第十一章 第二节 呼吸衰竭

呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。

二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。

II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。

2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。

第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。

（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。

（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。

二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。

（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。

（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。

第十一章呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)第一节概念呼吸系统的主要作用是保证全身静脉血能在肺中进行有效的气体交换，得以摄取足够的氧，供给全身代谢需要；排除多余的而二氧化碳以维持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定，保证动脉血PaO2和PaCO2维持在正常范围，即：PaO2：80-100mmHgPaCO2：37-40mmHg所谓呼吸功能衰竭，就是指这种气体交换障碍。

究竟什么是呼吸衰竭？由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）的病理过程。

这里我们强调3点：1.呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。

呼吸分为3个连续过程，外呼吸、气体在血液运输、内呼吸。

呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。

2. .呼吸衰竭的指标是血气达到一定数值。

即PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）。

若尚未达到上述指标，称呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。

3.上述血气是在安静情况下发生的。

若安静情况下血气在正常范围，运动或加大负荷时血气异常，也称呼吸功能不全。

总之呼吸功能不全和呼吸衰竭没有本质区别，只是程度不同。

呼吸衰竭是呼吸机能不全已发展到严重阶段。

按血气改变分为：低氧血症型(Ⅰ型)呼吸衰竭低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼吸衰竭“窒息”。

第二节呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭由外呼吸功能障碍造成，外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。

肺通气是指肺泡和外界气体进行交换；肺换气是指肺泡和血液气体进行交换。

有效的肺换气又取决于气体的弥散和通气/血流比值正常。

因此造成呼吸衰竭的主要原因是肺通气障碍，肺换气障碍，通气/血流比值失调；另外解剖分流增加也会引起呼吸衰竭。

一、肺通气功能障碍肺通气障碍又可以分为两类：1.限制性通气不足即吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第二节慢性呼吸衰竭第二节慢性呼吸衰竭 [病因] 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。

胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。

[发病机制和病理生理] 一、缺 O2 和 CO2 潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。

肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。

呼吸空气条件下（吸入氧浓度为 20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图 2-6-1。

图 2-6-1 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。

正常每分钟肺泡通气量（VA） 4L，肺毛细血管血流量（Q） 5L，两者之比为 0.8。

如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。

则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8） ,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图 2-6-2）。

1 / 3通气／血流比例失调，产生缺 O2，而无 CO2 潴留。

此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比 CO2 分压差大得多，前者为 7.98kPa，而后者仅 0.79kPa，相差 10 倍。

故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的 CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的 CO2，发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺 O2。