执业医师笔试手打笔记贺银成版病理

第二节生物学行为第三节肿瘤的命名和分类一、肿瘤的命名原则人体任何部位、任何组织、任何器官都可发生肿瘤，因此肿瘤种类繁多，命名十分复杂。

一般命名原则是：组织来源+反映该瘤性质的后缀，也可结合大体或镜下形态结构命名。

1.良性肿瘤的命名一般是在其生长部位和起源组织后边加“瘤”字.如大肠腺瘤、皮肤纤维瘤等。

也可结合形态特点命名，如皮肤乳头状瘤。

2.恶性肿瘤的命名(1) 癌：上皮组织来源的恶性肿瘤统称为癌。

组织来源+癌，如鳞状细胞癌、腺癌等。

(2) 肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。

组织来源+肉瘤，如纤维肉瘤、骨肉瘤等。

(3) 少数恶性肿瘤不按上述原则命名。

如来源于幼稚组织或神经组织者称“母细胞瘤”;由多种成分组成或组织来源有争议者。

在肿瘤名字前冠以“恶性”二字;个别肿瘤以人名命名;“白血病～霍奇金病”等则为习惯沿用的名称。

重要知识点：1.肿瘤命名原则是组织来源+反映该肿瘤性质的后缀。

后缎可为瘤、癌、肉瘤。

2.癌是上皮组织来源的恶性肿瘤。

命名原则是组织来源+癌。

3.肉瘤是间叶组织来源的恶性肿瘤，命名原则是组织来源+肉瘤。

4.少数恶性肿瘤不接原则命名。

例题：纤维组织来源的恶性肿瘤，按命名原则应称为：A.恶性纤维瘤B.纤维瘤C.纤维母细胞瘤D.纤维瘤恶变E.纤维肉瘤(答案)二、肿瘤的分类肿瘤的分类方法是综合肿瘤的组织起源或组织学特点和生物学行为来归类，并结合说明其好发部位。

三、癌与肉瘤的区别区别点癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较多见.约为肉瘤的9倍.多见于40岁以上成人较少见，多见于青少年大体特点灰白色、干燥、质地较硬灰红色、鱼肉状、质较软组织学特点癌细胞多形成癌巢.实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富转移方式多经淋巴管转移多经血道转移重要知识点：癌和肉瘤有何区别?例题：区别癌与肉瘤的主要依据是：A.浸润性生长、无包膜B.异型性明显，有核分裂象C.通过血道转移D.组织来源(答案)E.肿瘤体积巨大四、癌前病变、非典型增生和原位癌的概念1.癌前疾病与癌前病变癌前疾病及癌前病变是指某些具有明显癌变危险的疾病及病变，如不及时治愈即有可能转变为癌。

2016贺银成执业医师常考知识点贺银成，资深西医综合辅导专家，是当今最具实力的优秀名师之一，有多年西医综合辅导经验，深谙西医综合出题规律及命题特点，被广大考生称为"对西医综合考试研究最深的老师"。

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2016贺银成执业医师常考知识点生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。

通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多，河水(血流)枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。

通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。

同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。

微循环的特点：低、慢、大、变;影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。

植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期(除极相)和1、2、3、4 期(复极相)，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。

微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。

原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV-DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9-18 个月短：病程要短，5-7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。

