血管活性药物配置
标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]
血管活性药物配制
① 多巴胺：（公斤体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/ ,常用剂量1－20μg/；起始剂量3μg/；
② 多巴酚丁胺：（公斤体重×3）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为1μg/ ,常用剂量1－20μg/，起始剂量1μg/；
③ 硝普钠： 5%GS50ml 硝普钠50mg,即1mg/ml(1000μg/ml)，常用剂量10－200μg/min或－2μg/,起始剂量5－10μg/min。
④ 硝酸甘油：（公斤体重×）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为μg/,起始剂量可以μg/,或：NS44ml 硝酸甘油30mg,即ml(600μg/ml)，常用剂量10－200μg/min或－2μg/，起始剂量5－10μg/min（－1ml/h）。
⑤ 去甲肾上腺素：（公斤体重×）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为μg/,常用剂量－2μg/，起始剂量μg/（应经中心静脉使用去甲肾上腺素）。
⑥ 肾上腺素：（公斤体重×）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为μg/,起始剂量为μg/，常用剂量为－1μg/（尽可能经中心静脉用药）严重低血压及过敏性休克－ ih或iv
⑦ 异丙肾上腺素：1mg/ml(支):（公斤体重×）mg 稀释至50ml 如泵速为1ml/h,泵入量为μg/,起始剂量μg/，以目标心率为终点。
⑧ 新福林，去氧肾上腺素 ：10mg/支
⑨ 一支化到250ml盐水，则40ug/ml。取1ml化到10ml，则4ug/ml。小剂量开始使用。
⑩ 垂体后叶素：NS30ml 垂体后叶素60U，即2 U/ml,消化道出血常用剂量－ U/min；咯血常用剂量 U/min；尿崩症患者根据尿量调整，起始剂量－ U/min；感染性休克顽固性低血压患者，常用剂量为－min。
常用血管活性药物的应用
肾上腺素能受体分类
α受体
α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。
α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。
β受体
β1-R:主要分布在心脏。
β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。
β3-R:主要分布在脂肪组织中。
肾上腺素能受体药物
血管加压药
儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）
非儿茶酚胺类（间羟胺）
1.肾上腺素——药理作用
肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。
小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克）
较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏）
兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。
1.肾上腺素——临床应用
心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。
过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。
支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。
粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。
1.肾上腺素——注意事项
本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或棕色，药液失效不可再用。
血管活性药使用规范
一、概述：
定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h.
二、分类：
1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法
1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/kg.min。
2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/kg.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡。
(一)肾上腺素
儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。
肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。
肾上腺素的用法：
体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。
(二)去甲肾上腺素
去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。
