执业医师笔试手打笔记贺银成版呼吸

执业医师考试笔记-呼吸系统-05肺炎第五节肺炎一、概述：（一）解剖学分类：①大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）②小叶性肺炎（金葡菌肺炎）③间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）（二）病因分类：①细菌性肺炎（最常见）：肺炎链球菌、金葡菌等，G-杆菌感染的肺炎比例不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率也在逐年增加②非典型肺炎：常见有支原体、衣原体、军团菌。

无细胞壁?内酰胺类无效只能用大环内酯类和四环素类抗生素有效；③病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、细化因素所致性肺炎（三）患病环境分类：①社区获得性肺炎（CAP）：院外踢足球（肺炎链球菌），G- 流感嗜血杆菌、克雷白杆菌②医院获得性肺炎（HAP）：院内G-（一个老伯在院子内种绿色蔬菜。

克雷伯杆菌、绿脓杆菌）。

无感染高危因素患者：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌（无感球流感）；有感染高危因素患者：铜绿假单胞菌金葡菌（有感金铜杆）；二、大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）（一）病因与发病机制：肺炎链球菌 G+，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。

治愈后肺组织完全恢复正常。

好发于青壮年。

（二）临床表现：发病前有诱因，咳铁锈色痰；体征：急性起病，口角有单纯疱疹；肺实变体征，叩浊音；语颤增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音，气管不移位。

（三）实验室检查：①实验室：WBC 10~20 中性粒细胞80%以上②X线：大片炎症浸润或实变影，支气管充气征（X线上实变为白色，气管为黑色，白里面有点黑就是支气管充气征）③痰涂片发现肺炎链球菌（典型的G+ 带荚膜的双球菌）也可确诊。

（四）治疗：①肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。

青霉素要分次注射；青霉素敏感的病人可使用喹诺酮类、头孢噻污、头孢曲松等；三、小叶性肺炎（金葡菌肺炎）（一）病因和发病机制：金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶；表皮金葡菌（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。

好发于老人和小孩（二）临床表现：胸痛、咳脓性血痰/粉红色泡沫痰；体征:并发气胸和脓气胸体征。

呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

☞只要题目一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。

COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。

☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。

COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

无菌术1、概念甲醛蒸汽熏蒸法不是灭菌法，熏蒸1小时即可达到消毒目的，但是灭菌需6-12小时10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法（20-30min）--可杀死所有微生物2、几种常用的灭菌消毒法3、常考数据外科体液失调1、概述无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等2、体液平衡及渗透压的调节渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水5、高渗性脱水—原发性脱水6、三种类型脱水的比较7、临床表现8、低钾与高钾①钾的分布：细胞外液（2%）3.5-5.5mmol/L细胞内液（98%）②低钾的原因：摄入不足—长期禁食丢失过多—消化道、肾丢失分布异常--家族周期性麻痹症、GS+RI、急性碱中毒③低钾的临床表现：④高钾的原因：摄入过多—口服或库血排出障碍—肾功能异常、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常—家族高钾血症性周期性麻痹症、急性酸中毒、细胞内的钾外移（溶血、挤压伤综合征）⑤高钾的临床表现—无特异性⑥低钾、高钾的鉴别反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑，H排出↑；低钾性碱中毒，尿酸性高钾—酸中毒—反常性碱性尿；低钾—碱中毒—反常性酸性尿9、酸碱平衡①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2 HCO3—反应代谢性因素PaCO2—反应呼吸性因素②HCO3：PaCO2=20:1代酸----HCO3↓；代碱---HCO3↑③肾脏调节算酸碱平衡10、代谢性酸中毒①原因：酸性物质产生过多—乳酸酸中毒碱性物质丢失过多、肾功能不全②临床表现11、代谢性碱中毒①原因：碱性物质摄入过度—库血酸性物质丢失过多—幽门梗阻、胃肠减压缺钾、利尿剂的作用②临床表现输血1、输血的适应症大出血：失血量＜30%不输全血，失血量＞30%输全血与CRBC各半，失血量＞50%输全血贫血、低蛋白血症重症感染凝血机制异常2、并发症晚期：疾病传播---肝炎、AIDS、疟疾①热反应与过敏反应②溶血反应：是最严重的输血并发症，血型不符输入10ml血后，即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛Hb尿、少尿、无尿、急性肾功衰溶血性黄疸治疗—停止输血；抗休克；碱化尿液；透析③细菌污染外科休克1、概念2、诊断3、监测CVP：5-10cmH2O4、治疗MODS1、概述2、基础疾病3、ARF①少尿---＜400ml/24h；无尿--＜100ml/24h②治疗围手术期处理1、术前处理①吸道准备②心脏病③肠道手术④肝脏⑤糖尿病2、切口分类及愈合3、引流管拔出的时间一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天，T管14天4、术后处理术后顽固性呃逆为膈下感染或吻合口、残端瘘术后早期出现肺功能不全最常见原因是肺不张外科营养1、几个数据2、创伤与感染后的代谢变化及营养需求3、营养状态的评价4、肠外营养肠外营养的输入途径—锁骨下静脉、颈内静脉5、TPN的指证6、肠外营养的并发症7肠内营养的指征8、肠内营养的并发症---腹胀腹泻（浓度太高、速度过快）外科感染1、概念急性—病程3周内；亚急性—3周-2月；慢性—2月或更长2、全身感染3、抗生素的适应症和应用原则破伤风1、概述2、临床表现潜伏期6-12天，自然病程3-4周潜伏期越短，预后越差伤口部位距中枢越近越后越差创伤开放性伤口，6-8h内应一期缝合面部伤口为减少瘢痕，伤后12h或更长时间都要争取一期缝合烧伤1、面积计算2、烧伤深度3、呼吸道烧伤：注意保持呼吸道通畅，及时行气管切开4、体液疗法：成人尿量＜20ml表示容量不足疼痛治疗—三阶梯疗法麻醉1、麻醉前准备2、局麻3、局麻药的方法表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞（臂丛）指趾神经阻滞的局麻药内不可加肾上腺素：以免供血血管收缩，且注药量也不能过多，以免压迫血管，导致缺血手指坏疽4、臂丛神经阻滞---C5-8和T1最常见的并发症：气胸5、局麻药内加入肾上腺素的目的：延缓药物的吸收，避免或减轻中毒；1:20万6、全身麻醉7、椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞---腰麻或脊椎麻醉硬膜外阻滞----CEA，包括骶麻腰麻平面腰麻平面的调节腰麻的并发症头痛8、硬膜外阻滞并发症心肺复苏大动脉搏动消失---最迅速可靠。

