急性脑梗死溶栓治疗新进展
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急性脑梗死溶栓护理进展急性脑梗死是指由于大脑血液供应异常导致的脑血管阻塞,是一种比较常见的中风类型。
近年来,随着医疗技术的不断发展,急性脑梗死溶栓治疗成为临床常规治疗手段之一,能够有效地解除脑血管阻塞,预防脑梗死后遗症的发生。
但是,溶栓治疗也存在一定的风险,因此高质量的护理对提高成功率、减少患者不良反应、改善患者预后至关重要。
一、溶栓前注意事项1. 病情评估。
在选择是否进行溶栓治疗前,需要对患者的病情进行详细的评估。
包括患者病史、生命体征、意识状态、神经系统损伤情况等。
对于病因未明确的患者,应该及时进行血液检查、影像学检查等相关检查。
2. 检查禁忌症。
溶栓治疗具有一定的风险性,因此在进行治疗前需要检查禁忌症,如:活动性出血、颅内肿瘤、动脉瘤、近期手术或外伤、重度高血压、出现过敏等。
3. 身体检查。
对于可能进行溶栓治疗的患者,需要进行身体全面检查,包括心脏、肺部、腹部、下肢等部位,以排除其他疾病或并发症。
4. 评估治疗风险与收益。
在评估患者是否进行溶栓治疗时,需要综合考虑治疗的风险与收益。
治疗的风险包括颅内出血等副作用,治疗的收益包括预防脑梗死后遗症的发生和提高患者预后等。
1. 监测生命体征。
在溶栓治疗期间,需要密切监测患者的生命体征,包括心率、呼吸、血压、温度等。
特别是在溶栓后的头24h内,需要进行严密的监测,以识别并发症的发生。
2. 监测血小板计数。
溶栓治疗可能引起血小板减少,引起出血并发症。
因此需要定期检查血小板计数,以及密切监测患者是否出血症状。
3. 给予抗凝治疗。
在溶栓治疗后,需要实施抗凝治疗,以防止再次发生血栓形成。
但是,抗凝治疗也会增加患者出血的风险,因此需要进行权衡和定期监测。
4. 监测神经系统功能。
溶栓治疗可能引起神经系统功能异常,因此需要进行神经系统功能评估。
主要包括意识、语言、肢体活动度、感觉等功能状态的检查。
5. 给予相关支持治疗。
在溶栓治疗期间,需要给患者进行相关支持治疗,如:输液、口服药物、营养支持、康复治疗等。
阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的护理进展摘要:综述了急性脑梗死早期应用阿替普酶静脉溶栓治疗的时间窗,正确掌握溶栓药物的治疗方法,溶栓过程中严密观察生命体征及意识状态、瞳孔变化、语言功能、肢体活动等变化,观察用药反应及有无出血倾向,静脉溶栓治疗后并发症(颅内出血、再灌注损伤及脑水肿、血管再闭塞)的观察及护理进展。
认为应用阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死患者时,医护密切配合,做好溶栓前准备,密切观察溶栓中、溶栓后病情变化及提供规范、安全、最佳的护理,是静脉溶栓治疗成功的关键,能显著改善患者神经功能缺损症状,降低其致残率,提高患者预后的生活质量。
关键词:阿替普酶;急性脑梗死;静脉溶栓;护理急性脑梗死是指由于脑组织供血障碍导致脑组织缺血、缺氧而坏死的一种现象。
是脑血管疾病里较为严重的急症,具有高发病率,高致残率以及高致死率,严重威胁患者的生命健康。
急性脑梗死发展迅速,现已成为我国居民的首要死亡原因[1]。
急性脑梗死的治疗原则之一是尽早溶栓,建立闭塞血管再循环,尽快改善缺血区域的血流灌注,避免神经功能缺损[2]。
由此来稳定患者病情及改善预后。
阿替普酶(rt-PA)为重组织型纤溶酶原激活剂,能够与血栓中的纤维蛋白形成复合体,具有强烈的溶栓作用[3]。
是目前临床常用溶栓药物。
有研究表明在急性脑梗死发生4.5h内,应用阿替普酶静脉溶栓治疗是目前治疗最为有效的方法之一[4-5]。
近年来随着对急性脑梗死静脉溶栓治疗的进一步深入,并在护理方面进行了积极探索,对其有了新的发现和改进,现综述如下。
1.静脉溶栓治疗的时间窗循证医学研究结果[6]表明,目前治疗急性脑梗死唯一有效的治疗方法是溶栓。