无菌术1、概念甲醛蒸汽熏蒸法不是灭菌法，熏蒸1小时即可达到消毒目的，但是灭菌需6-12小时10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法（20-30min）--可杀死所有微生物2、几种常用的灭菌消毒法3、常考数据外科体液失调1、概述无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等2、体液平衡及渗透压的调节渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水5、高渗性脱水—原发性脱水6、三种类型脱水的比较7、临床表现8、低钾与高钾①钾的分布：细胞外液（2%）3.5-5.5mmol/L细胞内液（98%）②低钾的原因：摄入不足—长期禁食丢失过多—消化道、肾丢失分布异常--家族周期性麻痹症、GS+RI、急性碱中毒③低钾的临床表现：④高钾的原因：摄入过多—口服或库血排出障碍—肾功能异常、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常—家族高钾血症性周期性麻痹症、急性酸中毒、细胞内的钾外移（溶血、挤压伤综合征）⑤高钾的临床表现—无特异性⑥低钾、高钾的鉴别反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑，H排出↑；低钾性碱中毒，尿酸性高钾—酸中毒—反常性碱性尿；低钾—碱中毒—反常性酸性尿9、酸碱平衡①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2 HCO3—反应代谢性因素PaCO2—反应呼吸性因素②HCO3：PaCO2=20:1代酸----HCO3↓；代碱---HCO3↑③肾脏调节算酸碱平衡10、代谢性酸中毒①原因：酸性物质产生过多—乳酸酸中毒碱性物质丢失过多、肾功能不全②临床表现11、代谢性碱中毒①原因：碱性物质摄入过度—库血酸性物质丢失过多—幽门梗阻、胃肠减压缺钾、利尿剂的作用②临床表现输血1、输血的适应症大出血：失血量＜30%不输全血，失血量＞30%输全血与CRBC各半，失血量＞50%输全血贫血、低蛋白血症重症感染凝血机制异常2、并发症晚期：疾病传播---肝炎、AIDS、疟疾①热反应与过敏反应②溶血反应：是最严重的输血并发症，血型不符输入10ml血后，即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛Hb尿、少尿、无尿、急性肾功衰溶血性黄疸治疗—停止输血；抗休克；碱化尿液；透析③细菌污染外科休克1、概念2、诊断3、监测CVP：5-10cmH2O4、治疗MODS1、概述2、基础疾病3、ARF①少尿---＜400ml/24h；无尿--＜100ml/24h②治疗围手术期处理1、术前处理①吸道准备②心脏病③肠道手术④肝脏⑤糖尿病2、切口分类及愈合3、引流管拔出的时间一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天，T管14天4、术后处理术后顽固性呃逆为膈下感染或吻合口、残端瘘术后早期出现肺功能不全最常见原因是肺不张外科营养1、几个数据2、创伤与感染后的代谢变化及营养需求3、营养状态的评价4、肠外营养肠外营养的输入途径—锁骨下静脉、颈内静脉5、TPN的指证6、肠外营养的并发症7肠内营养的指征8、肠内营养的并发症---腹胀腹泻（浓度太高、速度过快）外科感染1、概念急性—病程3周内；亚急性—3周-2月；慢性—2月或更长2、全身感染3、抗生素的适应症和应用原则破伤风1、概述2、临床表现潜伏期6-12天，自然病程3-4周潜伏期越短，预后越差伤口部位距中枢越近越后越差创伤开放性伤口，6-8h内应一期缝合面部伤口为减少瘢痕，伤后12h或更长时间都要争取一期缝合烧伤1、面积计算2、烧伤深度3、呼吸道烧伤：注意保持呼吸道通畅，及时行气管切开4、体液疗法：成人尿量＜20ml表示容量不足疼痛治疗—三阶梯疗法麻醉1、麻醉前准备2、局麻3、局麻药的方法表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞（臂丛）指趾神经阻滞的局麻药内不可加肾上腺素：以免供血血管收缩，且注药量也不能过多，以免压迫血管，导致缺血手指坏疽4、臂丛神经阻滞---C5-8和T1最常见的并发症：气胸5、局麻药内加入肾上腺素的目的：延缓药物的吸收，避免或减轻中毒；1:20万6、全身麻醉7、椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞---腰麻或脊椎麻醉硬膜外阻滞----CEA，包括骶麻腰麻平面腰麻平面的调节腰麻的并发症头痛8、硬膜外阻滞并发症心肺复苏大动脉搏动消失---最迅速可靠。

肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核：分三层---内层干酪样坏死物质，含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。

病理笔记可逆性损伤：脂滴用苏丹III染色心肌脂肪变：虎斑心结缔组织玻璃样变：纤维性斑块血管壁玻璃样变：细动脉硬化细胞内玻璃样变：玻璃小体病理性色素沉着：含铁血黄素沉着不可逆性损伤：坏死：细胞核发生改变【核固缩、核碎裂、核溶解】1、凝固性坏死：心、脾、肾易发生。

结核：干酪样坏死2、液化性坏死：脑、脊髓易发生。

脂肪、胰腺，化脓菌感染3、坏疽：干性坏疽：四肢。

湿性坏疽：与外界相通器官。

气性坏疽：产气荚膜杆菌坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出（浅者为糜烂，深者为溃疡），窦道和盲管【空洞】3、机化4、纤维包裹、钙化。

修复：再生：同种细胞修复永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞神经胶质细胞可再生肉芽组织：成纤维细胞局部血液循环障碍：肺淤血：左心衰心力衰竭细胞：吞噬含铁血黄素的巨噬细胞肺脏褐色硬化：长期慢性肺淤血肝淤血：右心衰，槟榔肝梗死形状：炎症：炎症：血管系统的防御反应病理变化：变质（变性坏死）、渗出、增生炎症血流特点：细动脉先收缩后扩张，血流先加速后减慢。

