝细胞外基质的过量合成和异常聚积。

如此重复进行，导致肝纤维化、肝硬化和门静脉高压症。

门静脉压增高后脾脏可因纤维组织和单核吞噬系统细胞增生而肿大，并导致脾功能亢进，使血液有形成分的一种或数种减少。

脾长期充血能诱发脾周围炎，与膈肌间产生紧密粘连，形成新的侧支循环。

另外，由于肝硬化后肝血流动力学改变、肝功能受损、血浆蛋白降低，门静脉高压造成胃、肠、腹膜充血水肿，以及肾受累致水、钠潴留，均可引起腹水。

晚期血吸虫病肝脏的病理特点：①镜下最明显的变化是门静脉区的扩大，纤维组织向小叶周围伸展。

②属肝内窦前阻塞，肝细胞无明显坏死或再生，肝小叶结构常完整。

③肝动脉通畅，仍有较为丰富的血液供应肝细胞营养。

肝功能损害较轻，病程发展缓慢，疗效外科作者单位：４３００３０武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院・专家论坛・及预后较好。

血吸虫病肝纤维化的发病机制研究进展

鉴定不同种类或状态的各样本间蛋白质组的区别和变化
［３］
ｙ２、ｃｙ３和ｃｙ５标记，进行等电点聚焦同荧光染料ｃ（ｉｓｏｅｌｅｃｔｒｉｃｆｏｃｕｓｉｎｇ，ＩＥＦ）和ＳＤＳＰＡＧＥ，不同染料经不同波长激光扫描后分别获得各样本电泳图。蛋白质翻译后的一些修饰如磷酸化、糖基化等，改变了蛋ＤＩＧＥ白质的相对分子质量或等电点，同样可以在２上进行分辨比较。因此，２ＤＩＧＥ成为差异蛋白质组学研究的主要技术。通过２ＤＩＧＥ分离蛋白质后，进行染色、胰酶降解为多肽混合物，再进行质谱分析。经过质谱分析的蛋白质，通过数据库搜索确定。其使用的主要程序有Ｓｅｑｕｅｓｔ、ＭＡＳＣＯＴ、Ｐｅｐｔｉｄｅ、ＰＲＯＷＬ和ＰｒｏｔｅｉｎＰｒｏｓｐｅｃｔｏｒ等。ＳｗｉｓｓＰｒｏｔｓｅａｒｃｈ是广泛使用的蛋白质数据库，可以提供蛋白质功能、结构域的结构、蛋白质翻译后修饰、突变体的描述等相关信息。其他研究技术如多维液相色谱分离技ＩＣＡＴ技术、蛋白芯片技术等差异蛋白质组学技术、术可以作为２ＤＥ的补充技术。为比较整个蛋白质组，可以采用亚蛋白质组阵列重叠群技术。以重叠群技术为基础，首先将组织细胞等分成不同的亚细胞组分或顺序分级抽提成具有不同溶解度范围的蛋白质组亚群，用宽ｐＨ值范围２ＤＩＧＥ胶来检测样品复杂性；再用一套具有交叉重叠的高分辨、高上样的窄ｐＨ值范围的固相ｐＨ梯度（ｉｍｍｏｂｉｌｉｚｅｄｐＨｇｒａｄｉｅｎｔ，ＩＰＧ）胶条进行等电聚ＤＳＰＡＧＥ胶分离；最后在计算机焦和不同浓度的Ｓ上根据重叠群原理进行拼接和分析，从而显示出蛋白质组中几乎所有的组分。这类方法能有效地分离丰度蛋白质和等电点及相对分子质量十分相近的蛋白质，并且能够大致确定出蛋白质亚细胞位置。蛋白质芯片（ｐｒｏｔｅｉｎｃｈｉｐ）技术是一高通量、微型化分析蛋白质表达和蛋白功能的新型分离及鉴定技术，其可分为如下类型：一是生物化学型芯片，芯片上固定的是可以结合特异蛋白质的分子，如抗原、抗体、受体、配体和酶等，形成蛋白质微阵列，根据蛋白质分子间、蛋白质与核酸、蛋白质与其他分子的相互作用进行检测。待检样品中蛋白质用荧光素、同位素或酶分子等标记，其在适当条件下可以与芯片相互作用。结合到芯片上的靶蛋白直接或间接地通过底物发出特定的信号，如荧光、放射线或颜色等，运用激光共聚焦扫描仪、荧光透射扫描仪或质谱仪等检测信号。目前这类芯片已应用于临床肿瘤标志物分析中。二是化学型芯片，在芯片表面包裹各种色谱介质，通过其疏水力、静电力、共价结合等捕获样本中的目标蛋白，经特定洗脱液去除杂质，质谱检测保留在芯片上的蛋白，获得样品蛋白质表达谱。