静脉溶栓治疗是目前最重要的恢复脑血流灌注措施。
从1996年美国FDA批准使用rt-PA溶栓至今,使用rt-PA溶栓治疗急性脑梗死已在世界范围内得到认可和批准[7]。
1995年,NINDS对符合适应证的发病3h内急性缺血性脑卒中患者进行静脉rt-PA溶栓研究,阿替普酶治疗组的远期获益明显高于对照组,3个月的死亡率要明显低于对照组[8]。
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。
1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。
而绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。
现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。
研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。
理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。
脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。
若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。
另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。
因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。
rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。
脑梗死静脉溶栓2024(二)引言概述:脑梗死是一种严重的脑血管疾病,而静脉溶栓是一种可以有效治疗脑梗死的方法。
随着医学技术的不断进步,脑梗死静脉溶栓在2024年将迎来新的突破和发展。
本文将对脑梗死静脉溶栓的相关内容进行详细讨论。
正文:一、静脉溶栓的基本原理1. 静脉溶栓的定义和作用机制2. 静脉溶栓药物的选择和使用方法3. 静脉溶栓的适应症和禁忌症4. 静脉溶栓的效果评估和并发症监测5. 静脉溶栓的并发症处理和后续护理二、脑梗死静脉溶栓的治疗进展1. 新型静脉溶栓药物的研发和应用2. 建立完善的脑梗死静脉溶栓治疗网络3. 静脉溶栓治疗的时间窗和延长策略4. 静脉溶栓治疗的规范化和个体化5. 脑梗死静脉溶栓的并发症预防和处理策略三、脑梗死静脉溶栓的临床研究进展1. 静脉溶栓的临床研究设计和方法2. 静脉溶栓的临床疗效评价和安全性分析3. 静脉溶栓的药物相互作用和适应症扩展研究4. 静脉溶栓的年龄和性别差异及影响因素分析5. 静脉溶栓在特殊人群中的疗效研究四、脑梗死静脉溶栓的临床实践指南1. 国内外相关临床实践指南的发展和更新2. 脑梗死静脉溶栓的诊断和评估方法3. 静脉溶栓的治疗方案和剂量选择4. 静脉溶栓在不同时间窗内的应用策略5. 静脉溶栓后的抗栓治疗和康复指导五、脑梗死静脉溶栓的挑战与展望1. 静脉溶栓技术的局限性和风险评估2. 静脉溶栓在急性期外的长期效果评估3. 静脉溶栓治疗的经济学评价和成本效益分析4. 静脉溶栓在特殊并发症中的应用探索5. 静脉溶栓在个体化医疗中的前景展望总结:脑梗死静脉溶栓作为一种重要的治疗方法,在2024年将迎来更大的发展和突破。
通过对静脉溶栓的基本原理、治疗进展、临床研究、实践指南以及挑战与展望的讨论,我们可以看到脑梗死静脉溶栓在治疗脑梗死中的重要作用。
然而,仍然存在一些问题和挑战需要我们进一步深入研究和解决,以提高治疗效果和安全性,为患者提供更好的医疗服务。