急性炎症先渗出中性粒细胞，然后是单核细胞。

慢性炎症渗出的是巨噬细胞和淋巴细胞。

以肉芽肿（主要成分：上皮样细胞和多核巨噬细胞）形成为特点肿瘤：异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。

生长分数：肿瘤群体细胞处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞比例。

淋巴道转移是上皮源性恶性肿瘤最常见的转移方式。

血道转移最常见的是肺，其次是肝。

癌前病变：1、肝硬化2、黏膜白色病变3、乳腺增生性纤维囊性变4、结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉病5、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡6、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂7、皮肤慢性溃疡。

霍奇金淋巴瘤：R-S细胞骨肉瘤X线特征：日光放射现象和“Codman”三角。

骨母细胞瘤：良性抑癌基因：p53和Rbiq交界性肿瘤特点是：浸润性生长原位癌：浸润上皮全层，但未突破基底膜。

心血管系统：动脉粥样硬化早期病变：脂纹HDL（高密度脂蛋白）：具有很强的抗动脉粥样硬化和冠心病发病的作用。

临床执业医师《病理学》复习笔记2017临床执业医师《病理学》复习笔记执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。

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第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。

由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡(一)变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

内分泌系统总论1、临床表现和病因2、诊断原则3、治疗原则垂体腺瘤1、分类2、垂体轴垂体腺瘤的发生依次为—PRL瘤、无功能瘤、GH瘤、GH-PRL瘤、ACTH瘤、Gn瘤、多激素腺瘤和TSH瘤等，绝大多数为微腺瘤3、临床表现①异常分泌②肿瘤压迫症状4、诊断5、治疗腺垂体功能减退症1、病因2、临床表现约50%以上腺垂体组织破坏后才有症状促性腺激素、GH、PRL缺乏为最早表现，TSH缺乏次之，ACTH缺乏较晚3、治疗替代治疗—口服给药，生理剂量先补充糖皮质激素，再补充甲状腺激素---以防肾上腺危象一般不补充盐皮质激素，除儿童垂体性侏儒症外，一般不补充GH中枢性尿崩症1、病因及临床表现视上核、室旁核--ADH—神经垂体---远曲小管、集合管-----水被重吸收、尿量减少、血压升高继发性尿崩症：下丘脑神经垂体肿瘤50%ADH↓特发性尿崩症：找不到原因30%---水重吸收减少、多尿、比重降低、烦渴、多饮遗传性尿崩症：常显2、诊断3、治疗-激素替代治疗甲亢1、病因2、Graves病的临床表现①眼征②甲状腺肿大③代谢亢进3、实验室检查使TBG升高—妊娠、雌激素、急性病毒性肝炎、先天因素（TT4↑）使TBG降低—雄激素、糖皮质激素、低蛋白激素、先天因素（TT4↓）4、诊断及鉴别5、甲亢的治疗粒细胞减少---WBC＜3或N＜1.5时应停药禁忌症：药物治疗—药物过敏131I治疗—妊娠、哺乳手术治疗—浸润性突眼、合并严重内科疾病者、妊娠3月前、妊娠6月后妊娠甲亢的治疗甲状腺毒症心脏病的治疗常考的甲亢治疗药物甲亢合并周期性瘫痪甲状腺功能减退症1、病因2、临床表现3、诊断4、治疗库欣综合征1、肾上腺生理2、Cushing综合征病因Cushing综合征---各种病因造成肾上腺分泌过多皮质醇所致疾病的总称Cushing病---在Cushing综合征的病因中，约70%是由于垂体ACTH分泌亢进所致Meador综合征—不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生Carney综合征—Meador综合征伴皮肤、乳腺、心房粘液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素腺瘤3、临床表现---皮质醇增多+代谢障碍+感染4、鉴别诊断小剂量DXM抑制试验—DXM 0.5mg Q6h*2d，第2天尿17羟降至50%以下（肥胖）大剂量DXM抑制试验—DXM 2mg Q6h*2d，第2天尿17羟降至50%以下（Cushing病）5、单纯性肥胖与皮质醇增多症的鉴别原发性醛固酮增多症1、概念及病因2、临床表现3、诊断原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1、病因2、临床表现3、治疗肾上腺危象嗜铬细胞瘤1、一般表现2、血压变化3、实验室检查4、治疗糖尿病1、分类1型DM：自身免疫、特发性2型DM：胰岛素抵抗为主、胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型DM妊娠期DM2、鉴别3、临床表现4、DM并发症①酮症酸中毒（DKA）②高渗性昏迷③感染④大血管病变—动脉硬化⑤微血管病变—DM肾病、视网膜病变（微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚）A、DM肾病---毛细血管间肾小球硬化症特征为持续性蛋白尿，早期可为间隙性蛋白尿B、糖尿病视网膜病变病程＞10年---DM眼底（微动脉瘤、出血、渗出、絮状物）⑥神经病变—以周围N病变最多见⑦其他—青光眼、虹膜睫状体炎、屈光改变⑧DM足4、实验室检查5、诊断空腹血糖≥7.0mmol/L症状+ 或随机血糖≥11.1 mmol/L或OGTT2H血糖≥11.1 mmol/L8、治疗①治疗的目标②饮食治疗③药物治疗A、磺脲类Sus与双胍类的比较B、葡萄糖苷酶抑制剂与格列酮类的比较C、磺脲类药物作用时间及意义D、4类药物的比较双胍类：促进外周组织利用GS，抑制糖异生、糖分解---肥胖者噻唑烷二酮：增强靶细胞对INS敏感性，减少INS抵抗---胰岛素抵抗者磺脲类：促使残存B细胞分泌INS---2型DMα葡萄糖苷酶抑制剂：抑制小肠粘膜葡萄糖的吸收---餐后高血糖易引起低血糖---磺脲类、INS不引起低血糖—双胍类、α葡萄糖苷酶抑制剂④胰岛素治疗A、INS治疗的指证B、INS制剂C、给药途径、部位D、注意事项低血糖症1、定义：是一组多种病因引起的以血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

