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心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿心脏是人最重要器官之一，是循环系统中的动力。
心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质(如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等)，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。
体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。
此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏"泵"的作用实现的。
所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。
一、什么是心脏骤停综合征心脏骤停后综合征是指发生心脏骤停后经抢救治疗自主心跳恢复，但由于心脏停跳期间心脏射血的中断、减少，会引起脑损伤、心脏损伤以及全身其他脏器损伤。
心脏骤停期间脑血流中断，而大脑对缺血、缺氧较敏感，可引起大脑微循环障碍、脑梗塞，表现为昏迷、肢体抽搐、肌阵挛，甚至脑死亡等，还可引起心肌缺血、心功能损害等。
心脏骤停后其他重要脏器的血液供应停止，会引起相应的功能受损表现，心跳恢复后还会出现全身缺血性再灌注损伤。
二、造成心脏骤停的原因1.主要病因（1）心源性病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。
冠心病是导致成人心搏骤停的主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中，约75%有急性心肌梗死病史。
有器质性心脏病影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱，心输出量降低或引起冠状动脉灌注不足或导致心律失常，最终导致心搏骤停。
也可见于心肌疾病，比如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常性右室性心肌病、暴发性心肌炎、brugada综合征、长QT综合征等。
（2）非心源性病因因其他疾患或因素导致心肌细胞大量损伤或者影响心肌电活动所致，如严重的电解质与酸碱平衡失调，影响到心脏的自律性和心肌的收缩性，严重创伤导致低血容引起心肌严重缺血缺氧，最终均可引发心搏骤停。
心脏骤停后综合症然而，基于“复苏”之概念现今广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，而这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，正如上述，心脏骤停经CPR而ROSC后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。
因此，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ROSC后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（post～cardiacarrestsyndrome，PCAS）。
1 PCAS的主要病理生理改变 1.1 心脏骤停后的脑损害：是患者死亡与神经致残的常见原因。
脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）15秒即可昏迷；1分钟脑干功能停止(终末期呼吸、瞳孔固定)；2～4分钟无氧代谢停止、不再有ATP产生；4～6分钟ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵、新陈代谢、生命活动）停止，损伤不可逆。
持续较长时间的心脏骤停在ROSC后即使提供较高的灌注压，一方面，脑部灌注压的升高与脑血管自身调节的障碍通常会引起脑部再灌注性充血，由此导致脑水肿与再灌注损伤；另一方面，仍可见脑部微循环障碍，导致脑组织持续性缺血、灶性梗死。
心脏骤停后的脑损害表现为昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等，其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。
1.2 心脏骤停后的心肌损害：心脏骤停者在ROSC后血液动力学处于不稳定状态，表现为心排血量降低、低血压、心律失常；其发生机制包括心肌功能不全、血管内容量减少与血管自身调节失常。
应当认识到，心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的与可治的。
1.3 全身性缺血/再灌注损伤：心肺复苏或胸部按压只能部分解决氧与营养物质的输送与排出问题，即使在ROSC后，由于心肌功能不全、血液动力学不稳定与微循环障碍等，组织氧供不足也是持续存在的。