㊃综 述㊃[收稿日期]2015-09-06;[修回日期]2016-01-11[基金项目]河北省医学科学研究重点课题(20120184)[作者简介]刘静(1973-),女,河北唐山人,河北省唐山市工人医院主任医师,医学博士,从事神经危重症及免疫性疾病诊治研究㊂*通讯作者㊂E -m a i l :Y i b i n 07@s i n a .c o m急性脑梗死r t -P A 溶栓治疗进展刘 静,吴雅坤(综述),吕宪民,曹亦宾*(审校)(河北省唐山市工人医院神经内二科,河北唐山063000)[关键词] 脑梗死;组织型纤溶酶原激活物;阿加曲班;综述文献 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2016.03.031[中图分类号] R 743.33 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2016)03-0355-03脑卒中发病率高㊁致死率高㊁致残率高,其中急性脑梗死是主要的卒中类型,占所有卒中的近80%,不仅给患者带来躯体和精神的痛苦,还给社会带来巨大的经济负担㊂对于急性脑梗死的治疗,在对其发病机制和病理学改变的认识以及影像学技术迅速发展的情况下,越来越强调早发现㊁早治疗的重要性㊂而越早接受治疗,其神经功能恢复的可能性就越大㊂急性脑梗死的治疗关键在于血管再通恢复血流㊁挽救缺血半暗带减少最后梗死面积及预防血管再闭塞,从而改善临床预后㊂目前公认的急性脑梗死的早期药物治疗当属静脉溶栓以再通血管治疗,但溶栓治疗后续如何治疗以避免血管再闭塞等尚存争议,现就相关进展情况综述如下㊂1 溶栓治疗阿替普酶是重组组织型纤溶酶原激活剂(r e c o m b i n a n t t i s s u e p l a s m i n o ge n a c t i v a t o r ,r t -P A ),它能通过激活纤溶酶原成为纤溶酶而溶解血块㊂r t -P A 的半衰期仅4~6m i n ,它对身体凝血功能和各组分的系统性作用比较小,因而出血不良反应少,故其具有强力溶解血栓的作用,且特异性较高㊁比较安全㊂目前国际推荐静脉应用r t -P A 进行溶栓治疗,这种血管再通治疗是目前最具有临床证据的方法㊂1995年发表的国立神经病与中风研究所(N a t i o n a l I n s t i t u t eo fN e u r o l o gi c a lD i s e a s ea n d S t r o k e ,N I N D S )临床试验结果表明,发病3h 内的急性脑梗死患者,采用静脉r t -P A 溶栓治疗,3个月后随访患者,神经功能完全或接近完全恢复者(31%~50%)显著高于安慰剂对照组(20%~28%),且随访3个月和1年的患者病死率相近[1]㊂同期的非介入性治疗(A l t e p l a s eT h r o m b o l ys i s f o r A c u t e N o n i n t e r v e n t i o n a l T h e r a p y in I s c h e m i c S t r o k e ,A T L A N T I S )试验,欧洲急性中风研究(E u r o p e -a n C o o p e r a t i v e A c u t e S t r o k e S t u d y ,E C A S S )Ⅰ㊁Ⅱ临床试验进一步证实了这一治疗方法的有效性,从而确立了进行脑梗死发病3h 的溶栓时间窗以及静脉r t -P A 的应用方法,规定标准剂量是0.9m g /k g ㊂中国也于2004年批准使用r t -P A 治疗急性脑梗死㊂2008㊁2009年分别发表了E C A S S Ⅲ试验结果,这是多中心双盲临床试验,再度证实了静脉r t -P A 溶栓治疗的有效性和安全性,在这些试验中溶栓时间窗延长到4.5h ,发现也能使患者获得显著的㊁中等度的疗效,增加了30%的预后良好的机会,且能改善不同亚型脑梗死患者30d 和90d 的神经功能[2-3]㊂E C A S SⅢ可以说是急性卒中治疗中的一个新的里程碑㊂在一项对r t -P A溶栓临床试验的分析中(C o c h r a n e 