神经病学考试重点笔记
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神经病学总论( 重点掌握,考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质:产生命令白质:传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍(男人和女人))。
运动障碍时病变在前,感觉神经为传入通路,感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元:(老子,硬瘫,中枢性瘫痪)1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫,表现为肌张力增强,腱反射亢进,病理征(巴宾斯基征-最有意义)下运动神经元(儿子,软瘫,周围性瘫痪)1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫,表现为肌张力下降,腱反射消失,病理征阴性,最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断:(必须掌握点,必考知识点)上运动神经元1.皮层:破坏导致对侧单瘫;刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊:对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干:同侧面部周围瘫,对侧躯体瘫硬瘫。
(TMDQ)(瞳孔没问题,因为动眼神经在中脑)4. 脊髓:1)颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2)颈膨大损伤导致上肢的软瘫,下肢的硬瘫。
3)胸髓受损导致下肢的硬瘫,上肢正常。
4)腰膨大受损导致下肢软瘫,上肢正常。
(只要上面出问题,下面全是硬瘫,只要自己出问题就是软瘫)(考必考)5.脑神经所在部位:3.4 中,5-8 桥,9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉:指痛、温觉和粗触觉。
传导束:躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节(第一神经元)→脊神经后根后角细胞(二级神经元)灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团(第三级神经元)→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉:觉震动觉、位置觉。
传导束:深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节(I)→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核(Ⅱ)→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团(Ⅲ)→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学*神经性结构病损后出现的症状:1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状*额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1、皮质运动区,位于中央前回,支配对侧半身的随意运动2、运动前区,位于皮质运动区前方,与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢,位于额中回后部,司双眼同向侧视运动4、书写中枢,位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍(Broca区),位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区*顶下小叶(缘上回和角回)病变:1、体象障碍--顶叶(特别是右侧)损害可以发生对身体结构的认识障碍,右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在,病人穿衣均用右手,认为左侧上下肢不是自己的,称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍,否认左侧偏瘫的存在,称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象,以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。
2、古茨曼综合征:优势侧角回损害所致,表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写,有时伴有失读、失算3、失用症枕叶主要与视觉有关*内囊是宽厚的白质层,由纵行的纤维束组成;位于尾状核、丘脑及豆状核之间,在水平切面上,两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。
内囊损害可出现“三偏症”*基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块,包括纹状体(尾状核和豆状核)、屏状核、杏仁体。
新纹状体病变:肌张力减低-运动过多综合征:舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动;旧纹状体病变:肌张力增高-运动减少综合征:肌张力高、动作减少及静止性震颤,如帕金森病*脊髓有两个膨大部:颈膨大(C5~T2)和腰膨大(L1~S2)。
脊髓的被膜由外向内依次为:硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
脊髓的动脉:椎动脉+根动脉*I嗅II视III动眼;IV滑V叉VI外展;VII面VIII听IX舌咽;X迷走副舌下全。
