高钙血症
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高钙血症的诊断与处理
甲状旁腺影像学检查可帮助确定甲状旁腺的位置、大小和形态，以及是否存在甲状旁腺肿瘤。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
查房课程：关于高钙血症的护理
查房课程：关于高钙血症的护理引言高钙血症是一种较常见的疾病，需要护士在护理过程中给予适当的关注和护理。
本文将介绍高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，以帮助护士更好地了解和处理高钙血症的患者。
高钙血症的定义高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的情况。
一般来说，血液中钙离子的浓度应在2.1-2.55mmol/L之间，超过此范围则被认为是高钙血症。
高钙血症的病因高钙血症可以由多种病因引起，包括：- 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺过度活跃会导致钙离子释放增加，从而引起高钙血症。
- 骨骼疾病：某些骨骼疾病如骨转移瘤或多发性骨髓瘤会导致骨骼释放过多的钙离子，从而引起高钙血症。
- 肾功能障碍：肾功能障碍会导致肾脏无法正常排出体内过多的钙离子，从而引起高钙血症。
高钙血症的症状高钙血症的症状多种多样，常见的症状包括：- 骨骼疼痛：高钙血症会导致骨骼疼痛，患者可能感到关节疼痛、骨折或骨骼不适。
- 恶心和呕吐：高钙血症会刺激胃部，导致患者出现恶心和呕吐的症状。
- 肾脏问题：高钙血症会对肾脏产生负担，可能导致尿量减少、尿液浑浊等症状。
- 神经系统问题：高钙血症会影响神经系统功能，可能导致失眠、焦虑、抽搐等症状。
高钙血症的护理措施在护理高钙血症的患者时，护士可以采取以下护理措施：1. 监测患者的生命体征：包括血压、心率、呼吸频率等，及时发现异常情况。
2. 保持患者的水电解质平衡：鼓励患者多饮水，帮助肾脏排出多余的钙离子。
3. 协助患者进行活动：适当的运动可以帮助骨骼释放过多的钙离子。
4. 提供适当的饮食：避免患者摄入过多的富含钙的食物，如奶制品、豆类等。
5. 给予药物治疗：根据医生的建议，给予患者适当的药物治疗，如抗钙剂等。
结论高钙血症是一种需要护士关注和护理的常见疾病。
通过了解高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，护士可以更好地处理和照顾高钙血症的患者，提高护理质量，促进患者康复。
什么是高钙血症
什么是高钙血症
一、什么是高钙血症二、高钙血症能治好吗 1. 高钙血症能治好吗
2. 高钙血症的治疗方法
3. 高钙血症的治疗费用三、高钙血症的注意事项
什么是高钙血症高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
当进入细胞外液的钙(肠、骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。
引起高钙血症的病因有两大类:PTH依赖性和非PTH 依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象,处理不当有生命危险,是一种临床急症。
高钙血症能治好吗
1、高钙血症能治好吗高钙血症只要积极治疗,找正规的医院治疗,平日里面注意饮食,高钙血症是能够治好的。
2、高钙血症的治疗方法2.1、轻度高钙血症的治疗
轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。
高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。
对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见,如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测,观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗:
血钙高于2.85mmol/L;2.有威胁生命的高钙血症发作;3.肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;4.有肾结石;5.24小时尿钙>100μmol(400mg);6.骨密度减低,超过正常人的2SD。
可采用钙受体协同剂R-568。
