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第八版精神病学课件精神分裂症

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《精神分裂症》ppt课件

《精神分裂症》ppt课件

情感障碍*
情感淡漠(apathy)

对外界刺激缺乏相应的情感反应
对周围发生的事物漠不关心 面部表情呆板，贫乏内心体验


情感障碍*
情感倒错（parathymia）

情感体验与当时的外界刺激及患者的思
维内容不相协调

如：听到高兴事情时反而表现伤感
谈及被伤害时却表现得愉快
意志和行为障碍*

意志减退、缺乏

无关的具体概念代表抽象概念 不经患者解释，别人无法理解
例：患者反穿衣服
表示自己“心地坦然，表里一致”

例:时值夏天，某患者只要睁眼醒来就紧紧 抱住冰冷的暖气片不松手，甚至在一日三 餐时也不松手。医护人员询问其原因何在， 患者说：“因为暖气片是工人阶级制造的， 我决心和剥削阶级家庭划清界限，永远和 工人阶级在一起。”
精神分裂症
(schizophrenia)
病
例
男，42岁，半年前渐渐发现邻居常 “话里有话”，内容多涉及患者的隐私，怀 疑自己的房间被人录音、摄像。 三个月前，患者听到脑子里有一个自 称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声 称他已成为“全国一号嫌犯”，正在对他实 施全面监控。以后又出现一个自称是“老书 记”的女声为患者辩解，说患者是一个好同
性妄想可以导致死亡
•
急性激越是医护人员受伤的主要原因，同时也对患者本人 及其身边的人造成数不清的伤害
治疗急性激越有利于保障医护人员安全，并使患者得到恰当的治疗
Holloman, Garland H, et al. West J Emerg Med. 2012;13(1):1–2.
* 精神分裂症：治疗原则
不主动求医、拒绝治疗、治疗依从性差

《精神分裂症》PPT课件

《精神分裂症》PPT课件

精神分裂症患者的神经递质系统，特别是 多巴胺和谷氨酸系统存在异常，导致信息 处理和认知功能的异常。
精神分裂症的类型
01
阳性症状为主
以幻觉、妄想为主要表现，思 维障碍相对较轻。
02
阴性症状为主
以情感淡漠、社交退缩为主要 表现，缺乏主动性和积极性。
03
混合型
同时出现阳性症状和阴性症状 ，表现较为复杂。
精神分裂症患者通常会出现幻觉、妄想、思维障碍、情感淡漠、行为 异常等症状，且病程多迁延，难以完全治愈。
病因与病理机制
03
遗传因素
环境因素
神经生物学机制
研究显示精神分裂症具有明显的家族聚集 性，遗传因素在其发病中起重要作用。
孕期感染、围产期并发症、社会心理压力 等环境因素也被认为是精神分裂症的诱因 之一。
04
精神分裂症的治疗与康复
药物治疗
抗精神病药物
用于控制急性症状和稳定病情，常 见的药物有氟哌啶醇、氯丙嗪等。
抗抑郁药物
用于缓解抑郁症状，如氟西汀、帕 罗西汀等。
情绪稳定剂
用于控制情绪波动，如碳酸锂、丙 戊酸钠等。
认知行为疗法
通过认知重构和行为疗法，帮助患 者识别和改变负性思维和行为模式 。
心理治疗
精神分裂症
汇报人：可编辑
汇报时间：2024-01-11
目录
• 精神分裂症概述 • 精神分裂症的症状表现 • 精神分裂症的诊断与评估 • 精神分裂症的治疗与康复
目录
• 精神分裂症的预防与控制 • 精神分裂症的案例研究与展望
01
精神分裂症概述
定义与特征
01
02
疾病，影响患者的思维、情感、 行为和社交功能。
通过了解精神分裂症的早期症状 ，如幻觉、妄想、社交障碍等， 及时发现并寻求专业帮助。