运动性神经(3、4、6、11、12),感觉性神经(1、2、8),混合性神经(5、7、9、10),12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配,其余脑神经运动核均受双侧支配Pg图2-24,图2-25*一个半综合征:一侧脑桥被盖部病变,累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束,表现为患侧眼球既不能内收也不能外展,对侧眼球不能内收,可外展*核上性眼肌麻痹临床上有三个特点:1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存*光反射径路:光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌,传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大P45表2-4,P49表2-5*中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别*上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。
神经病学考试重点神经病学绪论、神经系统疾病的常见症状CNS(中枢神经系统)、PNS(周围神经系统)、M疾病(肌⾁疾病)。
缺损:瘫痪、感觉缺失、失语。
刺激:神经痛、抽搐。
释放:病理征。
断联休克:脑休克、脊髓休克。
⼀、周围性⾯瘫与中枢性⾯瘫的鉴别周围性:病侧所有表情肌瘫痪(从额到嘴)。
中枢性:病侧眼眶以下表情瘫痪。
脑膜刺激征(+):为脑膜受激惹的体征,见于脑膜炎、蛛⽹膜下腔出⾎和颅压增⾼等。
颈强直:患者仰卧,检查者以⼀⼿拖住患者枕部,另⼀⼿置于胸前作屈颈动作。
如这⼀被动屈颈检查时感觉到抵抗⼒增强,即为颈部阻⼒增⾼或项强直。
在除外颈椎或颈部肌⾁局部病变后,即可认为有脑膜刺激征。
Kerning征(+):患者仰卧,⼀侧下肢髋、膝关节屈曲成直⾓,检查者将患者⼩腿抬⾼伸膝。
正常⼈膝关节可伸达135°以上。
如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为脑膜刺激征阳性。
Bruzinski征:患者仰卧,下肢伸直,检查者⼀⼿托起患者枕部,另⼀⼿按于其胸前。
当头部前屈时,双髋与膝关节同时屈曲则为脑膜刺激征阳性。
完全性内囊损害:三偏,病变对侧偏瘫(⾯瘫、肢瘫)、偏⾝感觉障碍、偏盲。
(⼀)内囊的全部损害:由于病变破坏了内囊的全部,致使⽪质脊髓束、⽪质脑⼲束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害,因⽽临床表现为典型的三偏综合征,即病灶对侧半⾝偏瘫、偏⾝感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出⾎性病变,还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
(⼆)内囊前肢病变:⼀侧内囊前肢发⽣病变可出现对侧肢体的⼩脑性共济失调,是因⽪质桥脑束受损所致。
如为双侧病变亦可出现情绪障碍,如强哭、强笑,多见于假性球⿇痹的患者。
(三)内囊膝部病变:⼀侧内囊膝部病变时则出现病灶对侧⾯神经及⾆下神经中枢性瘫痪。
其他脑神经之运动神经不受损害。
双侧的病变则出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪,出现假性球⿇痹:吞咽困难、饮⽔反呛,声⾳嘶哑、强哭强笑、双侧软腭上提⽆⼒、咽反射迟钝或消失、下颌反射亢进及⼝轮肌反射、掌颏反射阳性。
神经病学笔记第1节:神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍:(1)疼痛局部疼痛:局限于病变部位的疼痛。
放射痛:如椎间盘突出,病变在椎间盘,却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛:从一个神经扩散到另一个神经。
(2)感觉过敏(3)感觉异常2、感觉系统损害的定位意义(1)周围神经:损伤后表现为手套和袜子感。
(2)脊神经后根:剧烈的根性疼痛。
注:脊髓前根管运动,后根管感觉,后根损害就会感觉障碍,表现为剧烈的根性疼痛。
(3)脊髓:受损平面以下感觉障碍,伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
(4)脑干:(5偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
(6)皮质:这里讲感觉障碍,就是指中央后回管(管感觉)损害①②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍,即单瘫。
3、运动系统损害:(1)上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪;(老子强硬,硬瘫)(2)下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪;(儿子软弱,软瘫)典型疾病小儿麻痹症→出现肌肉萎缩,但这是运动中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元,之间靠脊髓皮质束连接。
●注意:老子的根据地在中央前回,儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
(一)上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。
2.临床表现:●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。
特点:病灶对侧瘫痪。
患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失,出现病理反射,无肌萎缩和肌束震颤,但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩,肌电图正常:神经传导速度正常,无失神经电位。
3.定位诊断:注意与感觉障碍相联系。
(1)皮层:病变部位在●中央前回。
①受损:对侧单瘫:表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激:杰克逊癫痫:刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
(2)内囊:对侧三偏征。
