急性脑梗死的溶栓治疗
- 格式:doc
- 大小:27.00 KB
- 文档页数:3
急性脑梗死溶栓的流程指导静脉溶栓流程中国急性缺血性脑卒中诊治指南建议,在时间窗内给予溶栓治疗,目前认可的方案是4.5h内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)静脉溶栓。
快速进行急诊评估和启动卒中小组可有效地减少院内延误。
急性缺血性脑卒中(脑梗死)占全部脑卒中的60%〜80%。
最新的循证医学提示,溶栓是目前治疗急性脑梗死唯一有效的手段。
规范溶栓流程提高溶栓率,选择的缺血性卒中患者,在发病6小时内可从RT-PA溶栓治疗中获益。
为达到治疗获益最大化,应采取所有努力以缩短启动治疗的延误,从急诊到溶栓的时间应在60分钟内。
应急流程的组织和实施:1、成立院内卒中应急小组小组成员覆盖医护、辅助科室及后勤人员,包括卒中专科的医生、护士、急诊预检护士、急诊神经内科(下称神内)医生、急诊科专职护工、影像及检验科人员、住院处指定人员等20名,所有成员都有5年以上工作验。
2、建立院内卒中应急流程应急流3、设立通讯中心,由卒中病房护士长担任卒中小组协调员, 负责联系、协调小组各部门工作须注意,因MRI检查可能延误时间,故反对盲目进行此项检查。
选择性MRI或血管检查限于:患者有快速戏剧性恢复,非常轻的卒中,或不适合溶栓而拟机械取栓或血管内治疗的患者。
除考虑大血管闭塞、医院能在发病6小时内实施动脉溶栓的情况外,反对盲目进行动脉溶栓。
对的确经济困难的患者,可考虑实施标准尿激酶静脉溶栓。
提高溶栓率是卒中质量控制的关键指标,首先应注意减少院前延误,120急救系统是其中重要环节。
出诊医务人员应懂得快速识别疑似卒中患者,熟知卒中早期表现就近送往可开展全天候溶栓治疗的医疗中心。
尽早激活卒中团队,预定急诊 CT和实验室检查。
做好组织化管理,使院内延误控制在60分钟以内是实现溶栓率提高的基础。
动脉溶栓标准纳入标准:一、临床部分1年龄18-80岁;2明确诊断缺血性脑血管病,且造成较明确的神经功能障碍(NIHSS>4分),同时症状持续超过1小时;3起病至干预在3-6小时内(对于前循环6-12小时内,后循环6-24小时内的患者,在充分影像学支持的情况下,可考虑动脉溶栓★);4患者或家属对动脉溶栓的效益/风险知情同意。
X X X人民医院神经内科急性脑梗死溶栓治疗规范一、医疗流程(一)、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中,送往急诊CT,示未见脑出血,进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。
如患者家属有溶栓意愿,通知护理人员准备溶栓,启动溶栓流程。
(二)、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体,行心电图检查,进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。
(三)、向患者家属交代病情,告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物,是全世界各国普遍采用的标准治疗。
每治疗100例约32例获益,3例出现出血,或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍,但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。
治疗越早,利弊比越好,要求患者家属尽快做出决定(每分钟死亡190万个神经元细胞)。
(四)、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。
如患者或家属拒绝溶栓,签署拒绝溶栓协议书。
(五)、根据患者体重算出阿替普酶剂量,按照Kg计算。
(六)、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。
若血糖高,静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。
溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。
如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg(血压检查间隔至少10分钟),则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。
如果血压仍大于185/110 mmHg,可重复给药(至少间隔5分钟)。
最大总剂量不超过50mg。
在静脉注射后,为维持其降压效果,可持续静脉点滴。
液体按以下方法配置:通常将250mg 乌拉地尔加入静脉输液中,如用输液泵,将20ml注射液(=100mg乌拉地尔)加入输液泵中,再稀释至50ml。
静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔,输液速度根据患者的血压酌情调整。
初始输液速度可达2mg/分,维持给药速度为9mg/小时。
(七)、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推,其余药物在1小时内静脉泵入完毕。
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治作者:柳鹏急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。
溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
文献报道溶栓治疗的溶通率为21%~93%。
但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。
现就溶栓治疗的并发症及其防治措施加以分析综述。
1 颅内出血颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(PH)及出血性梗死(HI)。
PH可发生于远离梗死的区域,CT检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。
HI则发生于缺血区内,CT显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。
1 1 颅内出血的发生率颅内出血发生率各家报道不一,通常为4%~20%。
美国国立神经病与卒中研究院(NINDS)报道:rtPA颅内出血发生率为6 4%,而欧洲急性卒中协作研究(ECASS)报道应用rtPA的发生率为43 7%。
一组临床报道tPA、UK、SK并发PH的发生率分别为8%、3%和10%,并发HI的发生率分别为23%、5 3%和25%[1]。
国内陈清棠报道UK并发PH的发生率为5 5%,HI的发生率为9 4%。
1 2 颅内出血的发生机制溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。