系统评价,包括8个随机对照试验(2889例患者)发现,静脉r t -P A 溶栓时间窗延长到6h ,可增加致死性颅内出血率(O R =3.60,95%C I =2.28~5.68),但可显著降低远期病死率或残疾率(O R =0.80,95%C I =0.69~0.93),即每治疗1000例患者将减少55例死亡或残疾[4]㊂另一项2010年发表的荟萃分析也表明,脑梗死患者发病4.5h 内应用r t -P A 溶栓治疗可使其获益,超过这一时间窗进行溶栓的风险可能高于获益[5]㊂但随着影像学的发展,近来也有研究报道认为,如果磁共振灌注加权成像/弥散加权成像失匹配>20%,可以考虑将溶栓时间窗延长至6.0h [6]㊂另有报道显示不同种族人群可能对r t -P A 的最佳用量不一致㊂2003年日本在其国内进行了对3h 内急性脑梗死的r t -P A 静脉溶栓治疗的大规模开放试验,选择剂量0.6m g /k g ,最大剂量60m g ,发现其安全性和有效性结果与N I N D S 试验相似㊂故日本指南推荐r t -P A 静脉溶栓剂量为0.6m g /k g,最大㊃553㊃第37卷第3期2016年3月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .37 N o .3M a r . 2016 Copyright ©博看网. All Rights Reserved.剂量60m g[7]㊂2012年我国陈宝龙等[8]研究报道,纳入69例急性缺血性卒中患者,采用静脉r t-P A (0.9m g/k g,最大剂量90m g)溶栓治疗,同时加用自由基清除剂依达拉奉,也得到了与N I N D S试验相似的结果㊂2联合药物治疗急性缺血性卒中应用r t-P A的效果与血栓溶解的速度和程度以及动脉再通有关[9-11]㊂研究表明,仅有20%~30%患者在静脉r t P A治疗2h内经颅多普勒超声提示会有完全的血管再通,60%的患者仅部分再通,而再通后又有34%的患者会再闭塞[12-13]㊂再闭塞会导致神经功能恶化以及更高的医院病死率,因此迫切需要能安全放大r t-P A疗效并便于完成的治疗方法㊂虽然目前指南不推荐在溶栓24h内应用抗血小板药物或抗凝药物,但为了防止再通的血管再闭塞,增加r t-P A的疗效,众多学者对联合应用抗血小板聚集药物及抗凝药物如肝素等进行了大量研究,但在具体剂量㊁治疗时间窗及何种药物更安全有效等方面尚未取得一致意见[14]㊂研究表明,大量凝血酶在血栓形成的同时被结合在纤维蛋白血栓中,因此血栓溶解后就会有大量的凝血酶被释放出来,这可导致血栓溶解后的高凝状态㊁血栓再形成及血管再闭塞,所以这也是部分研究者在溶栓后采用抗凝治疗的依据㊂但常用抗凝剂如肝素㊁低分子肝素由于相对分子质量大,仅能拮抗血液中的凝血酶,对结合在血栓中的凝血酶很难发挥抗凝作用[15]㊂阿加曲班是凝血酶抑制剂,选择性抑制自由的和结合的凝血酶[16-17],它可直接灭活凝血酶,既能结合血液循环中的凝血酶还能结合凝结血块中的凝血酶,而肝素只能结合血液循环中的凝血酶[18];另外,可间接抑制凝血酶的产生,治疗剂量下对血小板功能无影响,不会像肝素那样导致血小板减少;对凝血酶原具有高度的选择性,不像肝素和肝素类似物[19]那样需要辅助因子抗凝血酶才能发挥抗凝作用㊂因此,阿加曲班可以用于抗凝血酶缺乏或功能低下患者的抗凝㊂而且,因其与活化部分凝血酶时间(a c t i v a t e d p a r t i a l t h r o m b o p l a st i n t i m e,A P T T)或活化凝血时间(a c t i v e c l o t t i n g t i m e,A C T)有良好的相关性[20],其效果和安全性可以预测㊂阿加曲班还有以下优点[21-23]:①半衰期39~51m i n,且不受性别㊁年龄和肾功能的影响,允许在出血的病例中快速抵消它的作用,停药后2~4h内A P T