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第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5ppt课件

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呼吸衰竭与呼吸支持本科大PPT课件

呼吸衰竭与呼吸支持本科大PPT课件
阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
肺 泡 O2，CC2
02 分 压
CO2
肺泡通气量（L/min）
(1)呼吸肌活动障碍
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(2)胸廓和肺顺应性降低
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
2.阻塞性通气不足
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
中央性气道阻塞 胸外阻塞
中央性气道阻塞 胸内阻塞
外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
肺通气不足
❖静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡 通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降， PACO2分压上升。
外呼吸与呼吸衰竭
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足 当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因
肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸 中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡 的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点 诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸
呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类
泵衰竭：通气性呼吸衰竭
呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量
下降，常表现为缺氧和CO2潴留。 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
枢
完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸

呼吸衰竭和呼吸支持技术PPT课件

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25
弥散障碍时血气改变
CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
Ⅰ型呼吸衰竭
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26
三、通气／血流比例失调
正常时，VA/Q=0.8
若VA/Q ↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足， 形成 动-静脉样分流（功能性分流）
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31
五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量
氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压 不能提高 ，反而下降
氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严 重低氧血症
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32
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
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11
神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力
抑制呼吸中枢 呼吸肌动力下降
通气↓ PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
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12
分类
1、按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）
肺精泡选20通21最气新课(件L/min)
23
二、弥散障碍
弥散障碍： 是指O2、CO2等气
体通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程发 生障碍

第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术

第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术
血液→肺泡→得到O2排除CO2 →血液得到净化：肺通气 功能、良好的肺泡弥散 、通气血流（V/Q）比例。 每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8 当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q↓——部分血 流 A-V样分流功能性分流 当肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通气不能被利用， 无效腔效应
肺循环 体动脉
肺是血液的过滤器！ 来自上、下腔静脉的栓 子都要扣留在肺！
肺部的毛细血管互相 吻合成网，一般情况下 ，微聚物引起的阻塞， 很少导致肺循环障碍。 也不易招致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)
T
肺泡
T 塌陷 无表面活性物质
有表面活性物质
合成↓： 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑： 肺气肿过度通气 稀释性： 肺水肿
（二）阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
❖ 气道内径缩小 ❖ 气道内有层流和湍流 ❖ 肺泡壁破坏 ❖ 等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
充盈
肺的代谢功能
血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。
胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺等。
脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等 。 肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽 、P物质等。
第二篇第十五章呼吸衰竭与呼吸 支持技术
学习本课程的目的
1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则 4.掌握机械通气的应用指征

呼吸衰竭与呼吸支持技术课件

呼吸衰竭与呼吸支持技术课件
经鼻高流量氧疗：通过鼻导管提供高流量氧气， 适用于轻度低氧血症患者
持续气道正压通气：通过面罩或鼻塞向患者提供 恒定压力的氧气，适用于中重度低氧血症患者
呼吸支持技术的选择
1
氧疗：适用于轻 度缺氧患者
2
机械通气：适用 于中度缺氧患者
3
高频震荡通气： 适用于重度缺氧
患者
4
体外膜肺氧合 （ECMO）：适 用于危重症患者
糖皮质激素：用于减轻炎症 反应，降低气道高反应性
抗感染药物：用于治疗感染， 控制炎症
利尿剂：用于减轻水肿，改 善心肺功能
呼吸支持技术的应用
01
机械通气：通过呼吸
机提供呼吸支持，改
善呼吸功能
02
氧疗：通过吸氧提高
血氧饱和度，改善缺
氧症状
03
呼吸锻炼：通过呼吸
训练改善呼吸肌功能，
提高呼吸效率
04
药物治疗：使用支气
定期体检和早期诊断
1
定期体检：定期进 行体检，及时发现 身体异常，预防疾
病发生
2
早期诊断：及时发 现呼吸衰竭的早期 症状，及时就医，
避免病情恶化
3
健康生活方式：保 持良好的生活习惯， 如戒烟、限酒、合
理饮食等
4
加强锻炼：加强体 育锻炼，增强体质， 提高免疫力，预防
疾病发生
谢谢
管扩张剂、抗感染药
物等改善呼吸功能
呼吸衰竭的预防
病因预防
01
戒烟：吸烟是导致呼吸衰竭的重 要原因，戒烟可以降低呼吸衰竭 的风险。
03
避免环境污染：避免接触空气污 染、粉尘等，可以降低呼吸衰竭 的风险。
02
控制慢性病：如哮喘、慢性阻塞 性肺病等，控制这些慢性病可以 减少呼吸衰竭的风险。