执业医师考试病理学易混淆知识点一、知识概述《执业医师考试病理学易混淆知识点》①基本定义：就是在执业医师考试病理学部分那些容易被考生弄混的知识点，就像长得很像的双胞胎，一不留神就认错了。

②重要程度：在病理学学科中占的比重很大呢。

病理学本来就是基础学科，这些易混淆的知识点要是分不清，后面临床各科的理解都会受影响，就像盖房子基础没打好，上层建筑也不牢固。

③前置知识：得先对基本的细胞结构、组织学知识等有一定掌握。

比如得知道正常细胞长啥样，有什么功能，常见组织的形态特点这些。

要是连正常的都不清楚，病变的时候就更晕乎了。

④应用价值：在实际临床诊断中有很大意义。

比如区分不同类型的肿瘤到底是良性还是恶性，它们的病理特征很关键。

要是搞混了，可能诊断就错了，那治疗方案也跟着错了，这对病人来说可是天大的事。

二、知识体系①知识图谱：这些易混淆知识点在病理学这个大体系里是分散又有关联的部分。

就像一个大森林里外形相似但内在有差异的树木。

有的知识点可能是关于细胞病变方面的混淆，有的是组织器官病理改变方面的，它们共同组成了整个病理学的知识网。

②关联知识：和生理学、病理生理学等知识联系紧密。

比如说细胞的生理功能了解了，在辨别病理改变时就更容易。

而且和内科学、外科学中的疾病诊断和治疗依据直接相关，这些病最后基本得落到病理学的确诊上。

③重难点分析：- 掌握难度：比较大，因为很多概念和特征很相近。

例如炎症和肿瘤一些微观表现就不容易分清，病理变化有相似的地方。

- 关键点：仔细对比特征性的标志。

就像区分两个人得从特殊的痣或者口音等去辨别那样，要从细胞形态、组织排列等微观和宏观两方面的特殊点来区别。

④考点分析：- 在考试中的重要性：超高的，几乎每年必考这些容易混淆的点。

- 考查方式：选择题常常给相似的选项让选正确的，或者病例分析题里需要准确判断病理类型才能得出正确诊断和治疗方案。

三、详细讲解【理论概念类】①概念辨析：- 良性肿瘤和恶性肿瘤：良性肿瘤就是长得比较规矩，像个听话的小孩在自己地盘活动，不侵犯其他组织，切除后不太容易复发。

加强版贺银成病例分析呼吸系统老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质4病情改善后复查肺功能和过敏皮试治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育5严重时必要时写机械通气中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌）3免疫治疗中医中药治疗青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液副诊断①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5）②高血压（病史+＞140/90mmHg）③休克（病史+＜90/60 mmHg）④贫血（病史+Hb＜120/110g/L）⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛）呼吸衰竭病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸胸部外伤史+气管偏移+叩诊鼓音+胸片肋膈角消失，弧形阴影————血胸胸部外伤史+骨擦音/骨擦感+胸部挤压征阳性————肋骨骨折循环系统头晕心悸+血压>140/90mmHg——高血压（注意写明分级和危险度）危险因素喝病史1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1~2个因素（吸烟等）中危中危极高危3个以上因素或糖尿病靶器官损伤高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危鉴别:1肾性高血压2原发性醛固酮增高症3冠心病4心脏瓣膜病5肺部疾病检查：1心电图2心脏超声心动图 3 胸片CT (鉴别肾性高血压) 4眼底检查5血浆肾素活性、血管醛固酮治疗：1一般治疗：休息戒烟限盐饮食2加压药物：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂长期维持3控制心衰：强心、利尿、扩血管心律失常第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促————房颤治疗：1抗凝2非同步电复律药物复律：普罗帕酮、胺碘酮3预防：洋地黄类B受体阻滞剂突发突止———————————————————室上速治疗：1急性发作期：刺激迷走神经、维拉帕米、洋地黄、电复律2预防发作：洋地黄、β受体阻滞剂导管消融心律规则+心率40 次/分—————————三度房室传导阻滞治疗：1心率过慢者阿托品2异丙肾上腺素3 明显缓慢者人工心脏起搏器上面通用检查：1复查心电图2心肌酶3血生化、甲状腺功能4超声心动图5血常规、血气分析、电解质冠心病阵发性胸骨后痛——冠心病打个帽子（冠心病开头）心力衰竭NYHA分级急性心肌梗死Killip分级Ⅰ级日常生活不受限无明显心力衰竭、无肺部啰音Ⅱ级轻度活动受限左心衰竭、肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级活动明显受限急性肺水肿部啰音＞50%肺野Ⅳ级休息时出现症状有心肺性休克表现疼痛<30 