②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。
③肝素抗凝可加重出血倾向。
④梗死后期血脑屏障通透性增加。
⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。
1 3 颅内出血的危险因素 1 3 1 溶栓治疗的时机1981年Astrup提出缺血半暗带(ischemicpenumbra)为早期溶栓治疗提供了理论依据。
急性脑梗死的溶栓治疗丛文健白玉芝脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1~2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。
1 溶栓治疗的安全时间窗关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3~6小时[1],美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内[2]。
根据3~6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果[3,4],而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果[1,4]。
这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时[5,6]。
Warach等[7]亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2 临床应用与临床疗效2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。
实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。
t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解[8,9],国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
临床急性脑梗死病理、临床上常用溶栓药物及最佳溶栓时间窗内治疗急性脑梗死,又被称为脑卒中,是一种严重的脑血管疾病,具有发病率高、致残率高、复发率高的特点。
这一疾病的发生,往往是由于脑血管内血栓形成或者身体其他部位的血栓脱落,随着血流到达脑部堵塞脑血管,导致局部脑细胞缺血、缺氧而死亡。
而在这个过程中,每分钟都有大约190万个脑细胞死亡,急性脑梗死的治疗就是一场与时间赛跑的战斗。
在这场战斗中,溶栓治疗是降低患者致残率和死亡率的最有效手段。
溶栓治疗,即将溶栓药物通过静脉注射的方式,溶解堵塞脑血管的血栓,恢复脑部血液供应,从而挽救缺血半暗带脑组织。
然而,溶栓治疗并非适用于所有脑梗死患者,也不是在任何时间都可以进行。
溶栓治疗有一个关键的时间窗口,即发病后的3-4.5小时,这是溶栓治疗的最佳时机。
在这个时间窗口内,溶栓治疗的效果最佳,患者的获益最大,发生并发症的可能性也相对较小。
因此,对于急性脑梗死患者来说,时间就是生命,早一分钟开始溶栓治疗,就可能挽救更多的脑细胞,降低患者的致残率和死亡率。
临床上常用溶栓药物1. 阿替普酶(rt-PA):这是一种重组组织型纤溶酶原激活剂,能够选择性地分解纤维蛋白原,促进血栓溶解。
rt-PA适用于发病时间在4.5小时之内的急性脑梗死患者。
使用时需要监测患者的出血倾向和凝血功能,以防止出血并发症的发生。
rt-PA的溶栓效果较好,但价格相对较高。
2. 尿激酶:这是一种从人尿中提取的纤溶酶原激活剂,通过激活纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶,进而降解纤维蛋白,达到溶解血栓的目的。
尿激酶适用于发病时间在6小时之内的急性脑梗死患者。
使用时通常采用静脉注射的方式,同时需要密切观察患者的出血情况。
尿激酶的价格相对较低,但溶栓效果可能略逊于rt-PA。
3. 瑞替普酶:这是一种新型的溶栓药物,能够快速、高效地激活纤溶酶原,启动纤溶过程,从而溶解血栓。
瑞替普酶主要用于急性心肌梗死的紧急溶栓治疗,但在急性脑梗死的溶栓治疗中也有一定的应用。
急性脑梗塞溶栓的护理科普急性脑梗死的致死率和复发率居神经病学最主要指标,视神经系统疾病中罕见的疾病,但也有许多人患病的原因未能准确把握。
近年来脑梗塞在中国人群中的患病率、死亡率均逐年递增,发病年龄有年轻化的趋势。
在急性脑梗死治疗中,溶栓是关键,只有把血栓溶解开,通畅堵塞的血管,使供血恢复,才有可能救活缺血的脑组织,避免脑组织坏死,实现治疗脑梗死的目的。
对溶栓的治疗,护理配合是十分重要的,认真进行护理观察,可有效地促进溶栓治疗的进展。
早期的溶栓能有效地降低脑水肿,减少脑梗塞区血液循环,减轻神经元损害和神经功能衰竭,可改善缺血性半暗带血流。
做好手术前及术后充足的准备和充分的观察,及时地处理,对保证手术效果、减轻术后并发症和提高病患生命质量具有重要意义。
现将急性脑梗塞溶栓护理进行如下介绍:1溶栓手术前观察与护理①前期护理:患者病情急,全部由急诊室转入,需要主动做好术前筹备,以防延误最佳的治疗时机。
②心理辅导:神志清楚者,向其解释溶栓治疗目的,术中配合情况和可能出现的并发症,减轻其心理焦虑;神志不清者,向其家属解释,得到家属配合。
③观察:观察患者病情,以确保患者病情的稳定,观察病人的生理脉络、意识状况、四肢肌肉力量、说话是否清晰,视物是否清晰;记录护理资料,以方便术后做好对比,并进行记录。
④术前检查及准备:血常规、纤维蛋白原、凝血时间的检查,外阴及腹股沟区进行备皮。
观察下肢背部血管脉搏、皮肤温和表皮颜色,术前导尿,以方便医生操作;固定活动义齿,以防止其脱落而造成窒息,医生引导至导管房。
2溶栓手术中观察与护理①协助患者侧卧位,充分暴露治疗部位,了解双脚背部血管搏动情况,双膝关节的皮温及颜色,以便和术后进行比较。
②一定要注意保暖,避免着凉。
③要将四肢固定在弹力绷带上,以免造成手术损伤及事故,并密切观察病人的意识、肌力及语言变化,及时记录病情变化。
④保持呼吸通畅,及时将患者头偏向一侧,彻底清理呼吸道分泌物,防止造成窒息,同时给予低流量吸氧,改善脑缺血状态。
如何治疗急性脑梗死?急性脑梗死是一种紧急情况,需要及时进行治疗以减少脑损伤和提高患者的生存率。
治疗急性脑梗死的目标是尽快恢复脑血流,保护脑组织免受进一步损伤。
本文将介绍一些常见的治疗方法,帮助您更好地了解和处理急性脑梗死。
1.溶栓治疗溶栓治疗是一种常用的治疗急性脑梗死的方法。
它通过静脉注射溶栓药物,如组织型纤溶酶原激活剂(tPA),来溶解血栓,恢复脑血流。
溶栓治疗的关键是在发病后的3-4.5小时内进行,因此及早就诊非常重要。
然而,溶栓治疗也存在一定的风险和限制。
由于溶栓药物会增加出血的风险,因此需要严格评估患者的病情和禁忌症,确保治疗的安全性。
2.溶栓治疗溶栓治疗适用于急性脑梗死患者,主要是由于大脑动脉阻塞引起的脑血流不足。