肝纤维化的发病机制和治疗进展

2019年第9期广东化工第46卷总第395期·145·肝纤维化的发病机制和治疗进展黄素洁，薛晓文*(中国药科大学药学院，江苏南京21009)Pathogenesis and Treatment Progress of Liver FibrosisHuang Sujie,Xue Xiaowen*(School of Pharmacy,China Pharmaceutical University,Nanjing21009,China)Abstract:Liver fibrosis is a necessary process for many chronic liver diseases,which eventually leads to cirrhosis,liver dysfunction and a high risk of liver cancer.This article briefly introduces the pathogenesis of liver fibrosis and the main cellular molecules and signaling pathways involved,and summarizes the current research progress of anti-liver fibrotic drugs.At present,there are many anti-liver fibrosis drugs,but there is still a lack of clinically effective anti-liver fibrosis drugs.Keywords:liver fibrosis；signaling pathway；cytokines；treatment progress与其他器官相比，肝的纤维化同样是细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和纤状胶原过度积累的结果。

晚期血吸虫病肝纤维化指标与肝组织病理学的相关性研究、

ＥＩＡｍｔ．ｅｕｔＴｅｅｐｅｓｎｏＧ一ｌＴＭ－ｉｔｅｌｅｔｓｅｆｂｅｅｒｕｅｅｐｓｖｌｌｔＬＳｅｏＲｓｌｈｘｒｓｉｆＦ１，ＩＰ１ｎｈｖｒｉｕｓｏｓｒｄｇｐｗｒｏｉｅｒａｄｔｈｄｓｏＴ３ｉｓｏｖｏｉｔｙｅｅｏ
Ｃｏｒｌｔｎｂｔｅｈｎｅｆｌｅｉｒｓｓａｄｈｓｏａｈｌｇｎｐｔｎｓｒａｉｅｗｅｎｔｅｉｄｘｏｖｒｂｏｉｎｉｐｔｏｏｙｉａｉｔｅｏｉｆｔｅ
ｗｉｄａｃｄｓｈｓｏｏａｉｔａｖｎｅｃｉｔｓｍｉｓｓｈ
［要】目的探讨转化生长因子－。ＴＦ［）基质金属蛋白酶一（摘Ｂ（Ｇ－。、３１ＭＭＰ１及其组织抑制因子－（Ｉ－）－）１ＴＭＰ１在晚期血吸虫病（晚斑）肝组织和血清中的表达及其与肝组织病理学的关系。方法ＴＭＰＩＴＦｐ、ＭＰ１水平。结果Ｉ－、Ｇ－ｌＭ．采用免疫组化ｓＰ法检测４５
ＡｓａｔＯｂｅｔｅＴｘｌｒｔｘｒｓｉｆＧ－ｌＭ－ａｄＴＭＰ１ｉｅｌｅｓｕｆｄａｃｄｓｌｓｂｔｃ：ｊｅｖｏｅｐｏｅｈｅｐｓｎｏＦＢ，ＭＰ１ｎＩ－ｎｔｖｒｉｅｏｖｅｌ－ｒｉｅｅｏＴｈｉｔｓａｎｃｉ
ｔｅｔｅｄｇｅｆｖｒｂｏｉａｄｉｆｃｏＶ（００）ｂｔｈｗｄｎｔｔｔａｒｌｉｈｅｒｅｏｌｅｒｓｎｅｔｎｏＨＢＰ＜．５，ｕｏｅｏｓｉｃｌａｏｔＭＭＰ１Ｐ＞．５ｈｉｆｉｓｎｉｆｓａｓｔｎｏｉｅ－（００）．

