炎症反应和全身炎症反应综合征PPT课件

❖ 心动过速（心率>90次/分）；
❖ 混合静脉血氧饱和度<70%；
❖ 心脏指数>3.5L/min/m2
(四)、组织低灌注：
❖ 少尿（尿量<0.5ml/kg/h或连续2小时尿量<45ml）；
❖ 代谢性酸中毒（血乳酸>3mmol/L）;
❖ 指端发冷；
❖ 毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑
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脓毒症的临床表现
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多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
❖ MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）
❖ 动态性和可逆性
❖ 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定
❖ 无糖尿病的病人出现高血糖（>7.7mmol/L)
(二)、炎症反应：
❖ WBC>12*109/L or WBC<4*109/L；
❖ CRP↑（正常值的2倍标准差） ；
❖ PCT↑ （正常值的2倍标准差）
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脓毒症的临床表现
(三)、血液动力学改变：
❖ 低血压（收缩压<90mmHg或收缩压降低>40mmHg）；
以肾上腺素能α受体兴 奋为主,小动脉微动脉 收缩,微循环缺血
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婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF） 临床诊断标准
(一)、心血管功能
等张液体≥40ml/kg 1h iv仍有血压下降
❖ 需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、 去甲肾上腺素）

MIF denotes macrophage inhibitory factor.
发病机制
Mechanisms in the Resolution of ALI and ARDS.
(1)On the left side of the alveolus, the alveolar epithelium is being repopulated by the proliferation and differentiation of alveolar type II cells. (2)Resorption of alveolar edema fluid is shown at the base of the alveolus, with sodium and chloride being transported through the apical membrane of type II cells. Sodium is taken up by the epithelial sodium channel (ENaC) and through the basolateral membrane of type II cells by the sodium pump (Na+/K+–ATPase). The relevant pathways for chloride transport are unclear. (3)Water is shown moving through water channels, the aquaporins, located primarily on type I cells. Some water may also cross by a paracellular route. (4) Soluble protein is probably cleared primarily by paracellular diffusion and secondarily by endocytosis by alveolar epithelial cells. (5) Macrophages remove insoluble protein and apoptotic neutrophils by phagocytosis. (6) On the right side of the alveolus, the gradual remodeling and resolution of intraalveolar and interstitial granulation tissue and fibrosis are shown.

全身性感染课件
促炎症反应与抗炎症反应不平衡
促炎症反应
抗炎症反应
全身性感染课件
临床表现：
体温 心率 呼吸
白细胞计数
＞ 38℃或＜ 36℃ ＞ 90次/分钟 ＞ 20/分钟
或PaCO2 ＜ 32mmHg ＞ 12×109/L
或＜ 4×109/L 或未成熟粒细胞＞ 10%
全身性感染课件
预防及治疗
1、控制感染，减少炎症反应。 2、免疫调理治疗：
全身炎症反应综合征
感染引起的全身反应包括体温、呼吸、 心率及白细胞计数方面的改变，非感染所特 有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况， 是各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放 而引起的全身效应，即为全身炎症反应综合 征。
临床上出现下述两项或两项以上表现: 体温＞38 ℃或＜ 36℃； 心率＞90次/分 ；呼吸＞20次/分或 PaCO2 ＜ 32mmHg; 白细 胞计数＞12×109/L或 ＜ 4×109/L, 或未成 熟粒细胞＞10%，即称全身性为感染S课件IRS。
诊 断依据
血培养阳性
临床有感染证据 全身炎症反应综合征表现 血培养可阳性 临床有脓毒症依据 合并器官灌注不足任一表现 ：
低氧血症 血乳酸水平超过正常上限 少尿，尿量<25ml/h 全精身性神感染课、件 神志状况改变等
根据在原发感染灶的基础上出现典型脓 毒症的临床表现，一般不难作出初步诊断。
可根据原发感染灶的性质及其脓液性状， 结合一些特征性的临床表现和实验室检查结 果综合分析，可大致区分致病菌为革兰氏染 色阳性或阴性杆菌。但对原发感染病灶比较 隐蔽或临床表现不典型的病人，有时诊断可 发生困难。另外，对临床表现如寒战、发热、 脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或 神志改变，不能用原发感染病来解释时，也 应提高警惕。对这类病人应密切观察和进一 步检查，以免误诊和全身漏性感染诊课件。

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四、炎症局部的基本病理变化 变质 损伤
渗出 抗损伤
增生
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(一) 变质：
概念：炎症局部组织、细胞的变性和坏死 机制：
1. 致炎因子直接作用 2. 血液循环障碍和免疫机制 3. 炎性反应产物的间接作用
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(二) 渗出：最有特征性的变化
概 念： 局部血管内的液体和细胞通过血管壁 到达组织、体腔、体表和粘膜表面的 过程
治疗H5N1的关键是抗病毒药物+抗炎药物同时使
用
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记住！！！ 炎性反应为机体的防御性反应，对机体
是有利的。
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Outside
Chemokines 趋化因子
B细胞或 T细胞
肥大细胞
Histamine 组 胺
树突状细胞
Capillary endothelial cells 毛细血管内皮细胞
Vasodilation 血管舒 张
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身远 体离 健疾 康！ 病
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2019/11/13
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• 重要内源性致热源：IL-1、IL-6、TNF。 通过作用于体温调节中心→产生PGE→ 发热。（阿司匹林等非甾体类药退热机 制）
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三、炎症的原因
致炎因子（inflammtory agent）： 造成组织损伤而引起炎症的因素。 • 物理因素、化学因素 • 生物性因素（最为常见） • 坏死组织、异物、免疫反应因素
渗出在局部发挥重要防御作用。
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(三) 增生：
概念： 炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。
作用： 限制炎症扩散、受损局部修复
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举例：流感病毒与炎症
病毒感染
炎症反应