通常需要进行脑血管影像学检查(如CT或MRI)来确定患者是否适合溶栓治疗。
溶栓治疗的时间窗一般为发病后4.5小时内。
在这个时间窗内进行溶栓治疗可以最大限度地恢复脑功能。
然而,对于某些特殊情况(如患者在3-4.5小时内到达医院),可能仍然可以考虑溶栓治疗。
常用的溶栓药物包括组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和尿激酶。
这些药物可以通过静脉注射进入血液循环,溶解血栓,恢复脑血流。
溶栓药物的使用需要严格遵循剂量和给药时间的要求,以避免出现出血等副作用。
3.抗凝治疗抗凝治疗是一种常用的治疗急性脑梗死的方法,它通过使用抗凝药物来防止新的血栓形成,从而减少脑梗死的风险。
然而,抗凝治疗的使用需要根据患者的具体情况和医生的建议来决定。
有些患者可能存在出血风险或其他禁忌症,因此抗凝治疗可能不适合他们。
4.抗血小板治疗阿司匹林是一种常用的抗血小板药物,可以帮助防止血栓形成,减少再发风险。
抗血小板治疗通常是在急性期开始,并持续一段时间,具体的疗程需要根据患者的情况和医生的建议来确定。
5.支持性治疗支持性治疗在急性脑梗死的治疗中起着重要的作用。
它包括维持患者的呼吸、循环和营养状态,预防并发症的发生。
在急性脑梗死中,患者可能会出现呼吸困难或呼吸衰竭的情况。
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程一、动、静脉溶栓总适应症1、急性脑梗死;2、发病4.5h内(选择全身静脉内溶栓),发病在4.5h-6h以内者(如怀疑为进展性卒中可延至12h,基底动脉血栓可延至48h)选择动脉内局部介入溶栓;3、年龄18-80岁;4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上,且比较严重(美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS在7~22分);如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级.5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。
但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。
6、脑CT无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。
或血管造影证实颅内血栓及部位。
7、家属同意。
且患者或家属签署知情同意书。
二、动、静脉溶栓总禁忌症:1、年龄〉80岁;2、血压>200/120mmHg;经治疗后,血压能降低到160/90mmHg左右者除外。
2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者;体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据,近两周进行过大的外科手术。
3、神经系统症状核体征轻微(如肌力≤Ⅳ级)或病后症状体征明显改善者(如TIA);4、口服抗凝药或出血素质者(INR>1.5,血小板计数<100,000/mm3 );5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病.三、动、静脉溶栓总体流程有局灶定位体征患者生化检查(血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白)头部CT低密度影或正常高密度影(缺血性卒中)(出血性卒中)4。
5h以内 4.5h以内6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓(无禁忌症)(有禁忌症)(无禁忌症)动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药(尿激酶、爱通立)、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药(备腹股沟区皮肤(尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0。
5套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置如rtPA则需取药)针、静脉推注泵)立即通知介入室、尽快送介入室术后处理24小时内绝对卧床24h,24h后复查CT不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX624小时后观察足背动脉q1hX6阿司匹林300mg/d,共10天观察穿刺口有无活动性出血以后改为维持量50~150mg/d。
急性脑梗死的溶栓治疗
脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。
1溶栓治疗的安全时间窗
溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3~6小时[1],美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内[2]。
根据3~6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果[3,4],而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果[1,4]。
从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时[5,6]。
Warach等[7]亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。
t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解[8,9],国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。
基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。
2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。
国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。
国内外各家报道的剂量及持续时间不一。
一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。
动脉途径:SK 2.5~175万U,UK 20~170万U,t-pa/rtpa 20~100mg。
给药持续时间通常为30分钟至2小时。
停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。
最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。
