心脏骤停后综合症

・专家论坛・心脏骤停后综合征张新超 自２０世纪５０年代末现代心肺复苏学开创以来，历经半个世纪的医学实践与理论探讨，取得了令人鼓舞的成就。

心脏骤停经心肺复苏（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏ－ｎａｒｙｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ，ＣＰＲ）后约３０％～４０％患者自主循环恢复（ｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎｏｆｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，ＲＯＳＣ），然而，由于心脏骤停而导致全身长时间的完全性缺血，机体在ＲＯＳＣ后又进入更为复杂的新的病理生理过程，主要包括：心脏骤停后的脑损害、心肌损害、全身性缺血／再灌注损伤、导致或促发心脏骤停的尚未消除的各种原有疾病（或病因）等［１］。

早在２０世纪７０年代，Ｖｌａｄｉｍｉｒ教授就认识到复苏后ＲＯＳＣ由于全身缺血和再灌注损伤而产生的各种病理生理状态，称之为复苏后病（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｄｉｓｅａｓｅ），但考虑到上述经复苏ＲＯＳＣ后的各种病理生理状态而表现多种不同的症候群，此后的学者将其称之“复苏后综合征”（ｐｏｓｔ－ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎｓｙｎ－ｄｒｏｍｅ，ＰＲＳ）。

ＰＲＳ病理生理异常的严重程度与临床表现并不一致，取决于心脏停搏的时间、ＣＰＲ的时间以及基础疾病等。

然而，现今“复苏”概念广泛应用，如严重脓毒症液体复苏、各种休克复苏等，但这些情况都不存在循环的停止；另外，从字面意义上讲，“复苏后”似乎意味着复苏过程的结束，而实际上，心脏骤停经ＣＰＲ而ＲＯＳＣ后，机体又进入到一个需要进一步复苏的新的病理生理过程。

近期，由国际多个相关学会中有代表性的专家形成新的学术共识，将心脏骤停ＲＯＳＣ后的异常病理生理状态命名为心脏骤停后综合征（ｐｏｓｔ－ｃａｒｄｉａｃａｒｒｅｓｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＡＳ）。

１　ＰＣＡＳ的主要病理生理改变１畅１　心脏骤停后的脑损害是患者死亡与神经致残的常见原因。

脑组织对缺氧耐受性差，脑血流突然停止（临床）１５ｓ即可昏迷；１ｍｉｎ脑干功能停止（终末期呼吸、瞳孔固定）；２～４ｍｉｎ无氧代谢停止、不再有ＡＴＰ产生；４～６ｍｉｎＡＴＰ消耗殆尽，所有需能反应停止（钠泵、新陈代谢、生命活动），损伤不可逆。

心脏骤停后综合征，您需要知道的那些事儿心脏是人最重要器官之一，是循环系统中的动力。

心脏的作用是推动血液流动，向器官、组织提供充足的血流量，以供应氧和各种营养物质(如水、无机盐、葡萄糖、蛋白质、各种水溶性维生素等)，并带走代谢的终产物(如二氧化碳、尿素和尿酸等)，使细胞维持正常的代谢和功能。

体内各种内分泌的激素和一些其它体液因素，也要通过血液循环将它们运送到靶细胞，实现机体的体液调节，维持机体内环境的相对恒定。

此外，血液防卫机能的实现，以及体温相对恒定的调节，也都要依赖血液在血管内不断循环流动，而血液的循环是由于心脏"泵"的作用实现的。

所以，心脏的搏动推动着血液的流动，是血液运输的动力器官。

一、什么是心脏骤停综合征心脏骤停后综合征是指发生心脏骤停后经抢救治疗自主心跳恢复，但由于心脏停跳期间心脏射血的中断、减少，会引起脑损伤、心脏损伤以及全身其他脏器损伤。

心脏骤停期间脑血流中断，而大脑对缺血、缺氧较敏感，可引起大脑微循环障碍、脑梗塞，表现为昏迷、肢体抽搐、肌阵挛，甚至脑死亡等，还可引起心肌缺血、心功能损害等。

心脏骤停后其他重要脏器的血液供应停止，会引起相应的功能受损表现，心跳恢复后还会出现全身缺血性再灌注损伤。

二、造成心脏骤停的原因1.主要病因（1）心源性病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。

冠心病是导致成人心搏骤停的主要病因，约80%心脏性猝死是由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病患者中，约75%有急性心肌梗死病史。

有器质性心脏病影响心脏电活动和生理功能，或引起心肌收缩力减弱，心输出量降低或引起冠状动脉灌注不足或导致心律失常，最终导致心搏骤停。

也可见于心肌疾病，比如梗阻性肥厚型心肌病、致心律失常性右室性心肌病、暴发性心肌炎、brugada综合征、长QT综合征等。

（2）非心源性病因因其他疾患或因素导致心肌细胞大量损伤或者影响心肌电活动所致，如严重的电解质与酸碱平衡失调，影响到心脏的自律性和心肌的收缩性，严重创伤导致低血容引起心肌严重缺血缺氧，最终均可引发心搏骤停。

心脏骤停即心脏机械活动的突然停止（可为循环征象消失所证实），经历心脏骤停的幸存者，由于全身性缺血与再灌注的影响，在自主循环恢复后极易发生广泛的组织器官损伤。

此即所谓心脏骤停后综合征（Post–Cardiac Arrest Syndrome，PCAS）。

1972年Negovsky首先注意到心脏骤停后机体出现的某些明显异常现象，并称之为“复苏后疾病”。

从病理生理学角度看，PCAS可以分为：①心脏骤停后脑损伤；②心脏骤停后心肌功能不全；③系统性缺血与再灌注反应；④持续性病理状况（原已存在的）。

心脏骤停后脑损伤即为心肺骤停后缺血缺氧性脑病（Cardiopulmonary arrest after hypoxic ischemia encephalopathy，【CPR后脑血流动力学改变】1．脑组织生理大脑是人体的重要器官，重1200～1400克，占体重的2%左右，其耗氧量却占全身耗氧量的20%，是全身肌肉静止时耗氧的20倍。

由于脑组织的呼吸商（QR）近于1（糖的Q·R=1；脂肪Q·R=0.7；蛋白质Q·R=0.8），说明脑组织能量来源主要靠葡萄糖的氧化。

但是脑组织几乎无糖元和糖贮备，氧的贮备也只够十几秒使用。

因此，脑组织所需要的糖、氧气全部要靠血液源源不断地从脑外远来。

据测量人脑每分钟需要750～1000ml血液运来。

50～60ml氧气及75～100ml 葡萄糖，若以24小时计算，人脑需血液1727L/24h、葡萄糖144g/24h、氧气72L/24h。

由于大脑对血液、氧气需要量很大，也说明大脑对缺氧、缺血的耐受性极低。

试验证明脑供血一旦停止，脑内所贮存的氧8～12秒钟耗尽，脑组织贮存的能量（ATP、磷酸肌酸等）3分钟左右电量耗竭，5分钟左右大脑皮层神经细胞开始死亡。

大脑对单纯缺氧的耐受性要比对缺血、缺氧的耐受性要强些。

试验证明人动脉血氧分压（PaO2）降至85mmHg时暗适应能力延迟；降至70mmHg时复杂的学习能力减退；降至55mmHg时近记忆下降；降至45mmHg时判断力下降；降至30mmHg时意识丧失、昏迷。