分钟，硝酸甘油可缓解，ST 段水平下移————心绞痛疼痛>30 分钟，硝酸甘油不缓解，ST 段弓背向上————心梗鉴别：1心绞痛心肌梗死2急性心包炎3夹层动脉瘤检查：1动态观察心电图2心肌酶3血气分析、凝血功能，以便溶酸抗凝4肝肾功能血脂电解质5超声心动图6 X线恢复期冠脉造影治疗：1一般治疗：休息、吸氧、检测、护理2解除疼痛（吗啡）抗凝（阿司匹林）3再灌注治疗：溶栓、介入治疗4对症治疗：消除心律失常、控制休克纠正心衰5心肌梗死的二级预防：ACEI改善心脏重塑、β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧、他汀类调节血脂心衰心排量减低+肺循环淤血——慢性左心衰（心源性哮喘，呼吸困难）心排量减低+体循环淤血——慢性右心衰（颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿）急性肺水肿————————急性左心衰（咳粉红色泡沫痰）鉴别：1支气管哮喘2肺栓塞3继发性高血压检查：1心肌酶2检测心电图3肝肾功能、血脂电解质4病情恢复后眼底、X线胸片治疗：1一般治疗：休息、高流量吸氧、坐位、下肢下垂2强心（洋地黄）利尿剂（速尿静注）扩血管（硝普钠）3氨茶碱静注缓解支气管痉挛注：心梗（KILLIP 分级）和心衰（NYHA 分级）分级要牢记！心脏瓣膜病隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖区第一音亢进和开瓣音————二狭全收缩期吹风样高调一贯型杂音，第一心音减低——————————二闭递增—减低型喷射性收缩期杂音，沿颈动脉传导，伴收缩期震颤———主狭递减型叹息样舒张期杂音————————————————————主闭鉴别：1高血压心脏病2冠心病3肥厚梗阻型心肌病检查：1心电图2超声心动图3彩色多普勒治疗：1一般治疗：坐位、限盐、吸氧避免强烈活动2ACEI药物利尿剂3严重病例行瓣膜置换术休克，结核性心包炎血压降低，脉搏增快，四肢发凉——休克（只要血压低于90/60，均要加上休克诊断）低热盗汗+心前区症状———————————————结核性心包炎消化系统疾病适应症单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能反酸烧心+胸骨后痛———————————————胃食管返流检查：1胃镜2食管ph检测+ 食管压力测定3便常规+潜血试验鉴别：1咽喉部肿瘤2食管肿瘤3 消化道溃疡治疗：1一般治疗：控制饮食，生活指导2抑酸药物：质子泵抑制剂H2受体阻滞剂3促动力剂严重时手术或胃镜治疗4高血压治疗：合理选择降压药。

精品文档胃食管反流病1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响 LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后 1 小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管5、辅助检查：内镜、食管 PH 监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、 PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（ cushing、 curling ）、乙醇3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）4、诊断：内镜，应在出血后24-48 小时内进行应激 ----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇 ---胃窦部损害多见5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、 PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎1、分类及鉴别A 型胃炎B 型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病变粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP 感染所致（ 90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血—血清 VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体 IFA+（占 75%）—壁细胞抗体 PCA+（90%）+（ 30%）胃酸↓↓多正常， G 细胞损害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及发病机制HP 感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与 A 型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP 检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除 HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