此药抑制PTH分泌,抑制的程度与剂量相关。
用最大剂量时可使血离子钙降低,但确切的作用还待长期临床试用。
2.2、中度高钙血症的治疗
中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。
此等患者症状与。
高钙血症护理注意事项
高钙血症护理注意事项
1. 注重饮食调理：高钙血症患者应注意控制摄入的钙，避免摄入高钙含量的食物，如绿叶蔬菜、牛奶、豆制品、芝士等。
同时增加蛋白质、水果、蔬菜的摄入量，保持饮食平衡。
2. 增加水分摄入：高钙血症患者应增加水分摄入，促进肾脏排钙，有助于降低血钙水平。
3. 按时服药：对于有药物治疗的患者，应按医嘱规定按时服药，不可随意减少或停用药物。
4. 定期监测血钙水平：高钙血症患者应定期监测血钙水平，及时调整治疗措施。
5. 做好心理护理：高钙血症患者易出现心理压力，应及时进行心理疏导和教育，保持心情愉悦，有利于疾病康复。
6. 适当参加体育锻炼：高钙血症患者应按医嘱适当参加体育锻炼，增强体质，提高免疫力，促进康复。
高钙血症
3)注意事项：由于分子结构不同，各双磷酸盐的作用强度、疗效、给药方式、不良反应各异;用药过程注意水化，注意电解质、纠正钙水平以及肝肾功能的监测;根据血钙增高的强度，考虑用药剂量。
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
高钙血症与高血钙危象
Ellison综合征。
多发性骨髓瘤
浆细胞恶性增生 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 碱性磷酸酶不高 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、
血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。 血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过 15%并有形态异常有助于诊断。
断高钙血症。
鉴别诊断：引起高钙血症病因众多。鉴
别主要依靠各病原发表现，下表简略列 出几种常见病的鉴别。
疾病
血 血磷 尿钙 尿磷 ALP PTH 血浆蛋白 尿素 骨质
钙
氮 改变
原发甲旁亢， ↑ ↓
↑
↑↑
↑
正常
甲旁腺瘤
假性甲旁亢 ↑ ↓
↑
↑↑
↑
正常
正常 有 正常 有
多发性骨髓 ↑ 瘤
维生素D中毒 ↑
（三）甲状旁腺功能试验
肾小管磷重吸收率
钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后
是否抑制PTH分泌
皮质醇抑制试验：口服氢化可的松
50mgtid 10天对降钙是否有效
（四）心电图
Q-T间期缩短、S-T段缩短或消失 常伴有明显u波 严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波低
平或倒置
可出现室早、高度AVB
症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。
结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 胸部X线检查对诊断该病意义大。 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
有关，致肠道吸收钙增加。
家族性高血钙、低尿钙症
青年发病 高血钙、低尿钙
高钙血症发病机制
骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
多发性骨髓瘤
浆细胞恶性增生 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 碱性磷酸酶不高 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、
血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。 血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过 15%并有形态异常有助于诊断。
断高钙血症。
鉴别诊断：引起高钙血症病因众多。鉴
别主要依靠各病原发表现，下表简略列 出几种常见病的鉴别。
疾病
血 血磷 尿钙 尿磷 ALP PTH 血浆蛋白 尿素 骨质
钙
氮 改变
原发甲旁亢， ↑ ↓
↑
↑↑
↑
正常
甲旁腺瘤
