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高钙血症的诊治PPT课件

高钙血症的诊治PPT课件

2019/11/27
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8
肿瘤相关性高 钙血症
肿瘤相关性高钙血症(MAH)发生率10%～15%，仅次于甲旁亢。可引起高钙血 症的肿瘤主要有多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、肾癌等。MAH 患者出现高钙 血症的机制包括: ①肿瘤细胞分泌过多的PTH 相关肽(PTHrP)， 能激活PTH 受体， 产生类似于PTH 对骨和肾小管的作用。支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及 血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质。②极少数肿瘤如恶性淋巴瘤患者 血中1，25(OH)2D3显著升高。③与恶性肿瘤相关的细胞因子，恶性肿瘤及对 肿瘤有反应的宿主细胞能够产生一些刺激破骨细胞活性的细胞因子如IL- 1、 IL- 6和TNF。④实体肿瘤骨转移引起溶骨性破坏导致高钙血症。
2019/11/27
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12
高钙血症的 评估
高钙血症的评估始于确证血钙水平升高。血清白蛋白水平低或高 的患者的血清总钙水平不能反映具有生理活性的离子钙的含量。因 此，用白蛋白水平校正血清钙或测定离子钙水平很重要。
校正公式：
校正后血清总钙（mmol/L）=测得的血清总钙（mmol/L）-0.02*[血 清白蛋白（g/L）-40g/L]。
2019/11/27
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13
治疗
高钙血症的治疗方法取决于血清钙的水平和是否有临床表现。血 钙低于3.0mmol/L时可暂不处理，但是应该强调混杂因素如：容量 不足和使用噻嗪类利尿剂。当血钙高于3.5～4.0mmol/L时，需紧急 处理。
2019/11/27
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6
病因及发 病机制
1.原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）
2.肿瘤相关性高钙血症（MAH）
3.家族性低尿钙性高钙血症（FHH）
2019/11/27

高钙血症PPT课件

高钙血症PPT课件
四川大学华西医院肿14瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理： ➢ (3)帕米磷酸钠(APD)：商品名为阿可达，是新一代
强效抗骨溶解剂。由于它的不良反应少，是目前治疗 高钙血症的最常用药物。 ➢ 用法为每次60—90mg，加入到5％GS500ml中，静 脉点滴2—4小时。用药后约20％的病人发生注射部 位刺激、发热和流感样症状。无需处理可自动消退。 本品的疗效可靠、但价格较贵。
间期缩短、T波宽、房性及室性心律失常
四川大学华西医院肿10瘤中心 吴绍勇
诊断
诊断
血清游离钙 血清蛋白浓度
四川大学华西医院肿11瘤中心 吴绍勇
治疗
治疗原则：减少钙摄入和骨重吸收，增加尿钙排除 1．一般措施： ➢ 停止高钙饮食，维生素D、A或其他维甲酸类药物。 ➢ 停用抑制尿钙排泄的药物(如噻嗪类)或使肾血流减少 的药物（血管紧张素酶抑制剂）及H2受体拮抗剂 ➢ 积极治疗基础肿瘤。
四川大学华西医院肿15瘤中心 吴绍勇
治疗
2．特殊处理：
➢ (4)磷酸盐：对乳腺癌和多发性骨髓瘤有较好的结果。艾本是 已知双膦酸盐类药物中毒副作用最小、作用最强.
➢ 用法：1～4mg+0.9％生理盐水或5％葡萄糖溶液500～ 750ml中，静滴，时间>2小时。
四川大学华西医院肿16瘤中心 吴绍勇
治疗
LOGO
高钙血症
1
内容
1 病因与发病机制 临床表现与诊断
3
治疗
4
护理
四川大学华西医院肿2 瘤中心 吴绍勇
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙 食物 钙
肠吸收
骨(99%)
白、球蛋白(结合)(1%)
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节

高钙血症ppt课件

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1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减 弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。

