心脏骤停后综合症

・专家论坛・心脏骤停后综合征张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。

心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。

早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。

ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。

然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。

近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。

１　ＰＣＡＳ的主要病理生理改变１畅１　心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。

脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。

心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿心脏是人最重要器官之一，是循环系统中的动力。

心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质(如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等)，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。

体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。

此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏"泵"的作用实现的。

所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。

一、什么是心脏骤停综合征心脏骤停后综合征是指发生心脏骤停后经抢救治疗自主心跳恢复，但由于心脏停跳期间心脏射血的中断、减少，会引起脑损伤、心脏损伤以及全身其他脏器损伤。

心脏骤停期间脑血流中断，而大脑对缺血、缺氧较敏感，可引起大脑微循环障碍、脑梗塞，表现为昏迷、肢体抽搐、肌阵挛，甚至脑死亡等，还可引起心肌缺血、心功能损害等。

心脏骤停后其他重要脏器的血液供应停止，会引起相应的功能受损表现，心跳恢复后还会出现全身缺血性再灌注损伤。

二、造成心脏骤停的原因1.主要病因（1）心源性病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。

冠心病是导致成人心搏骤停的主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中，约75%有急性心肌梗死病史。

有器质性心脏病影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱，心输出量降低或引起冠状动脉灌注不足或导致心律失常，最终导致心搏骤停。

也可见于心肌疾病，比如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常性右室性心肌病、暴发性心肌炎、brugada综合征、长QT综合征等。

（2）非心源性病因因其他疾患或因素导致心肌细胞大量损伤或者影响心肌电活动所致，如严重的电解质与酸碱平衡失调，影响到心脏的自律性和心肌的收缩性，严重创伤导致低血容引起心肌严重缺血缺氧，最终均可引发心搏骤停。