(3)脑干:交叉瘫:同侧面部,对侧躯体,还有个同侧动眼神经麻痹,对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
临床专业-神经病学考试重点1.三偏综合征:内囊聚集大量的上下行传导束,特别是高度集中的锥体束,如完全损害,病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲称为三偏综合征。
2.Horner综合征:颈交感神经麻痹引起,出现同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度凹陷和同侧面部无汗。
3.Beevor比弗征:病变于TlO^ll致腹直肌下半部无力,当患者于仰卧位用力抬头时,可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动。
4.脊髓半切综合征:主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。
脊髓半离断型:病变损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪,对侧损伤平面以下痛温觉缺失,乂脊髓半切综合征,见髓外占位性病变,脊髄外伤。
5.一个半综合征:一侧脑桥被盖部病变,引起脑桥侧视中枢和对侧已交义过来内侧纵束同时受累,表现患侧眼球水平注视时既不能内收乂不能外展,对侧眼球水平注视不能内收,有外展但伴水平眼震6.Bell征:见于特发性面神经麻痹是茎乳孔内面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫。
患者表情肌瘫痪,可见额纹消失,不能皱额蹙眉,眼裂变大,不能闭合或闭合不全;闭眼时眼球向上外方转动,显露白色巩膜,多为单侧,双侧多见于Gu订Iain-Barre综合征。
7. Broca失语乂称表达性失语或运动性失语,ill优势侧额下回后部病变引起,临床以口语表达障碍最突出。
8.Wernicke失语乂称听觉性失语或感觉性失语,山优势侧颍上回后部病变引起,临床为严重听理解障碍,表现为听力正常,但不能听懂别人和自己的讲话。
9.Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展,称为Jackson发作。
严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性(半小时至36h内消除)肢体瘫痪,称为Todd麻痹。
10.自动症:是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组,即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状:指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时,破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失;面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状:指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现,例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫;腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状:指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征,表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性;基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状:指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期,患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性,称脑休克;急性脊髓横贯性损伤时,损伤平面以下表现弛缓性瘫痪,称脊髓休克。
休克期过后,多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖,在脑表面形成脑沟和脑回,内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶,根据功能又有不同分区。
此外,大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶,顶叶,颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括:①皮质运动区:位于中央前回,该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部,支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”,头部在下,最接近外侧裂;足最高,位于额叶内侧面。
②运动前区:位于皮质运动区前方,是锥体外系的皮质中枢,发出纤维到丘脑、基底节和红核等处,与联合运动和姿势调节有关;该区也发出额桥小脑束,与共济运动有关;此外,此区也是自主神经皮质中枢的一部分;还包括肌张力的抑制区。
神经科神经病学高级职称考试复习笔记8 ★命名性失语---颞中、下回后部。
★去皮质强直常见于①大脑白质病变②囊病变③丘脑病变④缺氧性脑病。
★头部对疼痛敏感的结构包括:①头皮及皮下组织②帽状腱膜和骨膜③头部血管④头部肌肉⑤头颈部神经。
★脑干连脑神经根歌诀:中脑连三四,桥脑五至八;九至十二对,要在延髓查。
★脑神经名称歌诀:一嗅二视三动眼,四滑五叉六外展;七面八听九舌咽,迷副舌下十二全。
★肋间神经分布歌诀:二平胸骨四乳头,六对大约到剑突;八对斜行肋弓下,十对脐轮水平处;十二下走得远,分布两列腹股沟。
★接近皮质的梗死易发生出血性梗死。
△蛛网膜下腔出血的并发症:①再出血②脑血管痉挛③脑积水④癫痫发作⑤低钠血症⑥神经源性心功能障碍和肺水肿(因丘脑下部损伤所致,与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关)。