假性甲旁亢 ↑ ↓
↑
↑↑
↑
正常
正常 有 正常 有
多发性骨髓 ↑ 瘤
维生素D中毒 ↑
（三）甲状旁腺功能试验
肾小管磷重吸收率
钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后
是否抑制PTH分泌
皮质醇抑制试验：口服氢化可的松
50mgtid 10天对降钙是否有效
（四）心电图
Q-T间期缩短、S-T段缩短或消失 常伴有明显u波 严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波低
平或倒置
可出现室早、高度AVB
症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。
结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 胸部X线检查对诊断该病意义大。 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
有关，致肠道吸收钙增加。
家族性高血钙、低尿钙症
青年发病 高血钙、低尿钙
高钙血症发病机制
骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
高钙血症ppt课件
1.神经精神症状---轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减 弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、 行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发 生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
内科学_各论_疾病：高钙血症_课件模板
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能 障碍等。
6.血液系统 因钙离子可激活凝血因 子，故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象 血钙增高至4mmol/L以 上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循 环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者 可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸 碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性 肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终 发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染 和结石。
5.钙的异位沉着表现 高钙血症易发 生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、 结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别 引起肌肉萎缩、角
在少数严重的病
内科学疾病部分：高钙血症>>>
症状及病史：
例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和 反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙 血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有 报道。急性高钙血症可出现明显的血压升 高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食， 在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的 高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
内科学疾病部分：高钙血症>>>
病因：
移的恶性肿瘤(如乳腺癌、支气管肺癌、 肾癌和血液系统的恶性肿瘤)，但无骨转 移的恶性肿瘤也可发生高钙血症。前者引 起高钙血症的机制是癌细胞直接溶解骨质， 使骨钙释放入血循环中;后者为癌细胞产 生和释放体液因子，如白细胞介素-1和白 细胞介素-6、转变生长因子-α(TGF-α)、 肿瘤坏死因子(