执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（一）执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（一）慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。

每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV/FVC%＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC医学教育网六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法。

㈠内环境细胞内液40 ％组织液％15体液血浆％5其他％40基本方式：反射结构基础；反射弧神经调剂特点：快，短，精确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调剂体液调剂自分泌特点：慢，长，广泛参与物质：激素，代谢产物根本点：不依靠神经和体液调剂特点：范畴小异长自身细节自身调剂举例肾血流在血压正常范畴波动内，保持不变定义：反馈信息促进掌握部分的活动正反馈举例：排便，排尿，射精，分娩，血液凝固，动作电位的产生，1，6- 双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与掌握住处的作用方向相反意义：维护稳态负反馈举例：减压反射打算因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例： O2和CO2 充分抑制 有饱和性 结构特异性载体中介易化扩散小分子无饱和性相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 通道中介特点原发逆电 — 化学梯度一个催化单位加一个调剂亚单位的二聚体有 ATP 酶活性移 3个 Na+出细胞，移 2个 K+入细胞 是兴奋 （动作电位） 和静息电位的基础（一）物质转运钠泵主动转运（最重要）继发：肾小管和肠上皮吸取葡萄糖，依靠钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位 突触后电位 感受器电位化学门控通道特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式其次信使： cAMP,Ca2+,IP3,DG亚单位起催化作用 G-GTP 未活化 G-GIP 活化aG蛋白耦联受体（促代谢型受体）（二）细胞膜受体G 蛋白 : 鸟苷酸结合蛋白特点 : 过程 : 慢 , 但灵敏和作用广泛配体 +受体→ G-GTP → AC → cAMP →蛋白激酶 A只有一个跨膜 a 螺旋磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子酪氨酸激酶受体正常静息状态下电位 除极化 ( 排除极化状态 : 细胞内负外正 ( 极化状态 ), 全部其他概念由此导出 ), 超极化 ( 膜内更负 ), 复极化 ( 复原 ) :静息电位产生气制 :K+ 外流形成的平稳电位定义 : 阈下刺激产生的柔弱电变化等级性 : 与刺激强度成正比局部电位( 三 ) 生物电和产生气制特点 可以总和 : 时间和空间总和电紧急扩布 : 影响邻近膜电位定义 : 阈上刺激产生的快速，可逆转，可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→ Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制： Na+内流的平稳电位“全 ”或 “无 ”特点不衰减传播 兴奋传播：局部电流（不是局部电位）动作电位兴奋性的变化：肯定不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电；即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性上升→囊泡释放Ach → A ch 与终板膜（突触后膜）的 N 型受体结合→ Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在 Na+的电压门控通道）→电紧急扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向突触延搁 易受环境影响特点组成：血浆（ 50%～ 60%） +血细胞（ 40%～ 50%）重量：占体重 7%～ 8%（ 70～ 80ml/kg 或 4200~4800ml/60lg ） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血 运输 10%（ 420～ 480ml ）无影响， 20%有严峻影响功能缓冲（ NaHCO3/H2C O ）3 免疫和防备晶体：维护细胞内外水平稳（不能通过细胞膜） 胶体：保持血管内外水平稳（不能通过血管） ( 一 ) 血液密度： 渗透压 pH 值：外形：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维护钠泵能量去处维护双凹外形 血沉（悬浮稳固性）：只与血浆有关；球蛋白，纤维蛋白质，胆固醇使之加快； 男性： 0~15mm/h ；女性： 0~20mm/h 等渗溶液： 0.9%NaCl 和 5%葡萄糖溶液（二）红细胞生成原料：珠蛋白 +铁 +维生素 B12+叶酸 +内因子 生成调剂： EPO+雄激素 寿命： 120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质 C 系统： PC ， TM(凝血酶调制素 ) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞抗凝血酶Ⅲ （四）抗凝与纤溶 肝素作用：加强刺激 TEPI 释放 增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附： vWF 因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的集合因子 TXA2(血栓素 A2) 集合因子胶原 凝血酶) （五）血小板止血功能第 1期：松软的血小板栓子止血过程第 2期：坚固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A ：凝集原 A ，凝集素抗 BB ：凝集原 B ，凝集素抗 A AB ：凝集原 A 和 B ，凝集素无种类Ag 本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第Ab 本质： lgM ，不通过胎盘O 型： OO 9号染色体ABO 血型系统基因型 A 型： AA ， AOAB 型： AB B 型： BB ， BO留意： ABH 抗原也存在于淋巴细胞，血小板和内皮细胞 （六）血型Rh 阳性者占99% D 抗原最强，基因位于第 1号染色体 本质： lgG ，可通过胎盘临床意义： Rh 阴性母亲第 2次怀孕时（第主侧必需做交叉配血试验次侧Rh 血型系统1胎为阳性）可使Rh 阳性胎儿溶血输血原就无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期快速射血期：心室内压最高收缩期减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3( 一) 心动周期等容舒张期：心室内压最低快速充盈期减慢充盈期舒张期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开头，间调低，历时较长其次心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开头，音调高，历时短第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩（二）心音每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量；正常为60~80ml （平均60% 70ml）射血分数（每分输出量心排血指数EF）：每博量/ 心舒末期容量；正常为=每搏量×心率=70 ×75≈5~6L/min（三）心泵功能评定=心输出量/ 体表面积（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调剂（后负荷（大动脉血压）儿茶酚胺使心肌长度心肌收缩力：等长自身调剂机制）Starling（四）心输出量影响因素- 张力曲线左上移及酸中毒使心肌长度- 张力曲线右上移Ach心率：小于40次/min 或大于180 次/min 均使心输出量削减静息电位水平：血阈电位水平K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素兴奋性钠通道状态：备用，激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度最大舒张电位水平（静息电位）阈电位影响因素窦房结最高90~100 次/ 分结区无自律性抢先占据机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前，中，后结间束）→左，右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌结构因素：直径和细胞间缝隙（六）心肌的四种生理特性自律性传导性影响因素期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P 