★重症肌无力危象的免疫治疗方案是大剂量免疫球蛋白或血浆交换并免疫抑制剂治疗。
★周围神经的病理改变可以通过神经电生理检查反映出来:轴索损害时,感觉和运动神经传导速度正常或偏低,以动作电位波幅显著减低为特点。
髓鞘损害时,以感觉和运动传导速度明显减慢为特点,诱发电位波幅下降不明显。
★路易体痴呆(DLB)是以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床特点,以路易小体为病理特征的神经变性病。
★路易体痴呆(DLB)对地西泮和抗精神病药物特别敏感,可以出现嗜睡、昏迷,,是区别于其他类型痴呆的特点,宜不用或慎用。
★额颞叶痴呆对乙酰胆碱酯酶抑制剂治疗无效。
★神经原纤维缠结可见于①正常老年人②Alzheimer病③A1zheimer病路易体型。
★额颞叶痴呆病人对攻击行为、易激惹和好斗等行为障碍者可审慎使用地西泮。
★高血压脑病的血压突然升高通常在舒压>140mmHg,或血压>180/120mmHg。
★高血压脑病是血压突然升高,造成脑血流自动调节机制的障碍,此时平均动脉压应高于180mmHg。
★脑血栓形成的进展性卒中定义中,发病后神经功能缺失症状不断加重的时间围是48小时。
神经病学笔记神经结构病损后临床表现:运动、感觉、反射、自主神经以及高级神经功能减弱或消失。
神经系统疾病症状:(1)缺损症状:神经系统病变引起正常功能缺损(2)刺激症状:神经结构受病变刺激产生过度兴奋表现(3)释放症状:高级中枢NS受损导致对低级中枢抑制功能减弱,使低级中枢功能表(4)休克症状:CNS急性严重的局部病变导致与之功能相关的远隔部位N 功能抑制。
眼肌麻痹分型:(1)周围性眼肌麻痹(动眼、滑车、外展)(2)核性眼肌麻痹(3)核间性眼肌麻痹(4)中枢(核上)眼抽麻痹。
核上性眼肌麻痹:(1)侧方凝视麻痹:(2)垂直凝视麻痹内侧纵束病变所致。
内侧纵束是眼球水平同向运动的重要通路。
上行纤维受损表现为前性核间性眼肌麻痹同侧能内收对侧不能外展、下行纤维受损后性核间性眼肌麻痹同侧不能外展对侧能内收、一个半综合征。
一个半综合征:为脑桥侧视中枢和内侧纵束上行纤维同时受损,表现为双眼向同侧凝视麻痹,同侧不能内收。
瞳孔对光反射:光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射,视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌,Horner综合征:颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹)、眼球内陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少。
角膜反射通路:角膜,三叉神经眼支,三叉神经感觉主核,两侧面神经核,面神经,眼轮匝肌周围性、中枢性面瘫鉴别失语症分类:1、外侧裂周围失语综合症(共同特点是均有复述障碍)2、经皮质性失语(共同特点是复述相对保留)3、完全性失语4、命名性失语5、皮质下失语综合症。
闭锁综合征(locked-insyndrome)又称去传出状态。
病变位于脑桥基底部(脑桥腹侧梗死),双侧皮质脊髓束和皮质延髓束均受累,脑桥一下神经均瘫痪。
意识清醒,眼球不能向两侧转动,仅能以瞬目或上下运动示意。
不能张口、不能言语、四肢瘫痪。
可由脑血管病、肿瘤、感染、脱髓鞘病引起。
去皮质综合症:双侧大脑皮质广泛损害,皮质功能减退或消失,皮质下干功能保存,意识丧失,但睡眠觉醒周期存在。
1.神经病学:是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上,下运动神经元)损害引起。
3.脊髓休克:瘫痪肢体肌张力降低,深,浅反射消失,病理反射引不出,尿潴留。
4.腰膨大:腰部下肢神经出入处形成膨大,大小次于颈膨大,相当于L1~S1节段,L4处最宽,发出神经支配上肢.5.马鞍回避:髓内病变,感觉障碍由内向外扩展,骶部保留,直到病变后期,才影响骶部的感觉。
6.霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹),眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少;7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的,脑部神经元高度同步化异常放电,且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作:癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起,由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止,多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。
11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动,伴遗忘。
12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动,呼之不应等,①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在,没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
神经病学*神经性结构病损后出现的症状:1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状*额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1、皮质运动区,位于中央前回,支配对侧半身的随意运动2、运动前区,位于皮质运动区前方,与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢,位于额中回后部,司双眼同向侧视运动4、书写中枢,位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍(Broca区),位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区*顶下小叶(缘上回和角回)病变:1、体象障碍--顶叶(特别是右侧)损害可以发生对身体结构的认识障碍,右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在,病人穿衣均用右手,认为左侧上下肢不是自己的,称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍,否认左侧偏瘫的存在,称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象,以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。