心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。

此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。

1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。

从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。

心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。

由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。

但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。

因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。

据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。

50～60ml氧气及75～100ml 葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。

由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。

试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。

大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。

试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。

布鲁格达氏综合症布鲁格达氏综合症（英语：Brugada syndrome）也称为“突然猝死症”，是一种心脏遗传病。

由于心脏电流出现异常，严重的能够引致心脏衰竭或猝死。

此症是泰国和老挝当地年轻人在没有明显心脏毛病下突然猝死的主因。

在1989年首次通过心电图在心搏停止的生还者身上发现布鲁格达氏综合症，遗传和病理生理学大约20%的个案都由心肌细胞基因突变所引起。

此基因，名叫SCN5A，在某些个案，此症特殊心脏跳动的情况是可以通过心电图观察出来。

治疗布鲁格达氏综合症的致死原因是心室颤动。

因为并没有治疗方法可以预防此症患者发生心室颤动，故治疗有赖于在此致命的心律不整导致病人死亡将其遏止。

可以植入去颤器（其可以持续监测心脏节律，如发现有心室颤动便进行去颤术）。

有冠状动脉疾病风险的病人在植入去颤器前可能需要先进行血管摄影检查。

布鲁格达综合症,杀人于夜眠上世纪80年代初,新加坡因经济快速发展,从泰国等地引进成千上万的建筑工人参加新加坡地建设.这些劳工在进入新加坡前都经过严格的体格检查,健康素质良好.然而,到后来,一连串的泰国劳工在夜晚的睡眠中离奇死亡,震惊警方和卫生当局.大部分司这在无人知晓的情况下离世,只有少数人发病时发出低吟的喘息和呻吟声,接着很快便停止呼吸,脸色青紫,丧失意识.室友们被惊醒了,却爱莫能助.经调查,死者绝大多数是男生,警方排出了他们自杀或他杀的可能.医学专家猜测,这些劳工的死亡很可能是因为心脏出了问题.对死者进行尸体解剖却发现,他们的心脏病没有扩大,冠状动脉也没有任何病变,也就是说,心脏看来是正常的;生化检验`微生物检验和毒理学检测,都没有发现异常.后来的流行病学调查发现,这种神秘的死亡分布在东南亚`日本和我国的珠江三角洲.法医们也同样查不出死者有任何的心脏病变.“寡妇鬼”迷信,一度流行其实,这种”睡死”现象在太过东北部已有数十年的历史,但直到上世纪90年代才成为”新闻”,引起医学界的重视和调查.结果发现,它在当地竟是20~50岁男性的第二大死因,仅次于车祸.这些死者平素身体健康,甚至”睡死”前还有说有笑.而当地医生对他们的死亡原因一直无法回答,于是,迷信也就开始流行起来. 信封佛教的泰国村民烧香拜佛,祈求神明保佑.这些处于猝死威胁和极度恐慌之中的村相信,这里有超自然的神奇人物,这个人物就是当地村民中流传的”寡妇鬼”.据说”寡妇鬼”要在夜间寻找男性伴侣与她一起上路,以消除孤独,满足性饥渴.为了避免被”寡妇鬼”勾引,当地男性村民唯一的办法,就是每天晚上睡觉前,将自己打扮成女人,穿上裙子,涂上口红,涂上指甲油,希望”寡妇鬼”将他们错认为是女人,以逃避厄运.布鲁格达波,解开谜团与此同时,远在欧洲的西班牙,也发生过类似的夜间猝死.布鲁格达教授是当时西班牙著名的心脏病专家,从事心率异常的研究30多年.1986年,一位波兰籍年轻父亲带着他3岁的儿子找布鲁格达教授看病.他的儿子曾几次昏迷`呼吸停止,但因他及时为儿子做心肺复苏抢救过来.一年前,他的女儿也因同样的情况死去.布鲁格达教授为小男孩做了心电图检查,结果令他大吃一惊:心电图上出现了一种从没见过的奇怪波形—一种像鲨鱼鳍的波形(及特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置).教授翻遍了所有文献,都没有类似的波形,对此他一度束手无策.之后,教授叫那位父亲将男孩死去姐姐的心电图带来.在诧异中,教授发现这两位兄妹的心电图几乎完全一样.似乎这种不明原因的猝死和这种心电图波形有关,而且有家族聚集现象.在随后的几年中,教授又碰到了8名具有相同心电图的病人,并对他们做了仔细研究,在1992年发表了这一观察结果.后来,医学界把这种病称为布鲁格达综合症.这种心电图波形也被称为布鲁格达波.首要条件:捕捉布鲁格达波在人们对布鲁格达综合症几乎一无所知的年代,几乎所有病人生前都得不到明确的诊断.由于布鲁格达波是布鲁格达综合症的最典型特征,因此,心电图上如果出现布鲁格达波,就要考虑是否为布鲁格达综合症.然而,布鲁格达波行踪诡秘,此消彼现,并不能经常记录到,甚至要通过特殊的药物注射才显现出来(药物激发试验). 值得注意的是,进行药物激发试验,可能诱发恶性室性心律失常.因此,激发实验一定要在具有除颤器等级就设备的医院才能进行,以免出现意外.并且,要在不同时段进行多次心电图检查.然而,不能认为心电图上出现布鲁格达波就是布鲁格达综合症,因为还有许多其他因素也可诱使出现布鲁格达波,包括心脏电复苏`运动`饮酒`发热`血钾异常`B受体滞剂等,尤其在病人饮酒或发热时,布鲁格达波出现的概率较高.因此,诊断布鲁格达综合症,除了心电图上出现布鲁格达波外,还必须具备下列条件之一:病人本人有晕厥史`室颤史或夜间濒死样呼吸史;家族中有45岁以下成员因布鲁格达综合症猝死史.ICD,对抗猝死的利器猝死者多数为青壮年男性,平素可无任何症状,包括心绞痛`胸闷或呼吸困难等.而一旦发病,首发症状就是晕厥或猝死,且常发生在夜间,目击者与救助者少,预知率很低.其致死原因是室颤(这是最危险的一种心电节律紊乱,它使心室无法同步收缩,不能把血液从心脏射出,运送到全身,致使脑部缺血,直至脑死亡出现). 基于该病的上述特点,预防难度很高.因此,筛查和确诊布鲁格达综合症对预防病人的猝死最为重要.一旦确诊,就要进行治疗.最为可靠的是非药物治疗—使用埋藏式心率转复除颤器(ICD). ICD,是一个约火柴盒大小的仪器,可埋藏在胸部皮肤下,有一根导线连着心脏.一旦心脏出现室颤,除颤器能够立即识别并发出安全的电流,无痛刺激心脏,消除室颤,恢复正常的心跳节律.这种除颤器虽然预防效果好,但是,要让一个看似身强体壮的病人接受Brugada综合症心电图Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。

2023中国成人心搏骤停后综合征中西医结合诊治专家共识（完整版）心搏骤停(ca rdiacarrest,CA)是指未预料到的短时间内心脏机械活动突然停止，循环征象消失的一种严重临床事件，其发病率高，生存率低，是全球重大医学难题之一据统计，全球每年成人CA的平均发病率为55/10万[1]，我国CA发病率约为40.7/10万[2],2018年美国院外心搏骤停(out-of-hospitalcardiacarrest,OHCA)发病率为74.3/10万[3]。

尽管急救医疗服务系统和急救技术不断改进，CA早期的自主循环恢复(returnofspontaneouscirculation, ROSC)率有所升高，但出院存活率仍很低。

2018年美国统计数据显示，O HCA患者存活出院率为10.4%,功能状态良好出院率为8.2%[3]。

与国外先进国家和地区相比，目前我国OHCA患者复苏成功率和存活出院率更低4,5]。

国内一项针对北京地区9897例OHCA患者的研究显示，复苏成功率为5%，存活出院率仅为1.3%，神经功能良好者仅占1%[4]。

在美国，每年有超过29万成年人发生院内心搏骤停(in-hospitalcardiacarrest, IHCA), 2017年美国GWTG-R(getwiththeguidelines-resuscitation) 数据库登记处的IHCA患者出院存活率为25%，其中85％的存活患者出院时神经学结果良好6]。

2014年北京12家医院582242例患者中JHCA 发病率为1.75%,ROS(率为35.5%，存活出院率为9.1%，神经功能良好出院率为6.4%[7]。

CA可发生在任何年龄段，有心血管疾病的中老年人群发病率更高，给患者及其家庭和社会带来严重后果。

因此，提高CA患者的神经功能良好存活率是急危重症临床工作的重大挑战。

CA患者救治结果取决千患者的原发病、目击者高质量心肺复苏CP R)及复苏生存链的每一个环节。