波：两心房的除极化：两心室的除极化T 波：两心室复极化P-R 间期：房室传导时间Q-T 间期： QRS 波开头到 T 波终止，反映心室肌除极和复极的总时间 ST 段： QRS 波终止到 T 波开头，反映心室各部分都处于除极化状态QRS（七）心电图弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压，维护舒张压，减小脉压差阻力血管（小动脉，微动脉，微静脉）：构成主要的外周阻力，维护动脉血压 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位 容量血管（静脉）：容纳 60%~70%的循环血量（八）血管前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 外周阻力：影响舒张压的最重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压（九）动脉血压影响因素正常值为： 0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)它的高低取决于心脏射血才能和静脉回心血量的多少 中心静脉压上升多见于输液过多过快或心脏射务功能不全 中心静脉压：胸腔内大 静脉或右心房的压力（十）静脉血压与 静脉回流静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 呼吸运动，体位，肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流 呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量削减影响静脉回流的因素迂回通路（养分通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细 血管→微静脉微动脉→后微动脉 - 通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液快速回流）骨骼肌中多见微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉动 - 静脉短路（调剂体温）( 十一 ) 微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微动脉的阻力：对微循环血流的掌握起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调剂微循环血流调控过程：动脉血压上升→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋，心交感抑 制，交感缩血管纤维抵制→心排出量下降，外周阻力降低，使血压复原正常压力感受器对波动性血压敏锐 减压反射窦内压在正常平均动脉压［ 反射最敏锐（ 100mmH ）g 左右］上下变动时，压力感受性特点减压反射对血压变化准时订正，在正常血压维护中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调剂分布：存在心房，心室，肺循环大血管壁上过程：牵拉，化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 心肺感受器反射：调剂 血量，体液量及其成分→心率，心排出量，外周阻力降低→BP 降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力，变时，.肾上腺素和去 甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉，静脉收缩，血压上升，回心血量增多RAS ） 增加交感缩血管纤维递质释放量 使我感缩血管中枢紧急 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为肾素 - 血管紧急 - 醛固酮系统（ （最终形成的血管紧急素Ⅱ） （十三）心血管活动的 体液调剂使心每搏输出量削减，心率减慢，外周血管舒张 引起肾脏排水，排钠增多 抑制肾素，醛固酮，血管升压素的释放当动脉血压上升时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素作用心钠素是利尿， 利钠激素抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加血压上升时，保钠，保水及缩血管激素分泌削减，而排钠， 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽，组胺，组织代谢产物调剂局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成- （血浆胶体渗透压 +组织液静水压）有效滤过压毛细血管通透性静脉和淋巴回流影响组织液生成的因素占心输出量 4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低 : 体循环外周阻力增大时→动脉舒张压上升→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短 : 心率加快→心动周期缩短→冠脉血流量削减( 主要是心舒期缩短 )腺苷剧烈舒张小动脉其他代谢产物 : 如 H+， CO2，乳酸等，也使冠状动脉舒张 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（十五）冠脉循 环的特点心肌代谢水平迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调剂：冠状 动脉受迷走神和交感神经支配同时激活心肌 b 肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调剂自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢转变所引起的冠脉血流转变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧急素Ⅱ亦收缩冠脉激素调剂血流量变化：较其他器官为小 血 - 脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 肯定的重叠，管壁上没有小孔；毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开脑循环的特点脑血流量取决于脑动，静脉的压力差和脑血管的血流阻力 正常情形下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压脑血管的 自身调剂平均动脉压降低到 8kPa(60mmHg)以下时， 脑血流量显著削减（十六）脑循环的特点和调剂血液 CO2分压上升→脑血管舒张→血流量增加 CO2和 O2分压对 脑血流量的调剂 CO2过多→细胞外液 H+浓度上升→脑血管舒张 脑循环的调剂动脉 CO 2分压降低→脑血流量削减 血液 O2分压降低→脑血管舒张 脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活 动成正相关神经调剂：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（一）呼吸过程（包括三个环节）肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）寂静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的肺通气功原始动力 肺通气动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性 =1/ 弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的转变来表示 它与弹性阻力，表面张力成反变关系， 顺应性越小，表示肺越不易扩张 在肺充血， 肺纤维化时， 顺应性降低胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺，其大 小用顺应性表示）弹性阻力肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液 形成的表面张力- 所界面（二）肺通气（气体经呼 吸道出入肺的过程）肺通气阻力（平 静呼吸时弹性阻 力是主要因素）使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 压增大，肺实质的牵引，交感神经兴 奋， PGF2，儿茶酚胺类等气道 阻力主要受气道 管径大小 影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋，组胺， PGF2，5-HT ，过敏原等非弹性阻力寂静呼吸时主要发生在直径2mm 