1、甲状腺的血供上动脉---颈外动脉上静脉----颈内静脉下动脉---锁骨下动脉中静脉----颈内静脉最下动脉---无名动脉/主动脉弓下静脉---无名静脉2、支配甲状腺的神经喉上神经---喉内支、喉外支喉返神经---前支、后支单纯性甲状腺肿1、病因原料缺乏---主要病因甲状腺素需要量增加---妊娠、青春期、青少年甲状腺素合成和分泌障碍---合成酶的先天缺乏2、临床表现甲状腺肿大----囊内出血、压迫症状、继发甲亢、癌变3、预防—1.0gNaI/10-20Kg4、治疗生理性：紫菜、海带年轻者：甲状腺素片30-60mg bid 3-6M手术：压迫症状、胸骨后、巨大甲状腺肿、结甲合并甲亢、怀疑恶变甲亢1、分类原发性甲亢—20-40岁女性多发、突眼继发性甲亢---＞40岁多发，易发心肌损害高功能腺瘤---无突眼2、诊断各系统代谢亢进的表现吸131I率3、甲亢的术前准备①EKG—甲亢心②气管软化试验③声带检查④测定BMR（P+脉压-111）⑤口服碘剂碘剂3滴，tid—逐日增加1滴---15滴，tid，2-3W 碘剂5滴，tid 5d；10滴，tid 5d；15滴，tid 5d⑥心得安4、手术时机的选择手术时机的决定因素---BMR接近正常手术时机的参考因素—全身情况，尤其循环系统改善心率↓、脉压↓--是适当手术时机的重要标志甲亢基本得到控制：BMR＜20%，P＜90bpm，病人情绪稳定，睡眠好转，体重上升甲状腺本身：甲状腺变小变硬，甲状腺血管杂音↓5、手术指证适应症：压迫症状、胸骨后甲状腺肿、给药无效者、甲亢心、妊娠早期（4-6月）、中度以上的原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤注：外科学—妊娠早中期的甲亢，应手术治疗内科学—妊娠前3个月和6月后紧急手术，首选丙基硫尿嘧啶，妊娠4-6月首选手术禁忌症：青少年甲亢、轻度甲亢、浸润性突眼、严重内科疾患者6、术后并发症手足抽搐：预防—保持甲状腺背部完整；误切后移植治疗---10%糖钙10-20ml，DT，移植术后甲危：原因---术前准备不充分症状---上吐下泻、高热大汗、谵妄昏迷时间---术后12-36小时发生治疗---吸氧、碘剂、丙基硫尿嘧啶、强化可的松、降温呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内，是术后最危急的并发症切口内出血压迫气管、喉头水肿、气管塌陷（气管软化试验）、双侧喉返神经后支伤甲状腺炎甲状腺癌1、病理及特点髓样癌是内分泌癌，分泌降钙素，导致抽搐2、临床表现肿块压迫症状：转移：骨、肝3、治疗4、良恶性鉴别。

第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩的概念（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。

（二）病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。

2.病理性萎缩:（1）全身性萎缩: 见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。

（2）局部性萎缩:①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。

二、肥大、增生和化生的概念和类型（一）肥大1.概念: 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。

肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。

2.类型（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。

（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。

（二）增生1.概念: 实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。

2.类型（1）再生性增生：①肝细胞破坏后的肝细胞再生；②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。

（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。

（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。

（三）化生1.概念: 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。

转化只发生在同源性细胞之间。

2.类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。

（3）结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

1、腋窝淋巴结分组
2、一般检查
乳腺癌的好发部位---外上象限
乳腺Paget病的好发部位---乳头乳晕区
乳腺粉刺癌的好发部位----乳腺中央区
3、特殊检查
钼靶摄片—最有效检出乳腺癌的方法
超声检查—鉴别囊实性的最好方法
细针穿刺细胞学检查—最好的定性检查方法
热图像、近红外线扫描、乳头溢液涂片细胞学检查4、乳头溢液临床意义
急性乳腺炎
1、好发人群：多发于初产妇，产后3-4周
2、病因及临床表现
病因：乳汁淤积、细菌入侵
致病菌：金黄色葡萄糖球菌
临床表现：红肿热痛、淋巴结肿大
3、治疗：脓肿未形成—保守
脓肿已形成—手术；放射状切口
4、乳腺肿块的鉴别
乳腺癌
1、病因（危险因素）、病理
转移途径：淋巴转移、椎旁系统转移
2、临床表现
炎性乳癌：少见，发展快，预后差
Paget病：乳头湿疹样乳腺癌，少见，发展慢，预后好，腋窝淋巴结转移晚2、乳腺癌的TNM分期
临床分期
3、治疗
4、化疗
5、内分泌治疗。