内科学疾病部分：高钙血症>>>
病因：
(二)发病机制 发生高钙血症的因素主要有：过多的 钙从骨扩散入细胞外液，钙从肾脏由尿排 出减少，肠黏膜吸收过量的钙，但常为不 同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由 促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子 包括系统因子[如PTH，1,25-(OH)2D3]和 局部作用因子，如各种淋巴因子
高钙血症
高钙血症文章目录*一、高钙血症的概述*二、高钙血症的典型症状*三、高钙血症的病因病机*四、高钙血症的检查诊断鉴别方法*五、高钙血症的并发症*六、高钙血症的防治方案高钙血症的概述1、定义高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。
2、别称无3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群所有人群6、科室内分泌科高钙血症的典型症状1、高钙血症的典型症状症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。
厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。
病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
2、高钙血症的分类无分类。
高钙血症的病因病机1、恶性肿瘤约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者特别在晚期可发生高钙血症。
这些恶性肿瘤可转移至骨骼。
直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。
此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。
2、原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来,使血钙增高。
维生素D或其他代谢产物进服过多,显着增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症。
维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
3、噻嗪类利尿药可使体液排出过多,引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。
老年人高钙血症科普宣传课件
运动也可以帮助改善心血管健康，降低其他疾病 风险。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
谢谢观看
如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。
高钙血症的治疗方法
高钙血症的治疗方法
药物治疗
根据病因，医生可能会开具药物以降低血钙 水平。
如有必要，可能需要使用利尿剂以帮助排除 多余钙。
高钙血症的治疗方法 补充治疗
若因其他疾病引起的高钙血症，需针对原发 病进行治疗。
例如治疗癌症或调整甲状旁腺功能。
老年人高钙血症科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是高钙血症？ 2. 为什么会发生高钙血症？ 3. 如何预防高钙血症？ 4. 高钙血症的治疗方法 5. 高钙血症的预后与管理
什么是高钙血症？
什么是高钙血症？
定义
高钙血症是指血液中钙离子浓度异常升高，通常 超过10.5 mg/dL。
正常血钙水平对于维持身体功能至关重要，过高 会导致多种健康问题。
与医生保持沟通，及时反馈身体状况。
高钙血症的预后与管理
家庭支持
家人应给予老年人更多关注，帮助其管理饮食和 药物。
良好的家庭支持系统可以提高患者的依从性与生 活质量。
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如何预防高钙血症？
如何预防高钙血症？ 合理饮食
均衡摄入钙与维生素D，避免过量补钙。
摄入的钙应通过食物获取，而非单纯依赖补充剂 。
如何预防高钙血症？ 定期体检
老年人应每年进行血液检查，监测钙水平及肾功 能。
早发现、早干预是关键。
如何预防高钙血症？ 健康生活方式