高钙血症的诊断与治疗ppt

高钙血症的诊断与治疗ppt

降钙素和地舒单抗的使用
降钙素和地舒单抗可用于快速降低血钙，适用于恶性肿瘤相关性高钙血症 的治疗。
肾脏替代疗法的应用
01
肾脏替代疗法的定义
肾脏替代疗法是使用低钙或不含钙透析液 的血液透析，用于重度难治性高钙血症的 治疗。
02
肾脏替代疗法的使用时机
当血清钙水平高于18~20 mg/dL且伴有神 经系统症状、心力衰竭或肾病且无法耐受 水化时，可以考虑使用肾脏替代疗法。
轻度高钙血症通常无症状，或以疲 劳和便秘等非特异性体质症状为特 征。
严重高钙血症临床表现
严重高钙血症的症状包括乏力、肌肉 无力、厌食、恶心、呕吐、便秘、胰 腺炎等。
中度高钙血症体征
中度高钙血症可以耐受，但偶尔身体检查发现如淋巴 结病可能提示高钙血症的特定原因。
高钙血症的评估和诊断
病史和查体的重要性
02
针对恶性肿瘤的治疗
恶性肿瘤是大约90%的高钙血症患者 的病源，需要积极寻找并进行治疗。
03
对原发性甲状旁腺功能亢进的处 理
轻度、中度和无症状高钙血症可能需 要针对血钙进行长时间监测和管理， PHPT是一种常见的原因。
高钙血症的预防和管理
避免恶化因素
避免高钙食物
减少食用富含钙的食物，如奶制品和豆制品，以防止血钙进一步升高。
03
肾脏替代疗法的疗效
肾脏替代疗法能有效降低血清钙，对重度 难治性高钙血症有显著疗效。
感谢观看
停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充
02 对于轻度、中度和无症状高钙血症患者，建议停用噻嗪类利尿剂和维生素D补充。
轻度症状无需立即治疗
03 对于慢性中度高钙血症患者，如果出现轻度症状（如疲劳），可能无需立即进行治疗

高钙血症精品PPT课件

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（2）与恶性肿瘤相关的细胞因子： 恶性肿瘤及对肿瘤有反应的宿主细胞能够产
生一些刺激破骨细胞骨吸收活性的细胞因子，如 白细胞介素(IL)-1、IL-1、IL-6, 肿瘤坏死因 子(TNF)- 即淋巴毒素、TNF-、转移生长因子 (TGF)- 等。
（3）前列腺素E系列(PGE)： 目前认为，PGE是HHM的罕见或次要的介导因子。
LOH骨侵犯和骨转移部位溶骨原因 ：
第一、为瘤细胞产生蛋白分解酶导 致骨基质溶解破坏，某些肿瘤类型 如燕麦细胞癌、前列腺癌引发的高 钙血症与广泛破坏性骨转移有关， 但这只是局部溶骨性高钙血症很罕 见的原因；
第二、为溶骨的主要机制：骨侵犯和骨转移
灶部位的瘤细胞或被瘤细胞激活的宿主免疫细 胞，在骨的微环境下释放某些破骨细胞刺激因 子，导致局部破骨细胞增殖，继而促进溶骨。
1、 骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症 2、某些淋巴瘤或肉芽肿可合成分泌1,25（OH）2VitD， 导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症； 3、双氢克尿噻、过量PTH及PTHrP可促进肾小管 钙重吸收，而肾功能不全、血容量不足可导致尿钙 排泄减少，均引发肾性高钙血症； 4、血浆蛋白不正常可导致血的总钙升高而游离钙 正常称为假性高钙血症。在多数疾病中，高钙血症 往往是上述几种原因综合作用的结果。
（5）原发性甲旁亢患者血中免疫活性PTH浓 度增高，而HHM患者PTH水平正常或受抑制；
（6）血中免疫活性PTHrP水平在原发性甲旁 亢是正常的，而HHM患者PTHrP水平升高。
异位甲旁亢
非甲状旁腺肿瘤分泌PTH导致高钙血症， 称为异位甲旁亢（假性甲旁亢）。是恶性肿 瘤相关的高钙血症的罕见原因，目前仅有8例 报道。
Paget将有利于瘤转移的环境称为“适宜的土 壤”。骨基质可能就是这样一种环境，因为骨基质 含有丰富的生长调节因子，当骨吸收时它们释放出 来，可能会改变骨局部微环境中瘤细胞的特性，并 且局部骨转换率的增加对肿瘤细胞的生长非常有利。

