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急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。
1溶栓治疗的安全时间窗溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。
根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果［1,4］。
从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。
Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。
t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。
基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。
2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。
急性脑梗死采用静脉溶栓治疗效果分析摘要：目的探讨急性脑梗死采用静脉溶栓治疗效果分析。
方法选取我院2014年1月至2016年1月收治的60例急性脑梗死患者，按治疗方法不同随机分为对照组与观察组各30例，分别给予常规治疗与静脉溶栓治疗12周，比较两组治疗后的脑动脉再通率。
结果治疗后研究组患者脑动脉再通率为56.7%，对照组为23.3%，研究组显著高于对照组（P＜0.05）。
两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论急性脑梗死应用静脉溶栓治疗能够有效改善脑动脉再通率，及时挽救患者生命，适于临床推广使用。
关键词：急性脑梗死；静脉溶栓；常规治疗急性脑梗死是在动脉粥样硬化的基础上发生的动脉急性、持续性脑供血不足，导致脑缺血缺氧，严重影响了脑动脉再通率。
患者发病原因多为劳累、情绪激动等导致动脉粥样斑块破裂，血小板聚集在破裂的斑块表面形成血栓，阻塞动脉管腔，导致脑缺血坏死。
随着急性脑梗死发病率的不断增加，急性脑梗死对人类健康所造成的危害也日渐严重。
临床上常见的急性脑梗死治疗方法为消除急性脑梗死危险因素，应用血管扩张药、静脉溶栓药物改善脑缺血。
随着临床医学的发展，通过经皮动脉介入治疗或静脉溶栓治疗可以有效治疗急性脑梗死，挽救大多数患者性命[1]。
本次研究将探讨急性脑梗死静脉溶栓治疗的临床疗效，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2014年1月至2016年1月于我院就诊的急性脑梗死患者60例，全部经过CT检查确诊病例均符合WHO制定的急性脑梗死诊断标准，发病6h内。
CT显示梗死病灶情况：39例基底节，21例脑叶。
排除近半年内有高血压、脑卒中，严重肝肾疾病的患者。
其中男33例，女27例；年龄38～75岁，平均（60.2±3.4）岁，全部病例均符合WHO制定的急性脑梗死诊断标准，按照治疗方法不同分为对照组和观察组各30例，两组的一般资料大体一致，具有可比性（P＞0.05）。
1.2 方法两组患者入院后立刻进行吸氧和心电监护。
•318•Modern Practical Medicine,March2021,Vol.33,No.3张体肺循环，从而降低心脏前后负荷，迅速改善呼吸困难与乏力等症状叫可以利钠利尿，降低血容量，增加尿量而不影响血肌酹水平；可以多环节拮抗神经内分泌系统的过度激活而导致的心脏毒性。
两种药物联合可有效提升患者心力衰竭症状缓解能力，促进患者恢复叫本研究显示研究组患者临床心功能、NT-proBNP及24h尿量改善更明显，这提示联合治疗可有效增加利尿效果，改善患者失代偿状态。
研究组治疗后炎症因子PCT及CRP明显低于对照组，血钠水平高于对照组，这提示治疗后机体损伤修复，改善心肌损伤，抑制炎性反应。
低钠血症是老年心力衰竭患者较为常见的并发症之一，联合治疗患者血钠水平维持较为稳定指出其治疗的安全性，对患者远期预后具有良好效果。
两种药物联合可有效改善患者心力衰竭状况,同时还能延缓心脏重塑,避免心肌增生肥厚，间质纤维化，降低远期病死率,而且无正性肌力和正性心率作用,不会增加心肌耗氧量，也不会弓I起心率失常叫且在治疗过程中患者产生不良反应的概率较低，指出其治疗具有明显的安全性。