T恢复正常,故容易控制药物抗凝水平;②它在相当宽的剂量范围内或抗栓浓度范围内无出血等不良反应㊂③无免疫原性,不像肝素会产生抗体,也不像肝素类似物和低分子肝素那样会与肝素抗体发生交叉反应,不产生任何中和或非中和抗体,效价恒定㊂目前,日本㊁韩国已批准阿加曲班可以用于急性脑血栓形成和慢性动脉闭塞症;美国食品和药物管理局也批准阿加曲班可以用于肝素诱导的血小板减少症患者,预防其血栓形成;加拿大也批准应用于临床[24]㊂阿加曲班单独应用㊁联合溶栓药物或阿司匹林应用的安全性已在急性心肌梗死的患者中得到证实[25-27]㊂在一项阿加曲班㊁阿司匹林分别联合静脉溶栓治疗急性心肌梗死的随机对照试验中,与阿司匹林比较,应用阿加曲班使冠状动脉再灌注的发生率更高[28]㊂在动物卒中模型中,阿加曲班通过改善微循环血流㊁提高血管再通的速度和完全性以及阻止再闭塞而增加了r t-P A的疗效,并且安全[29-31]㊂阿加曲班和静脉溶栓联合治疗卒中的临床研究报道于2012年1月,B a r r e t o等[32]在S t r o k e杂志发表一项 阿加曲班-r t P A卒中研究 的临床结果表明,在标准剂量静脉r t P A治疗期间,应用阿加曲班100μg/k g静脉注射后再持续静脉48h治疗,在近端颅内动脉闭塞导致的中度神经功能缺失的65例患者中,4例患者发生了有意义的颅内出血(6.2%,95%C I=1.7~15.0),其中3例是症状性脑出血(4.6%,95%C I=0.9~12.9);7例(10.8%)患者在最初7天内死亡;在2h的监测期间,47例经颅多普勒超声中有29例(61.7%)再通,其中完全再通19例(40.4%),部分再通10例(21.3%)㊂与既往研究报道比较,这一联合治疗方法可能是安全的;两者联合比单纯应用r t P A能使更多的闭塞血管完全再通㊂该研究结果的发表为安全提高急性缺血性卒中溶栓治疗效果,提高血管再通的速度和完全性㊁减少再闭塞提供了很好的前景㊂目前国内尚未见相关研究报道,我们正在研究探讨之中㊂[参考文献][1] T h eN a t i o n a l I n s t i t u t eo fN e u r o l o g i c a lD i s o r d e r sa n dS t r o k er t-P AS t r o k eS t u d y G r o u p.T i s s u e p l a s m i n o g e na c t i v a t o r f o ra c u t e i s c h e m i cs t r o k e[J].N E n g lJ M e d,1995,333(24):1581-1587.[2] B l u h m k i E,C h a m o r r o A,D v a l o sA,e ta l.S t r o k e t r e a t m e n tw i t ha l t e p l a s e g i v e n3.0-4.5ha f t e r o n s e t o f a c u t e i s c h a e m i cs t r o k e(E C A S SⅢ):a d d i t i o n a l o u t c o m e s a n d s u b g r o u pa n a l y s i s o f ar a n d o m i z e dc o n t r o l l e dt r i a l[J].L a n c e tN e u r o l,2009,8(12):1095-1102.[3] H a c k e W,K a s t e M,B l u h m k iE,e ta l.T h r o m b o l y s i s w i t ha l t e p l a s e3t o4.5h o u r sa f t e ra c u t ei s c h e m i cs t r o k e[J].N㊃653㊃河北医科大学学报第37卷第3期Copyright©博看网. 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急性脑梗死溶栓治疗的现状与进展急性脑梗死是由于脑动脉闭塞,导致该血管供血区的脑组织缺血、缺氧性坏死,并出现瘫痪、语言功能障碍等相应部位的临床症状和体征,其发病率、致残率、死亡率均高,给患者、家庭及社会带来了沉重的负担。