高钙血症课件

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临床表现
轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之； 中度：3.0～3.4mmol/L之间 重度：3.4mmol/L以上
神经精神症状：
轻者：乏力、倦怠、淡漠； 重者：头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、
易激动、步态、语言、听力、视力和定向 力障碍或丧失、木僵、行为异常等。 高钙危象：可出现谵妄、惊厥、昏迷。 神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞 的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
心血管和呼吸系统
血压升高和各种心律失常。 肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
消化系统
消化性溃疡 胰腺炎
结石
泌尿系统
血液系统
广泛性血栓形成
高血钙危象
多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质 血症，胰腺炎。
死于肾功能衰竭和循环衰竭。
诊断
不典型 线索 反复消化性溃疡； 反复发作急性胰腺炎； 反复出现泌尿道结石或肾绞痛； 反复发生病理性骨折； 不明原因的肌无力及肌萎缩。
治疗
对症 水化 利尿（禁用噻嗪类）
对因 治疗原发病
高钙血症的定义
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 通常所测定的是总钙，而不是离子钙。
血钙浓度高于2.75mmol/L。 血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危
象
影响因素：
血清白蛋白：是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
酸碱度：影响血清钙与蛋白质的结合，碱 中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之 升高。
常见病因：
PTH依赖性高钙血症
甲状旁腺功能亢进症： 1原发性甲ห้องสมุดไป่ตู้亢：增生、腺瘤和癌。 2 慢性肾功能衰竭和维生素D长期缺乏。
其他原因
家族性低尿钙性高钙血症： 锂盐中毒： 维生素D中毒： 恶性肿瘤：骨转移。以及少数无骨转移的恶性

老年人高钙血症科普宣传课件

老年人高钙血症科普宣传课件
运动也可以帮助改善心血管健康，降低其他疾病 风险。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。

高钙血症病症PPT演示课件

高钙血症病症PPT演示课件
肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白
某些恶性肿瘤可分泌甲状旁腺激素相关蛋白，其与甲状旁腺激素受体结合，发挥类似甲状旁腺激素的作用，引起 高钙血症。
维生素D中毒
维生素D摄入过多
长期大量摄入维生素D或其活性 代谢产物，可导致肠道钙吸收增 加，肾小管重吸收钙增加，从而 引起高钙血症。
维生素D代谢异常
某些疾病或药物可影响维生素D 的代谢，导致其活性代谢产物在 体内蓄积，进而引起高钙血症。
02
病因与发病机制
原发性甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多
导致骨钙释放入血，肾小管重吸收钙 增加，肠道钙吸收增加，从而引起高 钙血症。
甲状旁腺腺瘤或增生
是原发性甲状旁腺功能亢进的主要原 因，可导致甲状旁腺激素合成和分泌 过多。
恶性肿瘤与骨转移
骨转移癌
恶性肿瘤细胞通过血液循环到达骨骼，破坏骨组织，释放大量钙离子进入血液，导致高钙血症。
可能出现肾功能异常，如肌酐 清除率降低等。
其他检查
如甲状旁腺激素测定、维生素 D测定等，有助于了解病因和
病情。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
根据临床表现和实验室检查结果，综合分析可作出高钙血症 的诊断。
鉴别诊断
需要与引起血钙升高的其他疾病进行鉴别，如甲状旁腺功能 亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。鉴别要点包括临床表现 、实验室检查结果以及影像学检查等方面的差异。
近年来，关于高钙血症的研究不断深入，涉及其流行病学、病因、病理生理、 临床表现、诊断和治疗等方面。
定义和分类
定义
高钙血症是指血清钙浓度高于正常范围上限的一种病理状态。正常成人血清钙浓 度为2.10-2.55mmol/L，当血清钙浓度超过2.55mmol/L时，即可诊断为高钙血 症。