精神分裂症PPT医学课件

精神分裂症PPT医学课件

精分症---临床表现
思维贫乏 “被动体验”：正常人的自主、自由、
独立性，支配感。患者丧失了支配感。 感到自己的躯体运动、思维、情感、冲
动都是受人控制的，有一种被强加的被 动体验，常常描述思考和行动身不由己。
影响妄想、思维被剥夺、思维插入、内 心被揭露感（被洞悉感）、思维被广播
精分症---临床表现
情感反应与思维内容及外界刺激的不协调有时 甚至倒错“情感倒错”
精分症---临床表现
意志行为改变
意志活动缺乏：活动↓无主动性，无进取性，
安于现状，对前途不打算，生活懒散，不修边 幅、行为孤僻、被动、退缩，脱离现实
意向倒错：吃痰→禅有功；吃大便→利用营养 动作行为带有明显的冲动性 怪异行为（bizarre behavior）
CCMD-3精神分裂症诊断标准
严重程度标准：自知力障碍，并有社会功能严重受 损或无法进行有效交谈。
病程标准：1) 符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型另有规定。2)若同时符合精分症和心 境障碍症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境 障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精分症症状 标准至少 2周以上。
没有意识障碍 大多数起病于青年或中年 起病较急，多呈发作性 疗效较好，可有自动缓解
精分症---临床类型
偏执型（妄想型）
是最常见的类型，占50%以上 以妄想为主症，可伴幻觉 起病较缓慢 发病年龄较晚，多在中年 治疗彻底仍可获得满意疗效
精分症---临床类型
未分化型：同时具备一种以上亚型的特点，但 没有明显的分组特征
症状学：一般症状--sch“一级症状”—症状的分裂特 征—分裂特征的症状组合。
SCH鉴别诊断
①神经症（主要是Neurasthenia）与单纯型： 主要区别在于有无自知力，神衰病人自知力完

《精神病学》第8版精品课件—精神障碍分类与诊断标准

《精神病学》第8版精品课件—精神障碍分类与诊断标准

二、精神障碍的诊断标准
（一）症状学及病程标准
2.至少存在下述中的两条 （1）任何形式的持久的幻觉，每天发生，至少一个月；并伴有短暂的或未充分形成的无明 显情感内容的妄想；或伴有持久的超价观念； （2）思维过程中断或插入无关语，导致言语不连贯或不切题，或语词新作； （3）紧张症行为，如兴奋、特殊姿势或蜡样屈曲、违拗、缄默和木僵； （4）“阴性”症状如显著的情感淡漠、言语贫乏，及情绪反应迟钝或不适切（必须明确这 些情况不是由于抑郁或抗精神病药物引起）。
同一症状或综合征可有不同病因，如 脑肿瘤、阿尔茨海默病所致的痴呆综 合征，幻觉妄想综合征
有利于病因治疗
有利于对症治疗
二、常用的精神障碍分类系统
（一）疾病及有关保健问题的国际分类（ICD系统）
1. ICD-11的修订、维护及使用
ICD是世界卫生组织编写的《疾病及有关保健问题的国际分类（International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems）》英文书名的缩写，简称国际分
二、常用的精神障碍分类系统
（二）美国精神障碍诊断与统计手册（DSM系统）
2. 多轴系统
轴Ⅰ：临床障碍
可能成为临床注意焦点的其它情况
既往DSM-Ⅳ采用多轴诊断
轴Ⅱ：人格障碍 精神发育迟滞
轴Ⅲ：一般医学情况（指精神科以外的各科疾病）
轴Ⅳ：心理社会问题和环境问题
轴Ⅴ：全面功能评估
DSM-5不再需要DSM-Ⅳ的多轴系统，改为非轴性的诊断记录（原轴Ⅰ，Ⅱ和Ⅲ），
二、精神障碍的诊断标准
（二）排除标准 需除外的疾病如下：
1.分裂型障碍（7A52） 强度或持续时间未满足精神分裂症、分裂情感性精神障碍或妄想症的诊 断要求。 2.急性短暂性精神障碍（7A53） 其特征在于在没有其他精神障碍病史的个体中，在没有前驱症 状的情况下出现精神病症状的急性发作，并且在两周内达到其最大严重性。发病通常与社会和职 业功能迅速恶化有关。症状可能包括妄想、幻觉、思维过程紊乱、混乱或迷惑、情感和情绪失调。 可能存在紧张性精神运动障碍。每天，甚至一天之内，症状通常会在性质和强度方面迅速变化。 这段时间不超过3个月，最常见的是从几天到1个月。