保持适量运动，增强骨骼健康，促进钙的吸收。
如甲状旁腺功能亢进，会导致体内钙的过度 释放。
这类情况通常需要医学干预和监测。
为什么会发生高钙血症？ 外源性原因
如高钙饮食或补钙过量，尤其钙补充剂的 使用。
应根据医生建议适量补钙，避免过量。
高钙血症标准
高钙血症标准
高钙血症是一种血液中钙离子含量高于正常水平的疾病，其标准参考值一般为血清钙浓度大于2.6 mmol/L（10.4 mg/dL）。
此外，根据高钙血症的不同类型和原因，还可以有以下标准：
1.原发性甲状旁腺功能亢进（PTH）：血清PTH升高、血清钙浓度增高（>
2.7mmol/L），血清磷浓度降低。
2.恶性肿瘤相关性高钙血症：血清钙浓度增高、与肿瘤进展程度相呼应。
3.药物相关性高钙血症：由于某些药物干扰了钙离子的代谢，如他汀类药物等，致使血清钙浓度升高。
明确高钙血症标准及原因，对于诊断和治疗方案的制定具有重要的指导意义。
在和医生交流中，应该对自己的血钙数值及可能的原因进行了解和沟通。
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
高钙血症护理查房的重点讲解
高钙血症护理查房的重点讲解
1. 了解高钙血症的定义和病因
- 高钙血症是指血钙水平超过正常范围的一种病理状态。
- 常见的病因包括：原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁
腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。
2. 掌握高钙血症的临床表现和并发症
- 高钙血症的临床表现包括：骨骼症状（骨痛、骨折）、消化
系统症状（恶心、呕吐、便秘）、泌尿系统症状（多尿、夜尿增多）、神经系统症状（淡漠、昏迷）等。
- 并发症包括：肾结石、肾功能损害、心律失常、精神症状等。
3. 高钙血症的护理管理要点
- 保持水电解质平衡：加强输液，促进钙的排除。
- 观察病情变化：密切监测患者的体温、血压、心率等指标。
- 疼痛管理：提供适当的镇痛药物，缓解骨痛等疼痛症状。
- 饮食控制：限制高钙食物的摄入，增加低钙食物的摄入。
- 协助医生进行治疗：根据医嘱给予相应的药物治疗。
4. 高钙血症护理查房的注意事项
- 注意观察患者的意识状态和神经系统症状的变化。
- 定期检测患者的血钙水平，及时调整治疗方案。
- 提供心理支持：与患者及家属进行沟通，解释病情和治疗方案。
- 教育患者及家属：提供关于高钙血症的相关知识，指导他们进行自我管理。
以上是高钙血症护理查房的重点讲解，希望对您有所帮助。
高钙血症的护理措施
高钙血症的护理措施关键信息项：1、患者病情监测频率及指标2、饮食护理原则及具体内容3、药物治疗护理要点4、患者心理护理方法5、并发症预防与处理措施1、病情监测11 定期测量患者血清钙水平，初发病例至少每天检测一次，病情稳定后可适当减少检测频率，但仍需每周检测 1 2 次。
12 密切观察患者的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压，每 4 小时测量并记录一次。
13 注意患者的神志变化，如有无嗜睡、昏迷等情况。
14 观察患者有无恶心、呕吐、腹痛、便秘等消化系统症状，并记录其发生的频率、程度和持续时间。
15 监测患者的尿量及尿液性质，若出现少尿、无尿或尿液混浊等异常，应及时报告医生。
2、饮食护理21 限制钙的摄入211 避免食用富含钙的食物，如奶制品、豆制品、海鲜等。
212 减少钙强化食品的摄入，如钙强化果汁、钙强化饼干等。
22 增加水分摄入221 鼓励患者每天摄入 2000 3000ml 水分，以促进钙的排泄。
222 除白开水外，可选择淡茶、果汁等，但应避免饮用富含钙的饮料。
23 调整饮食结构231 增加富含纤维素的食物，如蔬菜、水果、全麦面包等，以预防便秘。
232 控制钠的摄入，避免食用过咸的食物，以减少钙的重吸收。
233 适量摄入优质蛋白质，如瘦肉、鱼类、蛋类等，但应避免过量。
3、药物治疗护理31 遵医嘱使用降钙药物311 密切观察患者使用降钙素、双膦酸盐等药物后的反应，如有无发热、皮疹、肌肉酸痛等不良反应。
312 掌握药物的使用方法和剂量，确保准确无误地给药。
313 对于静脉输注的药物，要注意控制滴速，观察输液部位有无红肿、疼痛等情况。
32 利尿药物的使用321 遵医嘱使用呋塞米等利尿药物，注意观察患者的尿量变化，防止出现脱水和电解质紊乱。
322 定期监测患者的血钾、血钠水平，如有异常及时调整治疗方案。
4、心理护理41 评估患者的心理状态411 与患者进行沟通，了解其对疾病的认知和心理感受。