细胞和组织的适应与损伤1、适应—变性—坏死4种适应的方式—萎缩、增生、肥大、化生细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应，称为适应2、适应的形态学变化适应的各类型3、变性的形态学变化①细胞水肿（水变性）---线粒体、内质网病毒性肝炎：胞质疏松化—细胞水肿—气球样变—溶解性坏死②脂肪变性肝是最易发生脂肪变性的器官虎斑心：心肌脂肪变性，心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间。

③玻璃样变性细胞内玻璃样变—Mallory小体、Russell小体瘢痕组织—胶原蛋白蓄积，如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺细小动脉硬化—血浆蛋白渗入血管壁—高血压、DM的肾、脑、脾视网膜的细小动脉壁缓进型高血压---血管壁玻璃样变；急进型高血压—血管壁纤维素样坏死④病理性色素沉着---细胞内外⑤病理性钙化—骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积排酸器官—肾、肺泡、胃粘膜4、细胞坏死①坏死的概念：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡基本病理改变：核固缩、核碎裂和核溶解②坏死的类型③坏疽5、损伤的修复①再生②各种细胞的再生潜能再生能力---结缔组织C＞平滑肌C、横纹肌C＞心肌C＞神经C ③肉芽组织肉芽组织的成分④瘢痕组织局部血液循环障碍1、充血2、心衰细胞3、血栓的分类心瓣膜上的疣状赘生物---白色血栓房颤或二尖瓣狭窄的球形血栓—混合血栓4、概念5、血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤----动脉粥样硬化血液状态的改变---长时间体位不变血液凝固性增加---高脂血症6、血栓的结局对机体的影响---可阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、出血7、栓塞8、梗死炎症1、概述2、急性炎症①血流动力学改变②WBC的游出和趋化是炎症反应最重要的特征3、分类①急性渗出性炎症②化脓性炎症3、增生性炎症---多为慢性炎肿瘤1、常考概念2、肿瘤的生物学行为3、良恶性肿瘤的鉴别4、癌与肉瘤的区别5、各病理类型肿瘤的特点风湿性心脏病1、风湿病的基本病理变化Aschoff小体（风湿小体）2、风湿性心脏病亚急性心内膜炎心瓣膜病大叶性肺炎与小叶性肺炎肺肉质变—机化性肺炎，由于中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出的纤维素被肉芽组织取代而机化。

XX年临床执业医师《病理学》复习笔记驾驭命运的舵是奋斗，不抱有一丝梦想，不放弃一点时机，不停止一日努力。

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一、乳腺癌常见组织学类型乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。

肉眼观：乳腺癌以单侧为主，偶见双侧。

好发：乳腺外上象限。

肿瘤大小不定，质硬，与周围组织界限不清，常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。

皮肤出现桔皮样外观，乳头下陷。

镜下：乳腺癌形态结构复杂，类型很多。

1.导管内癌：2.浸润性导管癌：是乳腺癌中最常见的类型。

根据其实质与间质比例不同，又可分为单纯癌(实质与间质大致相等)、硬癌(实质少间质多)及不典型髓样癌(实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润)。

3.浸润性小叶癌：4.湿疹样癌(派杰病)：多伴有浸润性导管癌，或由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长。

二、乳腺癌常见扩散及转移途径1.直接蔓延：2.淋巴道蔓延：是乳腺癌最常见的转移途径。

最早转移到同侧腋窝淋巴结，晚期可转移到锁骨、内乳动脉旁及纵隔淋巴结。

3.血道转移：晚期可经血道到肺、肝、骨骼等处。

一、组织学类型(一)子宫颈鳞癌约占子宫颈癌的95%。

1.早期子宫颈癌起源于子宫颈外口鳞状上皮和柱状上皮交界处。

原位癌或上皮内癌--由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层(包括累及宫颈腺体)而未突破基底膜时。

早期浸润癌--原位癌的局部癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下。

由于重度不典型增生和原位癌没有明显界限，有学者将不同程度的不典型增生和原位癌统称为宫颈上皮内新生物(cervical intraepithelial neoplasm，CIN)。