因此研究有效的急性脑梗死治疗方法尤为重要。
而溶栓治疗是目前国内外唯一公认积极有效治疗急性脑梗死的方法[1]。
本文就急性脑梗死患者的溶栓治疗的研究进展进行综述,为改善患者的治疗质量提供依据,现报道如下。
1 溶栓治疗的理论基础脑组织中几乎无能量储备,因而对缺血缺氧非常敏感,因此脑组织必须有连续不断的血液供应。
当局部脑组织血流量下降到正常值的40%时,首先会出现脑电功能障碍;当局部脑组织的血流量下降到正常值的30%时,会出现神经细胞的电衰竭,此时神经传导就会消失,但神经元仅仅丧失部分功能,在形态和结构上的改变很轻微;而当局部血流量下降到正常值的15%~20%时,神经细胞就会出现膜衰竭,膜衰竭后6~8h会出现神经细胞相继性坏死,此时即使恢复局部缺血脑组织的血流量,也无法恢复梗死神经细胞的相关功能。
而介于电衰竭与膜衰竭域值之间的脑组织被称为缺血半暗带,该部分脑组织为可逆状态,其仅有不同程度的功能障碍,形态和结构尚完整,如能迅速恢复局部脑血流量,仍可以恢复其生物活性,从而阻止其发展成为梗死灶。
但如果局部缺血脑组织血流量小于正常值的15%,则任何治疗方法均难以逆转;有研究[2]表明当局部血流量介于20%~35%之间时,如能及时积极溶栓治疗,则效果明显,可以恢复部分甚至全部功能。
2 溶栓治疗的时间窗Lees等的荟萃分析表明溶栓开始时间越早,疗效越好[3]。
因此为提高溶栓治疗的成功率及疗效,临床上溶栓治疗以”时间窗”为主要参考依据。
目前被广泛接受的溶栓治疗时间窗为3~6h,然而由于各种原因临床上大部分患者入院后都已超过了时间窗,仅很少部分患者能在发病后6h以内接受溶栓治疗,因此研究6h时间窗以外的溶栓治疗更具有临床意义[4]。
综述··急性缺血性脑梗死溶栓治疗现状及新进展甘启升 脑梗死患者以急性缺血性脑梗死最为多见,随着医学的进步,目前脑梗死的预防宣传工作以及梗死后救治工作进展迅速,但急性缺血性脑梗死治疗仍然较为棘手,并无特效疗法[1-3]。
目前最理想的疗法为在脑组织出现缺血性坏死前进行救治,并且早期溶栓治疗仍然是该病主要的治疗方法,因此对溶栓治疗现状进行分析可以认清问题所在,并且结合对目前进展的分析,可以为溶栓治疗的发展提供参考,现综述如下。
一、急性缺血性脑梗死的溶栓治疗作用机制及时间窗 脑部因缺血而发生梗死,此时脑部处于缺血、缺氧、钠泵失调状态,梗死区血管前方脑细胞肿胀,兴奋性氨基酸大量产生,Ca2+加速内流,增高的自由基及超载的Ca2+,导致细胞膜破坏,沉积于线粒体中的Ca2+会导致细胞死亡,使得神经细胞发生不可逆的损伤,可能导致永久性神经功能受损,因此急性缺血性脑梗死患者治愈后多伴有残疾[4]。
溶栓治疗可对血栓进行溶解,减少局部神经损害,恢复局部血供,目的是为了在早期减轻神经损伤,使梗死区域的血供得到重建,根本上终止恶性循环,抑制进行性的神经系统损害,以便在早期对预后产生有利的干预作用[5]。
并非所有的动脉内血栓都可以进行溶解,仅有新形成的血栓才可采用溶栓药物溶解,而形成较久的栓子由于其中含有钙质、纤维蛋白以及胆固醇等,较难在溶栓药物的作用下溶解,因此溶栓治疗需要选择病例以及适当的治疗时机,即为溶栓治疗时间窗,也是提升疗效的关键,一般认为梗死后6h内的早期或超早期的溶栓治疗可对急性缺血性脑梗死产生良好的治疗效果[6-7]。
二、目前溶栓治疗药物选择 1.第一代溶栓药物:(1)链激酶(SK):SK具有较强的纤溶酶原激活作用,可以促使新鲜的血栓迅速进行溶解。
SK及乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)均具有较强的纤溶酶原激活作用,可以促使新鲜的血栓迅速溶解。
其由β溶血链球菌产生,抗原性很强,并且在体内留存时间长[8]。