细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压- 肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压- 肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=- 肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压肯定值大；呼气时，胞膜腔内负压肯定值变小（三）胸膜腔内压胸膜腔内的压力形成缘由：由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，故肺处于被动扩张状态，产生肯定的回缩力维护胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中肺换气的原理（在肺部）呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将显现肺换气效率降低凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变第一影响的是肺通气，仅当肺通气转变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气（四）肺换气影响肺换气的因素气体分子的分子量，溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/ 血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值比值大于：表示肺通气过度或肺血流量削减，相当于肺泡无效腔增大比值大于：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动- 静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱化学成分与分布分布：肺泡液体分子层的表面，即在液- 气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力增加肺的顺应性维护大小肺泡容积的相对稳固防止肺不张防止肺水肿意义潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评判肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%，时间肺活量96% ，99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体（五）肺容量与肺通气量每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量呼吸有利于气体交换=（潮气量- 无效腔气量）×呼吸频率；深慢呼吸比浅快肺通气量常用指标：肺活量，时间肺活量，肺泡通气量等评判肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元（IN ），轴突叉至对侧终止于脊髓颈，胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核，后疑核，后疑核，包氏复合体等神脊髓初级中枢结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（神经元（EN）IN ）又含有呼气相关延髓呼吸中枢呼吸中枢的结构和功能特性功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调整中枢（结构：包括脑桥前端的IOS）相邻的K 复合体lliker-Fuse（六）呼吸中枢及呼吸节律的形成2 对神经核团功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气准时终止，向呼气转化；此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相像，假如同时切除呼吸调整中枢，迷走神经传入纤维，动物将显现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)在CIAG作用下其兴奋传至吸气向呼气转化的详细过程呼吸节律的形成兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元NPBMIOS,IN接受来自LN，NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达IOS到阈值→ IOS兴奋→负反馈终止转为呼气CIAG的活动→吸气停止，感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射（Hering-Breuer传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓反射）（七）呼吸的反射性调剂肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情形下发挥作用肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内；它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中度作用于中枢感受器H+浓CO2对呼吸的调剂：肯定水平的CO2对维护呼吸中枢的兴奋性是必次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器；H+通过血CO2，［H+］和O2对呼吸的调剂（通过中枢化学感受器与外周化学感受器）［H+］对呼吸的调剂脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素对呼吸的调剂低器而兴奋中枢，O2对呼吸的调剂：O2含量变化不能刺激中枢化学感受O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢就是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2，［H+］和O2通过化学感受器调剂呼吸的异同点血中CO2变化和H+浓度变化直接生理刺激：脑脊液中对CO2敏锐性比外周高H+浓度变化中枢化学感受器不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe 是亚铁状态 是氧合不需酶催化，取决于血中 与 O2结合的特点 Hb O2的高低 结合或解离曲线 S 型（变构效应） 上段较平整：氧分压在 Hb 氧饱和度变化不大 70~100mmHg 范畴变化时， 氧解离曲线 中段较陡：是 HbO2释放 O2部分 下段最陡：代表 O2贮备 氧气的运输 化学结合：氧合血红 蛋白是氧运输的主 H+上升（波尔效应：酸度增 加，降低 Hb 与 O2的亲和力） PCO2 上升 温度上升 2， 3-DPG 增加或上升 曲线的因素氧解离 要形式，占 曲线右移，释放 多供组织利用 O2增 98.5% （九）气体在血液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 ［ H+］降低（波尔效应：酸度降低， 使 Hb 与 O2的亲和力增加） PCO2 降低温度降低2， 3-DPG 降低氧解离曲线 左移， 不利 于 O2的释放 物理溶解：占 5%运输形式 占88%HCO-3 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占 7%O2与 Hb 结合对 CO2运输的影响：将促使 CO 2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规章 紧急性 舒展性 对刺激的特异敏锐性：即对牵张，温度和化学刺激敏锐，而对切割，电刺激等不敏锐 一般特性 静息电位：主要由 K+外流的平稳电位形成，但 Na+， Cl- ， Ca2+等离子在寂静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳固 （一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的；起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，掌握平滑肌收缩的节律 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波 胃肠道不同部位慢波的频率不同 电生理特性 慢波电位 （又称基本 电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在 10~15mV 之间 动作电位：是慢波除极化到阈电位水平常产生的，动作电位引起平滑 肌收缩；参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用；胃肠道是体内最在的内分泌器官 调剂消化腺的分泌和消化道的运动 调剂其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 养分作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 （二）胃肠激素胃肠激素的生理作用 脑 - 肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素，胆囊收缩素，生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调剂胃肠功能 外来神经：自主神经系统 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元，传出神经元， 也包括中间神经元，能完成局部反射（三）消化系统的神经支配 VIP 能神经：胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（ 所致； VIP 能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠，胰腺的分泌活动VIP ）。

慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

（慢支感染球流感）。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化：8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支-α13、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC 为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1COPD。

2、COP D3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

肺源性心脏病1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。

呼吸第一讲2014年执业医师考试时间9月13、14号，共231天，6月1号技能复习，7月1-15号考试技能。

60天左右。

8月13-9月13号复习考试时间，30天左右。

10天春节假期。

还有131天。

1.看书时间最多有65天。

约2月2.需要看：24门课程。

1门课复习仅2天时间。

3．执业/助理考试都有规律。

执业24门，助理22门（少微生物、免疫）。

2012年2013年消化88分消化85分妇产科57分妇产科58分儿科49分儿科52分循环47分循环48分呼吸42分呼吸45分精神、神经38分精神、神经40分共计321分共计328分助理通过率低原因：1、考试人群学历低（中专、大专）学习内容少。

2、执业医师考试的人群为：研究生、本科或已经取得助理证的人群。

3、执业600/356，助理300/175。

概率低。

执业24门中有14门专业系统，10门基础。

14门中剩余8门为：泌尿32分，运动26分，其他26分，血液19分,内分泌19分，传染16分，症状与体征2分，实践综合2分，共计：142分。

故14门专业共470分，基础130分。

大纲进行微调：考点调整：考点基本不变、考题万变。

例题：1.女，32岁，哮喘患者，平时规律使用激素，偶尔使用短效B2受体激动剂，症状控制满意，1周来过敏性鼻炎发作，喘息症状加重，1）为了加强抗炎效果，首先选择的药物是EA茶碱类B长效B2激动剂C口服糖皮质激素DH1受体拮抗剂E白三烯受体调节剂解析：支气管哮喘的治疗分为2大类方法：1、最根本治疗：脱离变应原，平喘分为2类药：1）支气管扩张剂：B2受体、茶碱类；2）抗炎的药物：激素（副作用大）、色甘酸钠、白三烯等，故首选抗炎药物一般为白三烯或色甘酸钠，无效再选激素。

2）最有效的治疗方法是C2．色甘酸钠只能用来预防支气管哮喘发作，不能用来治疗支气管哮喘发作。

错！！有抗炎作用。

呼吸系统总论分值分配：1.COPD、肺心病2.支气管哮喘、支扩 3.肺炎、肺脓肿4.肺癌、肺结核 5.呼衰6胸腔积液、气胸7.纵隔肿瘤例题1.不符合肺心病心电图表现的是：BA电轴右偏BSV1+RV5≥1.05mv C右束支传导阻滞DV1V2导联出现QRS波E肺性P波例题2.心电图强烈提示肺心病的是DAP波增宽有切迹B右束支传导阻滞C SV1+RV5≥1.05mv D胸导联顺钟向转位EV5V6导联低电压（心肌侧壁缺血）解析：肺心病为右心肥大，故上两题考的是右心肥大的心电图表现。

临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。

3.感染是COPD急性加重的重要因素。

4.COPD酶系统改变中，α1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。

5.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

6.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O2少。

7.COPD核心词是：咳、痰、喘;气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

8.COPD体征：①视诊可见桶状胸，肋间隙增宽; ②触诊示双侧语音震颤减弱; ③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;④听诊示两肺呼吸音减弱。

9.吸入支气管扩张药后一秒率<0.70，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

10.COPD并发呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多见。

11.COPD是导致肺心病最常见的病因。

12.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。

13.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室大。

①不同程度的发绀和肺气肿体征;②心脏体征：P2>A2(肺动脉高压);③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。

14.肺心病失代偿期：简要记忆：呼衰+心衰①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。

②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。

15.肺心病心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥l.O5mV;⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。

次要条件有：①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。

符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。

肺心病心电图核心特点-右心扩大。

临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：16.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆：①肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖;②二尖瓣型P波：二狭--左房大，P波宽大。

17.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩(最多见)及阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