UK总量:动脉溶栓25~75万U,造影时间15秒;11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L;13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。
2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。
国外报道溶栓治疗的显效率为47%~81%,国内报道为70%~90%,有的甚至达100%。
国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%~52%,部分再通率50%~92%[10]。
一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍[2]。
3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的
并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。
SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约10%,PH约5%。
PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI 发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%[11]。
PH的部位以基底节区最常见。
3.2颅内出血的危险因素①文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。
有报道SK潜在出血的可能性最大。
亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK[11]。
②溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。
当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。
③脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血[4,12]。
④治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。
⑤脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。
3.3溶栓治疗后血管再闭塞溶栓药物停用后可能会发生血管再闭塞,金兰[13]、吴立群[14]等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。
3.4再灌注损伤动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。
理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。
应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。
综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。
目前取得的成果有限,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,尚须进一步研究。
参考文献[1]魏岗之.缺血性脑血管意外治疗的新概念.中华内科杂志, 1996, 35(8): 509~511[2]The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.N Engl J Med,1995,333:1581~1587[3]Sandercock P.Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke:promising perilous,or unproven? Lancet,1995,346:1504~1505[4]刘庆斌,包华,刘晓华,等.尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞临床观察.内蒙古医学杂志,1998,30(4):193~197[5]Baron JC.Clinical use of positron emission tomography in cerebrovascular disease.Neurosurg Clin North Am,1996,7:635~664[6]Young AR,Sette G,Touzani O,et al.Relationships between high oxygen extraction fraction in the acute stage and final infarction in reversible middle cerebral artery occlusion:an investigation in anesthetized baboons with PET.J Cereb Blood Flow Metab, 1996, 16:1176[7]Warach S,Dashe JF,Edelman RR.Clinic outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging.J Cereb Blood Flow Metab,1996,16:53~59[8]Philips MF,Bagely LJ,Sinson GP,et al.Endovascular thrombolysis for symptomatic cerebral venous thrombosis.J Neurosurg, 1999, 90:65~71[9]Bousser MG.Cerebral venous thrombosis.Stroke,1999,30:481~483
[10]贺宪斌.心脑血管急症.第2版,北京:人民军医出版社,1997.395~396[11]高宗恩,郭玉璞.脑梗塞溶栓治疗伴发颅内出血的危险.中华神经科杂志,1997,30(5):309~311[12]Okada Y,Sadoshima S,Nakane H,et al.Early computed tomographic findings for thrombolytic therapy in patients with acuted brain embolism.Stroke,1992,23:20[13]金兰,张抒扬,严晓伟,等.急性心肌梗塞患者溶栓治疗期间纤溶活性和血小板功能的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1995,23(4):261[14]吴立群,戚文航,邵慧珍,等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1994,22(1):46。