细胞因子在肝纤维化中的作用

细胞因子在肝纤维化中的作用
赵思贵;王要军;孙自勤
【期刊名称】《滨州医学院学报》
【年(卷),期】1999(22)4
【摘要】肝纤维化的形成是一缓慢而复杂杂的过程。

不论何种致病因素，其机制
都是肝脏受到外界刺激引起免疫反应下，细胞因子－细胞－细胞外基质相互作用，最终使基质沉积于肝脏［１］。

近年细胞因子的研究备受重视，并取得了较多进展。

１转化生长因子β（ＴＧＦβ）它是双硫键联结...
【总页数】1页(P435)
【作者】赵思贵;王要军;孙自勤
【作者单位】陵县人民医院;济南军区总医院
【正文语种】中文
【中图分类】R392.12
【相关文献】
1.血吸虫肝纤维化形成中细胞因子的作用及其机制 [J], 彭微;郑长黎
2.血吸虫病肝纤维化中细胞因子的网络作用 [J], 徐进梅;吴海玮;吴观陵
3.肝星形细胞及相关细胞因子IFN、TNF在肝纤维化形成中的作用 [J], 白玉;冷静
4.脂肪细胞因子在肝纤维化进展中的作用及机制 [J], 霍新梅; 黄会芳
5.肝星状细胞及相关细胞因子在肝纤维化形成中的作用 [J], 杨悦杰;黄芬
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

细胞因子在日本血吸虫病肝纤维化形成中的研究进展

肝纤维化（ｅａｉｆｒｓ）肝脏受到慢性损伤时，ｈｐｔｂｏｉ是ｃｉｓ细时达到最高峰；型胶原基因表达伴随Ｔ一１因表达的ＩＧＦ６基
文章编号：６１７１（０００～０ —３１７ —４４２１）６０８０
关文献，对文献进行分析、并综述。果结
４６０；．湖北中医药大学，汉３００２武
４０６）３０５
摘要：的探讨细胞因子在日本血吸虫病肝纤维化形成中的作用，深入研究提供数据。法查阅近２目为方Ｏ年国内外相肝纤维化是血吸虫病的一个重要病理改变，细胞因子在血吸虫病肝纤维化的发生
ｎｉｇＭＷｎｚｌＬａｓｎＴ，ｏａｎＢ．ｍｏｅ［３Ｒｙｎｎ，ｅｔｅ— ｒｅＢｌｎＪＡｄｌ７
ｆｒａｎｅｔｉｔｕｇｔｆｒｐｅｎｌｔａａｉｂｅｏｎｕｃｒａｎｙｂｄｅｏｒａａｙｉｌｖｒａｌｓｃ
胞外基（Ｃ）ＥＭ的合成与降解失衡，致ＥＭ过度沉积的导Ｃ可逆性病理过程。能否将病变终止于肝纤维化早期（期）初或逆转至正常，治疗各种慢性肝病的关键。ＥＭ的合是而Ｃ成和降解又受到许多细胞因子的调控。血吸虫病肝纤维化
修回日期：０００ — ８２１ — １２

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

中图分类号：３３．Ｒ８２
文献标识码：Ｂ
肝纤维化是血吸虫病严重的病理变化，研究显示日本有
血吸虫病在有效杀虫治疗之后肝纤维化仍可继续发展，年死每于血吸虫病性肝纤维化及其并发症的患者达５０至１０万，０因此，制血吸虫病性肝纤维化是提高血吸虫病预后的重中之控重。近年来，多研究致力于阐明血吸虫病性肝纤维化的机许制，示了血吸虫病性肝纤维化与ＣＭ＋Ｔ细胞的分化及其产提Ｉ生的细胞因子有关。ＣＭ＋Ｔ细胞按其产生的细胞因子种类Ｉ不同分为两个亚群Ｔｌ和ＴｈＴｈｈ２，ｌ细胞产生ＩＮ一７ＩＦ、Ｌ～２
、