高钙血症ppt课件

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多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、 皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多 见。
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度高 钙血症, 停药后一般能好转。
大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。
校正钙浓度（mg/dl）=总钙（mg/dl）-0.8×[4.0-血清 白蛋白浓度（mg/dl）]
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75
mmol/L）
食物
钙 蛋白结合
有机酸结合
肠吸收 [Ca++]≈1/2
骨(99%) 其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。
静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄 糖生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃酸 增高, 患者常有消化性溃疡。
在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程 度相关。
急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。
前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病

第八讲 高钙血症

第八讲 高钙血症

第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。

一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。

(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。

1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。

3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常［C/］浓度条件下即可刺激PTH分泌。

表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。

4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。

(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。

一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP)：PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH 受体结合，发挥PTH样作用。

支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。

③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF)：肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。

高钙血症PPT医学课件

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编辑版ppt
13
2.临床表现
消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛 等；还可合并胃溃疡、胰腺炎。 神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及 步态异常。 心血管系统表现为心动过缓、心律失常、Ｑ－Ｔ间期缩短。 泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。 骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。 此外，还可有肾脏、心肌、胃、甲状腺等广泛转移性钙化以 及精神症状如急躁、抑郁、注意力不集中、性格改变，甚至 昏迷、抽搐。当血清钙>3.75 mmol/L(15 mg/dl)时，可发生 高血钙危象，患者常伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精 神病、木僵和昏迷。其原因主要是高钙对脑细胞的毒性，可 干扰脑细胞电生理活动。为内科急症，若抢救不力，常发生 死亡
编辑版ppt
3
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因 为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差， 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形 成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增 强，钙离子再次穿过细胞膜进入心肌细胞，再次引 起心肌收缩，如此往复，心脏就有节律地跳动起来 。
编辑版ppt
4
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时 细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神 经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去， 从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
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血钙调节机制
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血钙调节机制
1.甲状旁腺素 A.促进成骨和溶骨； B.增加肾（近曲、远曲）小管和髓袢上升段队
钙离子的重吸收； C.激活1α-羟化酶，促进1,25-（OH）D3合成，
间接促进肠道对钙磷吸收。 2.1,25-（OH）D3 3.降钙素
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血钙调节机制
2.1,25-（OH）D3 A.促进小肠队钙磷吸收和转运； B.具有溶骨和成骨的双重作用；钙磷充
常、意识不清等，称为高血钙危象，患者易死于 心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。
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高钙血症的发生机制
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高钙血症的发生机制
溶骨作用增强 肾功能损害 摄入过多 吸收增加 其他
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溶骨作用增强
1. 甲状旁腺功能亢进（原发和继发） 2. 恶性肿瘤 3.其他内分泌疾病
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溶骨作用增强