加强版贺银成病例分析呼吸系统老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质4病情改善后复查肺功能和过敏皮试治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育5严重时必要时写机械通气中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌）3免疫治疗中医中药治疗青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液副诊断①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5）②高血压（病史+＞140/90mmHg）③休克（病史+＜90/60 mmHg）④贫血（病史+Hb＜120/110g/L）⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛）呼吸衰竭病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸胸部外伤史+气管偏移+叩诊鼓音+胸片肋膈角消失，弧形阴影————血胸胸部外伤史+骨擦音/骨擦感+胸部挤压征阳性————肋骨骨折循环系统头晕心悸+血压>140/90mmHg——高血压（注意写明分级和危险度）危险因素喝病史1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1~2个因素（吸烟等）中危中危极高危3个以上因素或糖尿病靶器官损伤高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危鉴别:1肾性高血压2原发性醛固酮增高症3冠心病4心脏瓣膜病5肺部疾病检查：1心电图2心脏超声心动图 3 胸片CT (鉴别肾性高血压) 4眼底检查5血浆肾素活性、血管醛固酮治疗：1一般治疗：休息戒烟限盐饮食2加压药物：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂长期维持3控制心衰：强心、利尿、扩血管心律失常第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促————房颤治疗：1抗凝2非同步电复律药物复律：普罗帕酮、胺碘酮3预防：洋地黄类B受体阻滞剂突发突止———————————————————室上速治疗：1急性发作期：刺激迷走神经、维拉帕米、洋地黄、电复律2预防发作：洋地黄、β受体阻滞剂导管消融心律规则+心率40 次/分—————————三度房室传导阻滞治疗：1心率过慢者阿托品2异丙肾上腺素3 明显缓慢者人工心脏起搏器上面通用检查：1复查心电图2心肌酶3血生化、甲状腺功能4超声心动图5血常规、血气分析、电解质冠心病阵发性胸骨后痛——冠心病打个帽子（冠心病开头）心力衰竭NYHA分级急性心肌梗死Killip分级Ⅰ级日常生活不受限无明显心力衰竭、无肺部啰音Ⅱ级轻度活动受限左心衰竭、肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级活动明显受限急性肺水肿部啰音＞50%肺野Ⅳ级休息时出现症状有心肺性休克表现疼痛<30 分钟，硝酸甘油可缓解，ST 段水平下移————心绞痛疼痛>30 分钟，硝酸甘油不缓解，ST 段弓背向上————心梗鉴别：1心绞痛心肌梗死2急性心包炎3夹层动脉瘤检查：1动态观察心电图2心肌酶3血气分析、凝血功能，以便溶酸抗凝4肝肾功能血脂电解质5超声心动图6 X线恢复期冠脉造影治疗：1一般治疗：休息、吸氧、检测、护理2解除疼痛（吗啡）抗凝（阿司匹林）3再灌注治疗：溶栓、介入治疗4对症治疗：消除心律失常、控制休克纠正心衰5心肌梗死的二级预防：ACEI改善心脏重塑、β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧、他汀类调节血脂心衰心排量减低+肺循环淤血——慢性左心衰（心源性哮喘，呼吸困难）心排量减低+体循环淤血——慢性右心衰（颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿）急性肺水肿————————急性左心衰（咳粉红色泡沫痰）鉴别：1支气管哮喘2肺栓塞3继发性高血压检查：1心肌酶2检测心电图3肝肾功能、血脂电解质4病情恢复后眼底、X线胸片治疗：1一般治疗：休息、高流量吸氧、坐位、下肢下垂2强心（洋地黄）利尿剂（速尿静注）扩血管（硝普钠）3氨茶碱静注缓解支气管痉挛注：心梗（KILLIP 分级）和心衰（NYHA 分级）分级要牢记！心脏瓣膜病隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖区第一音亢进和开瓣音————二狭全收缩期吹风样高调一贯型杂音，第一心音减低——————————二闭递增—减低型喷射性收缩期杂音，沿颈动脉传导，伴收缩期震颤———主狭递减型叹息样舒张期杂音————————————————————主闭鉴别：1高血压心脏病2冠心病3肥厚梗阻型心肌病检查：1心电图2超声心动图3彩色多普勒治疗：1一般治疗：坐位、限盐、吸氧避免强烈活动2ACEI药物利尿剂3严重病例行瓣膜置换术休克，结核性心包炎血压降低，脉搏增快，四肢发凉——休克（只要血压低于90/60，均要加上休克诊断）低热盗汗+心前区症状———————————————结核性心包炎消化系统疾病适应症单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能反酸烧心+胸骨后痛———————————————胃食管返流检查：1胃镜2食管ph检测+ 食管压力测定3便常规+潜血试验鉴别：1咽喉部肿瘤2食管肿瘤3 消化道溃疡治疗：1一般治疗：控制饮食，生活指导2抑酸药物：质子泵抑制剂H2受体阻滞剂3促动力剂严重时手术或胃镜治疗4高血压治疗：合理选择降压药。