2、古茨曼综合征:优势侧角回损害所致,表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写,有时伴有失读、失算3、失用症枕叶主要与视觉有关*内囊是宽厚的白质层,由纵行的纤维束组成;位于尾状核、丘脑及豆状核之间,在水平切面上,两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。
内囊损害可出现“三偏症”*基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块,包括纹状体(尾状核和豆状核)、屏状核、杏仁体。
新纹状体病变:肌张力减低-运动过多综合征:舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动;旧纹状体病变:肌张力增高-运动减少综合征:肌张力高、动作减少及静止性震颤,如帕金森病*脊髓有两个膨大部:颈膨大(C5~T2)和腰膨大(L1~S2)。
脊髓的被膜由外向内依次为:硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。
脊髓的动脉:椎动脉+根动脉*I嗅II视III动眼;IV滑V叉VI外展;VII面VIII听IX舌咽;X迷走副舌下全。
运动性神经(3、4、6、11、12),感觉性神经(1、2、8),混合性神经(5、7、9、10),12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配,其余脑神经运动核均受双侧支配Pg图2-24,图2-25*一个半综合征:一侧脑桥被盖部病变,累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束,表现为患侧眼球既不能内收也不能外展,对侧眼球不能内收,可外展*核上性眼肌麻痹临床上有三个特点:1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存*光反射径路:光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌,传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大P45表2-4,P49表2-5*中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别*上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。
其功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元并控制和支配其活动。
上运动神经元损伤可产生中枢性(痉挛性)瘫痪。
*下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。
它是接受锥体系统、锥体外系统和小脑系统各方面冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路,其功能是将这些冲动组合起来,通过周围神经传递至运动终板,引起肌肉收缩。
下运动神经元损伤可产生周围性(弛缓性)瘫痪。
*锥体外系统包括纹状体系统和前庭小脑系统。
其主要功能是:调节肌张力,协调肌肉运动;维持和调整体态姿势;担负半自动的刻板动作及反射性运动*脊髓丘脑束(浅感觉):由外向内:S、L、T、C;薄、楔束(深感觉)由外向内:C、T、L、S 髓外病变,浅感觉障碍自下肢向上肢发展;髓内病变相反*深反射:肱二头肌反射(颈5,6),肱三头肌反射(颈6,7),橈骨膜反射(颈5-8),膝反射(腰2-4),跟反射(骶1,2)*浅反射:角膜反射(桥脑),咽反射(延髓),腹壁反射(胸7-12),提睾反射(腰1、2),跖反射(骶1、2)深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征;深反射增强上运动神经元瘫痪的一个重要体征。
*意识障碍分为嗜睡,昏睡,昏迷三级,其中昏迷可分为浅昏迷、中昏迷、深昏迷*Broca失语,运动性失语(表达性),由优势侧额下回后部病变引起Wernicke失语,感觉性失语(听觉性),由优势侧颞上回后部病变引起*P80表3-9,P85表3-13 *小脑性共济失调的主要表现:1、姿势和步态异常2、随意运动协调障碍3、语言障碍4、眼球运动障碍5、肌张力减低*P111表4-3肌力的六级分法*检查共济失调的试验:1、指鼻试验2、反击征3、跟-膝-胫试验4、轮替试验5、起坐6、闭目难立征试验*脑膜刺激征检查:1、屈颈试验2、克匿格征3、布鲁津斯基征*脑脊液的正常范围80—180mmH2O*腰穿的适应症:1、留取CSF做各种检查以助中枢神经系统疾病如感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病等的诊断2、测量颅内压或行动力学试验以明确颅内压高低及脊髓腔、横窦通畅情况3、动态观察CSF变化以助判断病情、预后及指导治疗4、注入放射性核素行脑、脊髓扫描5、注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡,或注入药物治疗相应疾病*腰穿的禁忌症:1、颅内压明显升高,或由脑疝迹象,特别是后颅窝存在占位性疾病2、穿刺部位有感染灶、脊柱结核或开放性损伤3、明显出血倾向或病情危重不宜搬动4、脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丧失的临界状态*并发症:低颅压综合征(60-80mmH2O)。
术后至少去枕平卧4-6小时,宜多饮水和卧床休息,严重者可每日滴注生理盐水1000-1500ml*头痛是临床常见的症状,通常指局限于头颅上半部,包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。