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症 病因： 1.腺瘤（75%-80%） 2.增生（10%-20%） 3.腺癌（1%-2%）
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溶骨作用增强
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位置, 但也可异位 于咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺 内、颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位 诊断时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔 内的肿瘤。
钙丢失。制动诱导快速骨丢失的机制钙及高
尿钙均可迅速逆转，但被动的运动锻炼不起作用。
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其他
2.维生素A中毒： 维生素A的每日允许推荐剂量为50 000 IU/日。
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肾功能损害
肾功能损害 急性肾衰竭的少尿期，钙排出减少而沉积 在软组织中；多尿期时沉积于软组织中的 钙大量释放
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摄入过多
摄入过多 静脉输入钙过多、饮用大量牛奶等
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吸收增加
吸收增加 大量应用维生素D、维生素D中毒等。
维生素D的生理需要量为400-600u/日，正常人发生高钙血 症所需摄入维生素D量通常为生理需要量的100倍以上。 在治疗骨质疏松、甲旁减、骨软化和肾性骨病时，由于 Vit D使用不当或个体敏感性不同可导致高钙血症。此外 Vit D中毒可出现在Vit D衍生物的治疗中，如1，25（OH） 2Vit D。维生素D中毒使肠钙过量吸收和骨吸收增加形成 高钙血症，进而诱导肾小球滤过率减少，肾钙清除减少， 从而加重高钙血症。
瘤骨转移是引起血钙增高的最常见原因。65%的 乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burrkitt淋 巴肉瘤亦多有骨转移，这些肿瘤细胞可分泌破骨 细胞激活因子，激活破骨细胞，肾癌、胰腺癌、 肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙，与前列 腺素的增多导致溶骨作用有关。
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溶骨作用增强
肿瘤细胞所分泌的甲状旁腺激素相关蛋白 （PTHrP） 引起, 后者的受体结合域氨基酸 序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体，起到 类此甲旁亢作用。
关；②、也偶有切除了嗜铬细胞瘤后高钙血症即 缓解的报道，近期研究证实嗜铬细胞瘤可产生 PTHrP； ③、儿茶酚胺介导的甲状旁腺分泌PTH致甲旁亢； ④、儿茶酚胺介导的骨吸收。
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溶骨作用增强
3.肾上腺皮质功能减退症： 有报道在原发和继发性肾上腺皮质功
能低减病人，尤其在阿狄森危象时出现轻 度高钙血症，机理可能为血容量减少，血 液浓缩，血浆白蛋白升高致血总钙增多， 有些患者游离钙水平也升高。PTH、PTHrP、 1,25(OH)2D均受抑制。扩容和糖皮质激素 治疗很快就可使血钙恢复正常。
足时，主要促进成骨，钙不足时，促进溶 骨；
C.促进肾小管上皮细胞队钙磷重吸收
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血钙调节机制
3.降钙素 A.直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制
骨基质分解和骨盐溶解，增强成骨作用， 降低血钙、血磷浓度。
B.直接抑制肾小管对钙磷重吸收 C.抑制1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷的 吸收。
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高钙血症定义
血清总钙超过2.58mmol/L称为高钙血症。 轻度：血总钙值低于3mmol/L； 中度：为3～3.5mmol/L ; 重度：大于3.5mmol/L， 大于4.5mmol/L可出现严重脱水、高热、心律失
高钙血症
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钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体 内99%以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式 存在于骨骼中，血液中钙含量极少，仅占 人体钙含量的1%。血液中的钙以蛋白结合 钙、复合钙（与阴离子结合的钙）和游离 钙（离子钙）的形式存在。
参考值： 总钙：2.25-2.58mmol/L 离子钙：1.10-1.34mmol/L
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其他
1.制动 2.维生素A摄入过多 3.应用噻嗪类药物 4.结节病和其它肉芽肿病
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其他
1. 制动：
失重（宇航员）、长期卧床，尤其是
Paget’s病等具有高骨转换率的患者长期卧床可
出现高钙血症。制动数日到数周后可能增加破骨
细胞骨吸收，减少成骨细胞骨形成。研究表明年
青患者在完全制动的头几周至数月有约30 %的骨
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溶骨作用增强
甲状旁腺病变引起自主性持续过量的甲状 旁腺激素（PTH）分泌可导致：
1、破骨细胞数量和活性增加，促进骨吸收， 使骨钙释放入血；
2、促使肾小管对钙重吸收增加； 3、刺激肾脏合成1,25(OH)2D,从而增加肠
道钙的吸收。
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溶骨作用增强
（二）恶性肿瘤 恶性肿瘤（白血病、多发性骨髓瘤）和恶性肿
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溶骨作用增强
（三）其他内分泌疾病 1.甲状腺功能亢 因为过多的甲状腺激素对骨骼有直接作用,
可加快骨转换,增强成骨细胞和破骨细胞活 性, 且破骨细胞活性增加更为显著, 使骨吸 收增加, 血钙升高。
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溶骨作用增强
2. 嗜铬细胞瘤： 嗜铬细胞瘤患者可出现轻度到严重的高钙血症，
可能机制包括： ①、最多见与合并原发性甲旁亢的MEN II a型有
腺瘤、增生、腺癌组织学不易区分，需行病理明 确。原发甲旁亢可呈家族性发病而不伴有其他内 分泌疾病。
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溶骨作用增强
大多甲旁亢患者的病程缓慢。 甲旁亢患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH升
高, 24 h 尿钙正常或升高、高尿磷。
（PTH促骨溶解，血钙升高，促VD3活化，钙吸 收增加，加重血钙增高，肾小管对无机磷再吸收 减少，尿磷排出增多，血磷下降。）