国内陈峰等用Ｒ —ＰＲ加ｄｔｂｔ测定血吸虫病患者ＴＣｏｌ法ｏ
ＰＭＣ中ＴＦ一０Ｎ水平时发现：肝纤维化各项指标ＢＧ１ｍＲＡ当
处于正常范围，纤维化处于静止时，肝ＴＧＦ一８１ｍＲＮＡ只是轻
【述】综
血吸虫病性肝纤维化相关细胞因子的研究进展
王丹静，陈焱，永康何
摘要：肝纤维化是血吸虫病严重的病理表现，可进一步导致门脉高压、管胃底静脉曲张、肿大等最终致死：它食脾
结合抗体ＩＧａ的合成有关；ｈｇ２Ｔ２细胞产生ＩＬ一４、ＩＬ一５Ｉ、Ｌ一６Ｉ、Ｌ一１和Ｉ０Ｌ一１，３主要辅助Ｂ细胞产生ＩＥ和非补体固定ｇ抗体ＩＧ。Ｔｈｇ１ｌ型细胞因子与Ｔｈ型细胞因子是相互拮抗２的，旦一个亚群的细胞因子产生，将抑制另一亚群细胞因一它子的产生。近年来由于基因敲除及其它技术广泛应用于分子
近年来的研究显示：胞因子在血吸虫病肝纤维化的形成过程中，有十分重要的作用。Ｔｌ型细胞因子诸如ＩＮ一、Ｌ细具ｈＦＩ
一
１Ｉｌ利于减少肝纤维化，Ｔ２型细胞因子诸如Ｉ２、Ｌ— ８有而ｈＬ一１３则有助于肝纤维化。然而，论Ｔｈ无ｌ型细胞因子或
Ｔ２型细胞因子极化可引发不同的但是同样致死的后果。所以今后研究的重点之一应是探索怎样维持两型细胞因子的ｈ
平衡。
关键词：肝纤维化；吸虫病；ｈ血Ｔｌ型细胞因子；ｈＴ２型细胞因子
要的Ｔ２型细胞因子，Ｌ一１ｈＩ３和ＩＬ一４的核苷酸序列具有３％的同源性，和别的细胞因子仅有非常有效的同源性。０但
ＩＬ一１至少包含三个不同的成分，括Ｉ３Ｒ包Ｌ一４Ｒ、亲和力低结合链ＩＬ一１、亲和力结合链Ｉ３Ｒｎ１高Ｌ一１。Ｉ１３Ｒｎ２Ｌ一３
和ＩＬ一４由于它们的结构和受体的相似性而在许多活动中紧密相关，如它们都调节ＩＥ的表达及Ｔ２细胞的应答，制比ｇｈ抑单核巨噬细胞等产生炎症因子，实上近年来的实验已经证实事Ｉ１Ｌ一３和ＩＬ一４在Ｔ２型应答中具有相互协同作用０。然ｈ而，近许多实验又证实了Ｉ最Ｌ一１３在肝纤维化的过程中具有非常独特的功能。Ｃｉａｏｔ等用ＩｈａｍｎｅｒＬ一１３抑制剂ｓＬ一１Ｉ３
度升高，肝纤维化处于活动期时，Ｇ当ＴＦ一８１ｍＲＮＡ则明显升
高，示Ｔ提ＧＦ一０１ｍＲＮ水平和肝内已沉积的胶原无关而与Ａ肝纤维化的活动程度相关，水平的增高可能导致血吸虫病患其
免疫学的研究，得与肝纤维化有关的每种细胞因子的功能极使
维普资讯
实用预防医学
２００２年８月第９卷
第４期
ＰａｔａＰｅｅｔｅＭｅｉｎ，Ａｕ２０，Ｖｏ９Ｎ．ｒｃｉｌｒｖｎｉｄｉｅｃｖｃｇ０２ｌ，ｏ４
４５２
文章编号：０６—３１（０２０１０１０２０）４—０２４５—０３
者在彻底杀虫治疗后肝纤维化仍可继续发展。２白细胞介素一１（ｎｅｌｋｎ３Ｉ３Ｉｔｒｕｉ一１，Ｌ一１）ｅ３
ＩＬ一１３主要由Ｔ细胞产生，ＮＫ细胞也可产生，一种重是
ＩＬ一１２等因子，要介导细胞免疫，和巨噬细胞活化，体主并补