参考文献：［1］常连庆，赵香芳,刘乃琴，等.新活素对老年失代偿性心力衰竭患者心功能的影响［JI中国循证心血管医学杂志.201&10(3):345-347.［2］周艺，王莹，何虹，等.新活素对急性心力衰竭患者临床症状及心功能的影响［J］.中国急救医学,2018,38(0z2):49.［3］中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组，中国医师协会心力衰竭专业委员会中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018［J］,中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.［4］盖婉丽，梁云亮，吴琼.等.早期联合应用托拉塞米、托伐普坦及冻干重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效观察［J］.中国循证心血管医学杂志，2019,11(8):971-974.977.［5］吴西娟，赵养俊.新活素联合地高辛对扩张型心肌病心衰患者心功能及NT-pro-BNP影响研究［J］.陕西医学杂志,201&47(5):659-661.［6］赵东坡，孙小燕，冯倩，等.新活素在难治性心力衰竭治疗中的应用研究［J］.河北医学,2018,24(1):122-125.［7］徐建辉，李睿，李朋，等.托拉塞米联合小剂量多巴胺治疗顽固性心力衰竭患者的临床疗效研究［J］，心血管康复医学杂志,2018,27(1):57-60.［8］张凤云.徐晤，王向东，等.新活素对急性心肌梗死后心力衰竭的疗效及安全性分析［J］.医学研究杂志.2019,48(6):50-54.收稿日期=2020-12-25(本文编辑:孙海儿)替罗非班用于静脉溶栓桥接取栓治疗急性脑梗死的临床分析徐国强，涂汉明，程超婵【摘要】目的探究替罗非班用于静脉溶栓桥接取栓治疗急性脑梗死的疗效。
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治作者：柳鹏急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。
溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。
但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。
现就溶栓治疗的并发症及其防治措施加以分析综述。
1 颅内出血颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(ＰＨ)及出血性梗死(ＨＩ)。
ＰＨ可发生于远离梗死的区域,ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。
ＨＩ则发生于缺血区内,ＣＴ显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。
1 1 颅内出血的发生率颅内出血发生率各家报道不一,通常为4%～20%。
美国国立神经病与卒中研究院(ＮＩＮＤＳ)报道:ｒｔＰＡ颅内出血发生率为6 4%,而欧洲急性卒中协作研究(ＥＣＡＳＳ)报道应用ｒｔＰＡ的发生率为43 7%。
一组临床报道ｔＰＡ、ＵＫ、ＳＫ并发ＰＨ的发生率分别为8%、3%和10%,并发ＨＩ的发生率分别为23%、5 3%和25%[1]。
国内陈清棠报道ＵＫ并发ＰＨ的发生率为5 5%,ＨＩ的发生率为9 4%。
1 2 颅内出血的发生机制溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。
②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。
③肝素抗凝可加重出血倾向。
④梗死后期血脑屏障通透性增加。
⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。
1 3 颅内出血的危险因素 1 3 1 溶栓治疗的时机1981年Ａｓｔｒｕｐ提出缺血半暗带(ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｎｕｍｂｒａ)为早期溶栓治疗提供了理论依据。
急性脑梗死溶栓治疗分析
发表时间：2016-06-20T14:45:25.107Z 来源：《健康世界》2016年第6期作者：孙丽娜
[导读] 急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。
牡丹江市第一人民医院 157011
摘要：目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死的临床疗效。
方法：我科收治27例急性脑梗死患者，对符合溶栓适应症的患者，在患者及家属同意下行尿激酶溶栓治疗，回顾性分析其临床资料。
结果：本组27例患者中痊愈11例、显效10例、有效5例、无效1例。
结论：急性脑梗死的溶栓治疗要严格掌握尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，可显著提高患者的临床疗效，改善预后。
关键词：急性脑梗死；溶栓；尿激酶
急性脑梗死（ACI）是由于脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区域的脑组织缺血缺氧导致局部脑组织坏死软化，复发率、致残率、病死率较高[1]。
静脉溶栓是缺血性脑血管病急性期有效的干预方法，及时快速血栓溶解、血管再通、恢复血供，缩小脑梗死面积，使缺血再灌注，降低脑部损伤程度，有利于缺血性神经元的功能恢复，提高ACI患者的生活质量[2-3]。