412 观察患者的情绪变化，如有无焦虑、抑郁、恐惧等情绪。
第八讲 高钙血症
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常［C/］浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP)：PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH 受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF)：肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
高钙血症的健康宣教
高钙血症可能由多种原因引起，如甲 04 状旁腺功能亢进、维生素D中毒等
高钙血症的原因
01
原发性高钙 血症：甲状 旁腺功能亢 进、甲状旁 腺腺瘤、甲 状旁腺癌等
02
继发性高钙 血症：维生 素D中毒、 肾功能不全、 恶性肿瘤等
03
药物性高钙 血症：长期 使用钙剂、 维生素D等 药物
04
生理性高 钙血症： 妊娠、哺 乳期妇女、 老年人等
增加运动量：适当增加运动量， 促进钙的代谢
保持良好的生活习惯：戒烟、限 酒，保持良好的作息规律
4
高钙血症的健康教育
提高公众意识
宣传高钙血症的危害：让公众了
A
解高钙血症可能导致的严重后果，
提高警惕性。
普及高钙血症的预防措施：向公
B
众介绍如何预防高钙血症，包括
饮食、运动、生活习惯等方面。
提高公众对高钙血症的识别能力：
02
增加运动量：适当增加户外运动，促进钙质代谢
03
保持良好的作息：保证充足的睡眠，避免熬夜
04
定期体检：定期进行血液检查，监测钙水平变化
谢谢
血钙水平
手术治疗
手术目的：降低血钙水平，缓 解高钙血症症状
手术风险：出血、感染、神经 损伤等
手术方式：甲状旁腺切除术、 肾上腺切除术等
术后护理：注意饮食、保持良 好的生活习惯、定期复查等
生活方式调整
增加水分摄入：多喝水，保持充 足的水分摄入
减少高钙食物摄入：避免过多摄 入高钙食物，如牛奶、奶酪等
3
高钙血症的治疗方法
药物治疗
降钙素：通过 抑制破骨细胞 活性，降低血 钙水平
01
维生素D：调 节钙磷代谢， 降低血钙水平
高钙血症的原因
01
原发性高钙 血症：甲状 旁腺功能亢 进、甲状旁 腺腺瘤、甲 状旁腺癌等
02
继发性高钙 血症：维生 素D中毒、 肾功能不全、 恶性肿瘤等
03
药物性高钙 血症：长期 使用钙剂、 维生素D等 药物
04
生理性高 钙血症： 妊娠、哺 乳期妇女、 老年人等
增加运动量：适当增加运动量， 促进钙的代谢
保持良好的生活习惯：戒烟、限 酒，保持良好的作息规律
4
高钙血症的健康教育
提高公众意识
宣传高钙血症的危害：让公众了
A
解高钙血症可能导致的严重后果，
提高警惕性。
普及高钙血症的预防措施：向公
B
众介绍如何预防高钙血症，包括
饮食、运动、生活习惯等方面。
提高公众对高钙血症的识别能力：
02
增加运动量：适当增加户外运动，促进钙质代谢
03
保持良好的作息：保证充足的睡眠，避免熬夜
04
定期体检：定期进行血液检查，监测钙水平变化
谢谢
血钙水平
手术治疗
手术目的：降低血钙水平，缓 解高钙血症症状
手术风险：出血、感染、神经 损伤等
手术方式：甲状旁腺切除术、 肾上腺切除术等
术后护理：注意饮食、保持良 好的生活习惯、定期复查等
生活方式调整
增加水分摄入：多喝水，保持充 足的水分摄入
减少高钙食物摄入：避免过多摄 入高钙食物，如牛奶、奶酪等
3
高钙血症的治疗方法
药物治疗
降钙素：通过 抑制破骨细胞 活性，降低血 钙水平
01
维生素D：调 节钙磷代谢， 降低血钙水平
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其他
降钙素 普卡霉素(光辉霉素) 糖皮质激素 依地酸二钠(EDTA 钠盐) 二氯甲撑二磷酸酯 西咪替丁(甲氰米胍)
二、维生素D 中毒
当怀疑有维生素D中毒时, 需检测血25(OH)D3。 霍奇金淋巴瘤、结核病、结节病等患者25(OH)D3 向1,25(OH)2D3 转化增加, 造成维生素D 相关性高 钙血症。这类患者的血PTH 一般降低。
三、肿瘤性高钙血症
肿瘤性高钙血症患者血PTH 也降低, 其高钙血症由
肿瘤细胞所分泌的PTHrP 引起, 后者的受体结合域
生理盐水,输液量控制在每4小时1000 mL 。
小儿、老年人及心肾肺功能衰竭者应慎用。
二、利尿
血钙过高,每日尿量过少者在补充血容量后，予以利