甲状腺检查：、总分18分1.检查者与被检者的站位---摆正体位 12.视诊 33.从前走到被检者背后 24.触诊 65.听诊---听诊器听诊一下（左右的上级） 36.考官提问 3：甲状腺肿大的分度？三度：1度摸到，2度未超过胸锁乳突肌，3度超过单纯性肿大和弥漫性肿大的临床意义？甲亢、甲状腺癌的检查特点？心电图记忆正常值考的是不会有低电压的硝酸甘油能缓解—心肌缺血，不能缓解—心肌梗死看P波时限——房室阻滞房室传导阻滞一度阻滞：1.P-R间期恒定，>0.2s；2.每个P波后均随QRS波二度1型阻滞：P-R进行性延长，QRS正常二度2型阻滞：P-R恒定，部分P波后无QRS；房室比例为3:1；QRS正常或畸形三度阻滞：完全阻滞，P波与QRS无关系，PR间期不固定；QRS正常或增宽心肺听诊乳房的检查首先清楚乳房的四个象限，外上象限，外下象限、内上象限，内下象限检查：视诊和触诊取仰卧位或者座位乳房或者乳头有无回缩及溢液检查者站在被检者右侧肩部塞一个小枕头，有利于乳房的充分暴露，或者向考官示意易犯错误1.站位，2.检查顺序，3.不触诊腋窝淋巴结，甲状腺检查易犯错误：1.站位不正确。

2.检查时遗漏甲状腺峡部的触诊。

3.检查甲状腺侧叶时没有固定。

4.没有嘱被检者做吞咽动作。

甲状腺触诊包括：峡部、侧叶、前后面触诊爱伤意识：态度、语言、告知。

搓热双手。

气管的检查气管移位的临床意义：1.向健侧移位：大量的胸腔积、积气液或者气胸都可以是纵膈，包括气管，向健侧移位。

一侧甲状腺明显肿大可将气管推向健侧。

甲状腺弥漫性肿大，气管两侧压力等大，不会移位。

患侧纵膈肿瘤，肺硬化2.向患侧移位：肺不张，患侧压力减小，胸膜粘连。

考试易犯错误：1.未使气管处于自然状态。

2.检查手法不正确。

例题：外伤怀疑气胸，应做哪些检查？颈部——气管位置检查胸部——是否骨折、胸壁疼痛、骨擦感肺部检查——视、触、叩、听视诊：左胸廓饱满，左肋间隙增大，呼吸运动较弱触诊：心尖搏动、气管右移（纵膈左移）左肋间隙增宽，左胸语颤减弱。

呼吸系统女，32岁，平时规律使用激素，偶适用短效β2受体激动剂，症状控制平稳，1周来过敏性鼻炎发作，喘息加重，此时为了加强抗炎效果，首选：A：茶碱。

B：长效B2受体激动剂。

C：口服糖皮质激素。

D：H1受体拮抗剂。

E:白三烯受体拮抗剂。

男，75岁，哮喘3年，近日来活动耐力下降，针对该患者，因迷走N张力高而导致（内源性哮喘的主要发病机制），首选的治疗是：A、氨茶碱。

B、特布他林。

C、异丙托溴铵。

D、色甘酸钠。

E、肾上腺素。

（迷走N张力高→乙酰胆碱增多—用抗胆碱酯酶药物治疗）女34岁，寒颤，高热，咯血痰1周，2周前干农活，右小腿外伤，右小腿可见脓伽，来院查右下肺有类圆形阴影、空洞，该患者最可能的疾病是：A、血源性肺脓肿。

B、真菌性肺脓肿。

C、吸入性肺脓肿。

D、肺结核E、G-杆菌肺炎。

进一步检查方法：血培养。

哮喘最根本的治疗：脱离变应原。

平喘：1.支气管扩张剂。

2.抗炎药：首选白三烯，色甘酸钠，无效用激素。

下列不符合肺心病的心电图：A：电轴右偏。

B：SV1+RV5≥1.05。

C：右束枝传导阻滞。

D：V1、V2导联出现QRS波。

E：肺型P波。

心电图强烈提示慢性肺心病：A:P波增宽。

B：右束枝传导阻滞。

C:SV1+RV5≥1.05。

D:胸导联顺钟转位。

E：V5，V5导联低电压。

右心肥大心电图表现：1、电轴右偏。

2、重度顺钟向转位。

3、RV1+S5V≥1.05。

4、胸导联顺钟向转位。

5、右束枝阻滞。

6、肢体低电压。

（1-4主要诊断标准。

5-6次要诊断标准，只要符合任何一个主要或2个次要就可诊断右心肥大）肺型P波高而尖，重向转位轴右偏结核性胸膜炎患者，除了抗结核外，减轻胸膜肥厚最好的方法：A：反复抽水。