我科于2013年1月～2015年11月共收治27例急性脑梗死患者行溶栓治疗，具体分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料本组ACI患者27例，所有患者均符合2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南中的脑梗死诊断标准。
其中男20例，女7例；年龄56～74岁，平均65.5岁；病程2～6h；所有患者均为脑梗死首发病例。
1.2溶栓方法首先尿激酶100万U+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注15min，观察10min，若患者肌力增加2级以上，则无需继续给予尿激酶。
若肌力无明显改善则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注30 min，当肌力仍无明显改善时，则再予50万U的尿激酶+0.9%氯化钠注射液100mL连续静脉滴注1h。
溶栓后立刻输注125mL的20%甘露醇。
溶栓24h后启动阿司匹林进行抗血小板治疗或抗凝治疗，同时静脉微量泵入尼莫地平维持3d以防血栓再次形成或发生血管痉挛。
同时予神经营养剂、控制血糖、血压等综合治疗。
1.3 疗效评价治疗前及治疗后2h、1d、2d、7d对所有患者依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价患者的神经缺损程度[4]。
溶栓治疗后按照患者缺损分值的减少来评价疗效。
痊愈：评分减少91%～100%；显效：评分减少46%～90%；有效：评分减少18%～46%；无效：评分减少<17%；恶化：评分分值增加表示神经功能进一步恶化。
总有效率为痊愈率、显效率、有效率之和。
2 结果
27例患者中痊愈10例、显效9例、有效5例、无效2例、恶化1例，总有效率88.9%。
3 讨论
ACI是临床常见的神经科疾病，通常伴有偏瘫、失语等神经功能的缺失，起病前多有头痛头晕、肢体麻木无力等前驱症状，疾病发作严重影响脑和脑干的功能，危及患者生命健康[5]。
脑梗死的形成需要数小时的发展过程，并非一种突发性的不可逆转的现象。
动脉闭塞后缺血区中心的脑组织1h后即形成坏死，边缘区部分缺血脑组织通过侧枝循环维持血液供应，使神经元代谢维持在细胞膜泵衰竭水平之上，在电活动水平之下，即所谓缺血半暗带，若此种不稳定血液供应在3～6h之内仍得不到改善，也将出现坏死。
因此，脑梗死后超早期应用溶栓药物，重建缺血区循环，可有效减少脑损伤，改善预后。
脑梗死的溶栓治疗目的在于溶解新近产生的血栓或栓子，及早且在最短的时间内，尽量避免脑部遭受持续性的损害，最大限度地恢复脑神经正常功能。
尿激酶是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。
尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统，能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶，后者不仅能降解纤维蛋白凝块，亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，从而发挥溶栓作用，还能提高血管ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，预防血栓形成。
ACI行尿激酶静脉溶栓的适应证：①尽早开始溶栓治疗，在症状发生的4～6h内可以预防大面积脑梗死挽救缺血半暗区和低灌注状态；②年龄18-75岁；③无意识障碍但对基底动脉血栓由于预后差即使昏迷也不禁忌；④脑CT扫描排除脑出血且无神经功能缺损相对应的低密度区；⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行若是进展性卒中可以延长到12h以内进行；⑥患者家属需签字同意。
ACI的禁忌证：①单纯性共济失调或感觉障碍；②临床神经功能缺损很快恢复；③活动性内出血或出血性素质和出血性疾病凝血障碍性疾病，低凝状态；④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者，或48h内用过肝素且部分凝血活酶时间延长，低蛋白血症；⑤颅内动脉瘤动静脉畸形、颅内肿瘤蛛网膜下隙出血、脑出血；⑥6个月内有过脑血管病史但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响；⑦6周内做过大手术或有严重创伤；⑧治疗前血压明显增高，收缩压>180mmHg，或者舒张压>14.6110mmHg；⑨其他：曾发生过脑出血或出血性脑梗死者，3周内有胃肠道及泌尿系出血，或活动性肺结核者，月经期、妊娠期产后10天以内，严重的肝、肾功能障碍者，血小板数<10万者，溶栓药物过敏。
综上所述，只要严格掌握脑梗死超早期尿激酶静脉溶栓的适应证与禁忌证，溶栓后辅以尼莫地平保护脑神经，甘露醇清除过多氧自由基，阿司匹林预防再闭塞，可以取得很好的临床疗效。
参考文献：
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