主要是由于颅内外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激,经痛觉传到通路传导到达大脑皮成引起。
偏头痛是临床常见的原发性头痛,其特征是发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4-72小时,可伴有恶心、呕吐,光、声刺激或日常活动均可加重疼痛,安静环境、休息可缓解头痛。
*无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型。
临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛,呈搏动性,疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。
常伴有恶心、呕吐、畏声、畏光、出汗、全身不适、头皮触痛等症状。
与有先兆头痛相比,无先兆头痛具有更高的发作频率。
*有先兆偏头痛发作前数小时至数日可有倦怠、注意力不集中和打哈欠的前驱症状。
在头疼之前或发作时常以可逆的局灶性神经系统症状为先兆,表现为视觉、感觉、语言、和运动的缺损或刺激症状。
*低颅压性头疼是脑脊液压力降低<60mmH2O导致的头疼,多为体位性。
患者常在直立15分钟内出现头痛或头痛明显加剧,卧位后疼痛缓解或消失。
临床表现:头痛以双侧枕部或额部多见,也可为颞部或全头痛,但很少为单侧头痛,呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛,头痛特点与体位有明显关系,立位时出现或加重,卧位时减轻或消失,头痛多在变换体位后15-30分钟内出现,可伴有后颈部疼痛或僵硬、恶心、呕吐、畏光或畏声、耳鸣、眩晕等*脑血管疾病(CVD):由各种急慢性脑血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。
*脑卒中(Stroke):急性脑循环障碍导致局限或全面性脑功能缺损综合征。
(中风/脑血管意外)*CVD的病因1、血管壁病变2、心脏病和血流动力学改变3、血液成分和血液流变学改变4、其他病因如空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子*TIA 脑血管病变引起的短暂性、局限性神经功能缺失或视网膜障碍,临床症状一般持续在10-20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学检查无责任病灶。
*TIA的一般特点1、50~70岁多发,男性较多2、发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征3、历时短暂,不遗留后遗症4、反复发作,每次发作症状相似5、常合并高血压/糖尿病/心脏病/高脂血症等*颈内动脉系统TIA 大脑中动脉供血区TIA可出现对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫,可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲,优势半球受损常出现失语和失用,非优势半球受损可出现定向障碍。
大脑前动脉供血区TIA可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力。
颈内动脉主干TIA主要出现眼动脉交叉瘫(病侧单眼一过性黑蒙、失明、对侧偏瘫及感觉障碍),Horner交叉瘫。
椎-基底动脉系统TIA 持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死。
最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。
还可出现特殊表现的临床综合征1、跌倒发作2、短暂性全面遗忘症3、双眼视力障碍发作*TIA治疗病因治疗:控制卒中危险因素(动脉粥样硬化/高血压/心脏病/糖尿病/高脂血症/颈椎病等);消除微栓子来源&血液动力学障碍;戒除烟酒;坚持体育锻炼。
药物治疗:抗血小板聚集药---减少微栓子&TIA复发,如阿司匹林、氯吡格雷;抗凝药---伴房颤/发作频繁的TIA,如华法林*脑梗死脑血液供应障碍引起缺血、缺氧坏死,出现相应神经功能缺损。
常见类型:脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗塞P180脑梗死与脑出血鉴别表8-2*脑血栓形成治疗静脉溶栓适应证①18~80岁②缺血性卒中诊断明确,造成神经功能障碍③发病时间<3h④卒中症状持续>30min,治疗前无缓解⑤患者本人或家属同意绝对禁忌证:①CT证实颅内出血②神经功能障碍非常轻或迅速改善③发病超过3h或无法确定④伴癫痫发作⑤既往颅内出血/动静脉畸形/颅内动脉瘤⑥近3月有颅内手术/头外伤/卒中史,近3周内有出血史,近2周内有手术史,近1周有动脉穿刺⑦出血倾向(INR>1.5,血小板计数<100 109/L) ⑧血糖<2.7mmol/L,BP>180/130mmHg*脑出血治疗1、一般治疗:①安静卧床2~4w,严密观察生命体征/瞳孔&意识变化②保持呼吸道通畅\吸氧③维持水、电解质平衡和营养④调整血糖(6~9mmol/L)⑤过度烦躁者可使用镇静镇痛药;2、降低颅内压;3、调整血压;4、止血治疗;5、亚低温治疗;6、并发症的预防P195蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别表8-3*蛛网膜下腔出血的常见并发症1、再出血2、脑血管痉挛3、急性或亚急性脑积水*运动神经元病(MND)是一系列以、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合,特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
通常感觉系统不受累。
*ALS(肌萎缩侧索硬化)为最常见类型,常见首发症状为一侧或双侧手指活动笨拙、无力,随后出现手部小肌肉萎缩,以大小鱼际肌、骨间肌为明显,双手可呈鹰爪形,逐渐延及前臂、上臂和肩胛带肌群。
随着病情的延长肌无力和萎缩扩展到躯干和颈部,最后累及面肌和咽喉肌。
少数病例肌萎缩和无力从下肢和躯干肌开始。