B：胸腔内注射抗结核要。

C：胸腔内注射糜蛋白酶。

D：口服糖皮质激素。

E：胸腔内注射尿激酶。

（除了抗结核外，不正确的治疗是E）判断支气管哮喘严重程度指标：AHR(气道高反应性)判断COPD严重程度的指标：FEV1。

1、甲状腺的血供上动脉---颈外动脉上静脉----颈内静脉下动脉---锁骨下动脉中静脉----颈内静脉最下动脉---无名动脉/主动脉弓下静脉---无名静脉2、支配甲状腺的神经喉上神经---喉内支、喉外支喉返神经---前支、后支单纯性甲状腺肿1、病因原料缺乏---主要病因甲状腺素需要量增加---妊娠、青春期、青少年甲状腺素合成和分泌障碍---合成酶的先天缺乏2、临床表现甲状腺肿大----囊内出血、压迫症状、继发甲亢、癌变3、预防—1.0gNaI/10-20Kg4、治疗生理性：紫菜、海带年轻者：甲状腺素片30-60mg bid 3-6M手术：压迫症状、胸骨后、巨大甲状腺肿、结甲合并甲亢、怀疑恶变甲亢1、分类原发性甲亢—20-40岁女性多发、突眼继发性甲亢---＞40岁多发，易发心肌损害高功能腺瘤---无突眼2、诊断各系统代谢亢进的表现吸131I率3、甲亢的术前准备①EKG—甲亢心②气管软化试验③声带检查④测定BMR（P+脉压-111）⑤口服碘剂碘剂3滴，tid—逐日增加1滴---15滴，tid，2-3W 碘剂5滴，tid 5d；10滴，tid 5d；15滴，tid 5d⑥心得安4、手术时机的选择手术时机的决定因素---BMR接近正常手术时机的参考因素—全身情况，尤其循环系统改善心率↓、脉压↓--是适当手术时机的重要标志甲亢基本得到控制：BMR＜20%，P＜90bpm，病人情绪稳定，睡眠好转，体重上升甲状腺本身：甲状腺变小变硬，甲状腺血管杂音↓5、手术指证适应症：压迫症状、胸骨后甲状腺肿、给药无效者、甲亢心、妊娠早期（4-6月）、中度以上的原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤注：外科学—妊娠早中期的甲亢，应手术治疗内科学—妊娠前3个月和6月后紧急手术，首选丙基硫尿嘧啶，妊娠4-6月首选手术禁忌症：青少年甲亢、轻度甲亢、浸润性突眼、严重内科疾患者6、术后并发症手足抽搐：预防—保持甲状腺背部完整；误切后移植治疗---10%糖钙10-20ml，DT，移植术后甲危：原因---术前准备不充分症状---上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷时间---术后12-36小时发生治疗---吸氧、碘剂、丙基硫尿嘧啶、强化可的松、降温呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症切口内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷（气管软化试验）、双侧喉返神经后支伤甲状腺炎甲状腺癌1、病理及特点髓样癌是内分泌癌，分泌降钙素，导致抽搐2、临床表现肿块压迫症状：转移：骨、肝3、治疗4、良恶性鉴别。

第十二章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病一概述吸烟----慢支----COPD---继发性肺动脉高压----肺心病二病因（一）慢支外因吸烟：杯状细胞（分泌黏液）增多；纤毛清除功能下降感染：慢支感染球流感（流感嗜血杆菌肺炎球菌）还有甲型链球菌、奈瑟菌内因自主神经功能失调：副交感神经亢进呼吸道局部防御和免疫功能降低IG A↓（二）肺气肿1慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄进多出少、只进不出、肺泡过度通气2 慢性炎症破坏小支气管壁软骨3 反复肺部感染慢性炎症白细胞和巨噬细胞释放蛋白分解酶——肺大疱4 α-抗胰蛋白酶下降（北欧多见，我国少见）三病理生理慢支：早期小气道功能异常（一增大一降低）闭合容积CV↑动态肺顺应性↓流速容量曲线MEFV↓；仅有缺氧阻塞性肺气肿：分为小叶中央型（外周正常）最常见；全小叶型（扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡）；混合型。

注：COPD最大特点：气流受限不完全可逆（药物治疗不能完全缓解）支气管哮喘完全可逆（药物治疗后完全缓解）四临床表现（一）症状：急性发作咳黄色浓痰咳嗽加重痰量增加；喘息性慢支可有喘息伴哮鸣音（二）体征：慢支：急性期：散在干湿啰音，音易变；可有哮鸣音及呼气相延长；桶状胸—肺气肿触诊语颤减弱过清音肺下界下降呼吸相明显延长；（三）分型 A型肺气肿型（红喘型）口诀：杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，不穿紫（紫绀）衣服功能正常（ PaCO2 、PaO2 基本正常）咳嗽轻，无发绀B型支气管炎型 (紫肿型) 多肥胖有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。

混合型五辅助检查1 X线：对慢支无特异性，但可作为鉴别诊断。

2 肺功能：小气道阻塞最早出现的是流速—容量曲线降低MEFV↓FEV1∕FVC<70% ---气流受限 ---最敏感指标—慢支RV/TLC>40% 肺气肿六诊断与鉴别诊断（一）慢支：3个月+2年（注意排除其他原因所致的慢性咳嗽者）诊断主要靠病史和症状(二) 肺气肿：桶状胸、两肺透亮度增加、RV/TLC>40%（三）支气管扩张：与慢支的鉴别主要靠支气管造影术七 COPD的概念COPD=慢支+肺气肿气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的八并发症（一）肺部感染（二）自发气胸气管移向健侧九治疗1 抗感染2 支气管舒张药异丙托溴铵气雾剂（抗胆碱药）降低迷走神经兴奋性3 吸氧吸氧浓度%= 21+4*氧流量注：1. 阻塞性通气功能障碍：堵塞性肺疾病（FEV1/FVC ↓）限制性通气功能障碍：胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化（VC↓ RV↓TLC↓）2. 语颤增强：实变空洞梗死语颤减弱：气多水多厚了堵了3.慢支的患者的临床表现咳粘液痰不应使用抗生素，主要是吸烟引起杯状细胞增多造成的。