Ⅰ级(轻度)不典型增生为CINⅠ。

Ⅱ级(中度)不典型增生为CINⅡ。

Ⅲ级(重度)不典型增生及原位癌为CINⅢ。

上皮的不典型增生-原位癌-浸润癌是一个逐渐连续开展的过程。

但并非所有子宫颈浸润癌的形成均必须通过这一过程，也不是所有的上皮不典型增生均必然开展为子宫颈癌。

尿液检查1、蛋白尿2、管型尿3、血尿肾小球疾病1、概述原发肾小球疾病的临床和病理分类发病机制2、本章所述疾病的分类3、三种肾小球肾炎的鉴别4、急性肾炎的诊断5、急性肾炎的治疗6、急进性肾炎以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化，早期就出现少尿性急性肾衰竭为特征的一组疾病，临床上最突出的表现是尿量突然减少，最显著的病理改变时肾小囊内壁层上皮增生形成新月体7、急进性肾炎的分类及特点8、急进性肾炎的治疗血浆置换疗法---I、II型；2-4L/次，QD*10d甲泼尼龙冲击疗法：II、III型+环磷酰胺、糖皮质激素替代治疗：9、三种肾炎的治疗比较10、慢性肾炎的治疗11、隐匿性肾炎肾病综合征1、诊断标准：蛋白尿＞3.5g/天，血浆蛋白＜30g/L，水肿，高血脂2、病因：3、并发症4、治疗5、糖皮质激素的治疗起始足量---泼尼松1mg/Kg*d PO*8-12W缓慢减药—每2-3W（1-2W）减原量的10%，减至20 mg/d 长期维持—以最小剂量维持（10mg/d）维持半年左右激素敏感型—用药8-12W内肾病综合征缓解激素依赖型—激素减药到一定程度即复发激素抵抗型---激素治疗无效6、并发症的防治IgA肾病尿路感染1、概述2、临床表现3、实验室检查诊断尿感的最主要依据是真性细菌尿，而不是临床表现。

膀胱穿刺尿细菌定性培养是诊断尿感的金标准。

诊断慢性肾盂肾炎的最主要依据是静脉肾盂造影，而不是临床表现，也不是实验室检查结果诊断急性肾衰竭的最主要依据是血肌酐值，而不是临床表现4、尿感的定位诊断肾盂肾炎：38℃，明显肋脊角疼痛和叩击痛，血WBC上升上尿路感染—膀胱冲洗后尿培养阳性、尿沉渣镜检有白细胞管型、尿NAG升高、尿β2-MG 升高、尿渗透压降低下尿路感染—多有尿路刺激征，无全身症状，WBC不高，无肾区叩痛及尿白细胞管型5、尿路感染的治疗6、慢性肾盂肾炎急性肾功能衰竭1、概念2、临床表现3、肾前性和肾形ARF的鉴别4、急性肾功衰的治疗预防和治疗基础病因—首先要纠正可逆病因营养疗法—最好口服补充营养成分控制水钠摄入—24补液量=前24显性失水量+不显性失水量-内生水量=前24尿量+500ml 处理水电解质紊乱预防和治疗感染---选择肾毒性小的药物透析治疗①高钾血症的治疗②透析的指证慢性肾功能衰竭1、概念慢性肾病—各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），或不明原因的肾小球滤过率下降（GFR＜60ml/min）＞3月慢性肾衰竭—慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征2、慢性肾脏病分期3、慢性肾衰竭的病因及恶化诱因4、临床表现5、治疗泌尿系损伤1、各种损伤的比较2、尿道损伤肾结核肾结核的病变在肾---症状在膀胱髋关节结核的病变在髋关节---症状在膝关节病理肾结核的病变多为双侧性---临床肾结核的病变多为单侧性（90%）肾结核的血尿多为终末血尿---肾损伤为全程血尿早期肾结核—药物治疗一侧严重肾结核、对侧正常---肾切除双肾结核（一侧重、另侧轻）---先药物治疗、再切除病重侧双肾结核（一侧重、另侧肾积水）---先引流肾积水、再切除病重侧泌尿系梗阻1、病因2、病理生理梗阻以上部位—压力增高，尿路扩张积水梗阻如长时间不解除，终将导致肾积水和肾功能衰竭3、肾积水—诊断治疗4、前列腺增生症膀胱—壁肥厚、隙室形成输尿管—代偿性扩张肾脏—积水、肾盂扩张、实质萎缩症状与前列腺大小不成比例，而取决于梗阻程度、病变发展速度、是否合并感染尿频—最常见的早期症状排尿困难—最重要的症状5、急性尿潴留尿石症1、影响成石因素、成分及性质、病生肾脏肿瘤。