尿,使尿量保持在100 mL/ h 以上。可选速尿20～40
mg ,3～4 次/ d ,或40～100mg 静脉注射。
呋噻米能提高大量输液的安全性,既可避免发生心力 衰竭、肺水肿,又可抑制肾小管重吸收钙,有利于降 低血钙,利尿排钙。
口服磷酸盐时忌服抗酸剂,以防与磷酸盐结合而妨碍吸收。 若降低血钙效果不佳,可改用磷酸盐灌肠或静注。 应用期间要监测血钙、磷和肾功能,防止低钙血症和异位钙 化的发生。
五、二膦酸盐
膦酸盐是一类与钙有高度亲和力的人工合成化合物
,可强烈抑制骨吸收,制剂和用量根据病情而定。 二膦酸盐可迅速降低血钙,但3个月后血钙将回升。
五、内分泌疾病
甲状腺功能亢进也会造成高钙血症, 因为过 多的甲状腺激素对骨骼有直接作用, 可加快 骨转换,增强成骨细胞和破骨细胞活性, 且破 骨细胞活性增加更为显著, 使骨吸收增加, 血钙升高。
家族性低尿钙性高血清钙 新生儿重症PHPT
甲状旁腺功能亢进-颌骨肿瘤综合征
罕见 基因变异
高钙血症的鉴别诊断思路
钙磷平衡的调节
PTH
基本功能
保钙排磷 促VD3活化 血清放钙
抑制肾小管磷重吸收，增强钙吸收
促进肠钙吸收
(活化VD3)
钙磷平衡的调节
PTH Vit
D
肝肾羟化为1,25(OH)2 D3 促进钙磷吸收，维持血钙。 肠、骨、肾小管
活化 基本功能 作用部位
高钙血症
正常血钙浓度及其调节
高钙血症的临床表现 高钙血症的鉴别诊断 高钙血症的处理
正常血钙浓度及其调节
机体钙的分布：骨骼系统储存着全身99%的钙, 另1%在血液
中循环, 其中一半是游离状态的离子钙, 发挥着生理效应,
其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
成人血钙水平2.2-2.6mmol/L (8.8-10.4mg/dL) 低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。 校正钙浓度（ mg/dl ） = 总钙（ mg/dl ） -0.8×[4.0- 血清白 蛋白浓度（mg/dl）]
当临床上遇到高血清钙患者时, 首先应仔细询问病
史, 包括高钙血症的临床表现、病因和用药, 特别
是有无自行购买服用各种含钙制剂, 如有, 则在停 服钙剂后复查血清钙。 检测血电解质的同时, 应测定血PTH 和24 h 尿电解质和肾功能、血清白蛋白、球蛋白等。
高钙血症的鉴别诊断思路
若血PTH升高或正常, 而尿钙也升高, 就应考虑原
钙磷平衡的调节
PTH Vit
D CT(calcitonin)
基本功能
刺激因素
甲状腺C细胞分泌
降低血钙水平
血清游离钙↑ 抑制骨组织释放钙
抑制肾小管钙磷重吸收 抑制肾VD3活化
作用
高血钙的临床表现
一般而言, 当患者血清钙在2.6～3.0 mmol/L 时常无症状, 但超过此范围便会有明显的多系
、囊肿及PTH 异位分泌引起的更为罕见。
一、甲状旁腺功能亢进
大多PHPT 患者的病程缓慢。 PHPT 患者的血清钙升高、血清磷降低, 血PTH升 高, 24 h 尿钙正常或升高。
一、甲状旁腺功能亢进
定位诊断方法有B 超、CT, 特别是99m Tc MIBI(甲 氧基异丁基异腈)扫描, 其灵敏度高达90%。
二、对肾脏的影响
慢性高钙血症可以引起严重的肾小管损伤、肾功能 不全,并且有明显组织学改变。 主要特征为肾间质钙盐沉着(nephrocalcinosis) , 其沉着部位可不同,常累及髓质和皮髓质交界处,偶 在皮质。 早期的钙盐沉积只能通过肾活检在显微镜下观察到 ,B超、X线片均不能显示,后期钙盐沉积增加,在X 线 片下即可观察到肾脏中钙化灶存在。 高钙对肾脏的损伤主要在远端肾小管,对肾小球、近 端小管的影响轻微。
90%的甲状旁腺位于颈部的正常位臵, 但也可异位于 咽后、食管后、食管旁、气管-食管沟、甲状腺内、 颈动脉鞘、胸腺、心包内。因此, 在进行定位诊断 时除颈部外, 还应注意胸部, 以发现位于纵隔内的 肿瘤。
一、甲状旁腺功能亢进
慢性肾功能减退患者的肾脏1α羟化酶活性降低, 25-OH-D3 转化为活性维生素D 减少, 使钙吸收减少 。 此外这类患者还多存在高磷血症, 一方面造成低血 钙, 另一方面又持续刺激甲状旁腺。 约90%的肾功能衰竭者都有继发性甲状旁腺功能亢进 。随病情发展, 甲状旁腺过度活跃, 会形成自主性 腺瘤,最终造成高血钙, 形成继发性甲状旁腺功能亢 进症。
高钙血症的处理
病因治疗 最有效的办法
手术治疗
甲状旁腺危象多数系腺瘤所致,且一般病程较晚,肿
瘤体积较大,易定位,因而更趋向于作单侧探查。手