呼吸衰竭与呼吸支持技术护理课件

呼吸衰竭与呼吸支持技术护理课件
诊断
根据临床表现、血气分析结果等进行 诊断。
02
呼吸支持技术
无创通气支持
01
02
03
无创正压通气
通过面罩等无创方式给予 患者呼吸支持，减少呼吸 肌做功，改善通气和氧合 。
无创通气模式
包括持续气道正压、双水 平气道正压等模式，根据 患者病情选择合适的模式 。
无创通气参数调节
根据患者血气分析结果和 通气需求，调整呼吸机参 数，如压力、流量、吸氧 浓度等。
血气分析监测
血气分析是评估呼吸衰竭的重要手段 ，通过检测动脉血氧分压（PaO2） 、二氧化碳分压（PaCO2）等指标 ，了解患者呼吸功能和酸碱平衡状态 。
定期进行血气分析监测，有助于及时 发现并处理呼吸衰竭，避免病情恶化 。
呼吸功能评估
01
通过肺功能测试、胸片、CT等检 查手段，评估患者呼吸道的通畅 程度、肺通气和换气功能。
02
根据评估结果，制定个性化的呼 吸支持治疗方案，包括机械通气 、氧疗等措施，以改善患者呼吸 功能。
05
呼吸衰竭患者的康复与出院指导
康复训练指导
呼吸功能训练
指导患者进行呼吸功能训练，如 腹式呼吸、缩唇呼吸等，以改善
呼吸功能。
运动康复训练
根据患者的具体情况，指导患者 进行适当的运动康复训练，如散 步、太极拳等，以增强身体机能
等指标。
注意观察氧疗过程中患者的反 应，如出现不适症状应及时处
理。
告知患者及家属氧疗的重要性 和注意事项，提高患者的依从
性。
心理护理
与患者及家属进行有效的沟通，了解患者的心理状况和 需求。
根据患者的心理状况，采取适当的心理护理措施，如放 松训练、音乐疗法等。
给予患者关心、支持和鼓励，增强患者的信心和勇气。
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抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
33
2.缺O2对心血管、循环的影响
心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量 增加
4
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍、感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
5
6
7
病因（重点）
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
30
.
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。
31
CO2潴留
PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤 、失眠、睡眠习惯的改变。
弱
18
根据解剖部位可分为
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
19
阻塞部位对呼吸的影响
11
. (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
12
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
CO2弥散速度为O2的21倍
24
气体的弥散量取决于
➢ 肺泡膜两侧的气体分 压差
➢ 肺泡的面积与厚度 ➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时
间
25
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
26
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉 ”= 肺性脑病： PaCO2上升的速度
6.8脑电停止
PH值:PH＜7.25脑电波慢， PH＜
PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。
32
.
缺氧和CO2潴留 ①脑血管扩张； ②血管内皮细胞使其通透性增高，导
致脑间质水肿, ③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→
8
•. 肺
通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
9
•.
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
10
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
16
.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
PaCO2 PaO2
17
1、通气功能障碍
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
13
. （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
14
发病机制和病理生理（难点）
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
15
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
1
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、 病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气
适应证、禁忌证、并发症
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
2
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，以致于不能进行有效的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
3
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
排除：心内解剖分流，原发于心排血量 下降导致的血气分析异常
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
20
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
21
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
22
1、通气功能障碍
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
23
2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
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5、氧耗量增加
发热
机
寒颤
体
抽搐
耗
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
28
.
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
kkLeabharlann PPa肺泡通气量
a
）
L/min
）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 29
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害