术时机掌握在血钙下降到相对安全的水平时。
血液净化治疗
对症处理 药物
一、补液
高血钙患者因厌食、恶心、呕吐常伴有脱水,加重高血钙及肾 功能不全,故迅速扩充血容量至关重要。恢复血容量、增加尿 量,促使肾脏排钙。 静脉输注生理盐水,补充钠盐,产生渗透性利尿作用,随着尿 Na+ 的排出,Ca2+ 也伴随排出体外。一般需输注大量5%葡萄糖
氨基酸序列与PTH 相同, 能结合PTH 受体。
三、肿瘤性高钙血症
大量骨溶解也是造成高钙血症的原因之一。 这类高钙血症并非一定伴有骨转移, 病变以 多发性骨髓瘤、转移性乳腺癌及肺、食管、 皮肤、肾脏、胰腺、肝脏、结肠或卵巢癌多 见。
四、药物
噻嗪类利尿剂会增加肾脏对钙的重吸收, 造成轻度 高钙血症, 停药后一般能好转。 大量服用含钙抑酸剂也会造成高钙血症、碱中毒和 肾功能减退,如乳碱综合征, 同时存在的碱中毒和高 尿钙会造成肾实质钙化和小管损害, 引发高血钙。 锂制剂会升高PTH 的调定点, 机体需要更高的血清 钙才能抑制PTH 分泌, 也是高钙血症的原因。大剂 量维生素A 会增加骨吸收, 升高血钙。
三、维持电解质平衡
定期监测血、尿电解质,以决定钠、钾、镁的补充
量。
四、磷酸盐
有较好的降血钙作用。
一般每6 h口服一次,每次20～30 mL ,可供230～645 mg 磷 。如果急需降低血钙,可静脉注射中性磷溶液,
血清磷大于0. 97 mmol/ L 者慎用,因静脉注射过量磷酸盐 可引起严重低血钙。
钙磷的正常代谢
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75 mmol/L）
骨(99%)
食物
钙 蛋白结合 有机酸结合 肠吸收 [Ca++]≈1/2
其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节
正常血钙浓度及其调节
甲状旁腺激素( PTH) 活性维生素D[( 1,25(OH)2D3) ] 降钙素 病理状态下，由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺 激素相关肽( PTHrP) , 可造成高钙血症。
发性或继发性甲状旁腺功能亢进症, 若尿钙低于正 常,则考虑家族性低尿钙性高血清钙。
高钙血症的鉴别诊断思路
如患者血PTH 降低, 有条件者可测PTHrP。 从病因上首先考虑实质性肿瘤, 如肺癌、乳腺癌和 血液系统肿瘤等。 血常规、血沉和血清蛋白电泳, 及胸片等影像学检 查有助于提示和发现肿瘤。 如无肿瘤依据, 则应考虑内分泌疾病, 如甲状腺功 能亢进、肢端肥大症等, 并进行相应的激素测定。
二、对肾脏的影响
高钙血症所致尿路结石的特点是双侧性和多发性,
表现为肾绞痛、血尿或继发尿路感染, 反复发作可
引起肾功能损害, 导致肾功能衰竭。
三、骨骼系统
早期仅有疼痛, 局部压痛, 长期患病可出现椎体压 缩、骨骼畸形, 易发生病理性骨折。
过高的PTH会引起纤维囊性骨炎, 远端指骨骨膜下 吸收, 锁骨远端变细, 颅骨斑点样脱钙, 牙槽骨吸 收及骨囊肿和棕色瘤等。
骨密度测定往往显示皮质骨骨密度下降, 而松质骨 一般正常。患者的骨形成和骨吸收指标一般均升高 。
四、神经肌肉系统
高血清钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力
不集中、忧郁和精神疾病等症状。
五、心血管系统
高血钙在心血管系统, 主要表现为高血压、
血管钙化、Q-T 间期缩短等。
高血清钙的鉴别诊断
高血清钙最常见的原因原发性甲状旁腺功能亢进症、 肿瘤性高钙血症、维生素D 中毒和继发性甲状旁腺功 能亢进。 前两者占高钙血症的90%以上。 其他病因包括用药、内分泌疾病和一些遗传性疾病。
统症状。
一、胃肠道
高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心 、呕吐、腹胀、便秘、全身软弱无力、反射 迟钝、吞咽困难等。
高血钙刺激胃黏膜, 使胃泌素分泌增加, 胃 酸增高, 患者常有消化性溃疡。 在高血钙刺激下, 胰管内钙盐沉积, 引起阻 塞, 可导致胰腺炎。
二、对肾脏的影响
高钙对肾脏的影响与其发生的快慢、高钙严重程度 相关。 急性高钙血症可引起肾小管(髓袢升支,远曲集合管 ) 上皮细胞退变坏死,而近曲小管不受影响。由于 管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。 急性高钙血症可以导致GFR 下降,这可能与高钙导 致肾小球入球小动脉收缩后肾小球滤过压下降以及 多尿导致血容量减少有关。