《精神分裂症》PPT课件

《精神分裂症》PPT课件
表示自己“心地坦然，表里一致”
2、逻辑倒错
逻辑推理荒谬离奇 无前提或无依据，因果倒置 例：“我是太阳神，只要你们看我
一眼，你们的脸就会变成青色”
3、语词新作(neologism)
自创新词、新字，用图形、符号代替某些 概念，所代表的意义只有患者才能理解
例：患者认为人的心脏不是位于正中 将全部字中的 “心” “忄” 思想 忄田 忄目
二、严重程度标准
自知力障碍 社会功能严重受损
或无法进行有效交谈
三、病程标准
符合症状标准和严重程度标准 • ≥ 1个月 • 单纯型 ≥ 2年
四、排除标准
• 器质性精神障碍 （脑质性及躯体疾病所致）
• 精神活性物质所致精神障碍 • 非成瘾物质所致精神障碍
精神分裂症：鉴别诊断
1．心境障碍 2．脑器质性及躯体疾病所致精神障碍 3. 焦虑障碍及躯体形式障碍 4. 应激相关障碍
氯氮平、利培酮、 喹硫平、奥氮平 阿立哌唑
锥体外系 副作用
较大
较小
*抗精神病药物使用原则
1. 最好选择单一药物 2. 小剂量开始，逐渐增加剂量 3. 治疗剂量因人而宜 因药而宜 4. 维持剂量和疗程充分 5. 及时处理药物副反应
抗精神病药物锥体外系副作用
1. 急性肌张力障碍：局部肌群持续性强直性收缩 2. 震颤麻痹综合征：全身肌张力增高 + 震颤 3. 静坐不能：主观上不能控制地来回走动或原地
坚信有某人或某集团对自己或家人进行伤害 性活动，如监视、诽谤或毒害。
• 关系妄想（delusion of observation）
将环境中与己无关的事实都认为与自己有关
影响妄想(delusion of influence)

精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗

精神病学PPT课件：精神分裂症的诊断和治疗

15
临床表现和类型
▪ （一）早期症状 ▪ 指的是在发病从初期主要症状出现之前，
患者使出现的一些非特异性的症状。 ▪ 早期症状表现多种多样，主要有几方面：
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▪ 1.个性改变 ▪ 态度变得冷淡、懒散、不注意卫生、不遵
守纪律、不拘小节等。
▪ 2.类神经症症状 ▪ 不明原因的焦虑、抑郁、不典型强迫、感
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（二）神经生化研究病理假说
▪ 1.多巴胺活性过度假说----中枢兴奋剂药 物如多巴胺激动剂苯丙胺可产生类分裂 症症状;
▪ 2.抗精神病药物的药理作用均能阻断多 巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环 化酶的功能有关.
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(三)脑结构和脑影像学研究
▪ Crow(1986)发现患者脑体积小、重量轻、 脑室扩大，特别是侧脑室前角和颞叶侧角 最明显。
▪ 患者的生活事件明显多于一般人群，说明 生活事件的重要性；但其到底是病因还是 结果不能确定。文化与发病无关，与症状 有关。
▪ Libido通常的用法指的是性欲，更为技术性的定义是个体指向自身发展 或个性化过程中的自由创造力，或称之为心灵能量。狭义上，力比多也 指个体对从事性行为的冲动
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前者子女患精神分裂症的发病率明显高于后 者.
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3.分子遗传研究
▪ 目前采用二种方法： ▪ 连锁分析——主要是家系的分子遗传研究。
90年代曾报道在5、6号染色体某个位点以 及性染色体的假性常染色体位点与分裂症 相关，但未能被重复证实。 ▪ 后选基因研究（D2、D3、D4、5-HT1a、5HT2等）无明确结果。
▪ Bruton(1990)发现,海马、额叶皮质、扣带 回等区域的脑细胞结构异常；

《精神病学》第8版课件—人格及相关行为障碍【44页】

《精神病学》第8版课件—人格及相关行为障碍【44页】

四、常见类型及临床表现
（三）反社会型人格障碍
以不遵守社会规范和漠视或侵犯他人权利为特点，男性多于女性。 1.对他人感受漠不关心 2.全面、持久的缺乏责任感，无视社会规范与义务，经常违法乱纪 3.尽管建立人际关系并无困难，却不能长久地保持 4.对挫折的耐受性极低 5.无内疚感，不能从经历中特别是从惩罚中吸取教训 6.很容易责怪他人 7.伴随的特征：持续的易激惹
四、常见类型及临床表现
（六）强迫型人格障碍
以过分的谨小慎微、严格要求与完美主义及内心的不安全感为特点，男性多于女性。 1.过分疑虑及谨慎，常有不安全感 2.对细节、规则、条目、秩序、组织或表格过分关注 3.完美主义，对任何事物都要求过高，以至影响了工作的完成 4.道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际关系 5.过分迂腐，拘泥于社会习俗，缺乏创新和冒险精神 6.刻板和固执
（一）生物学因素
1. 遗传 单卵双生子品行障碍的同病率（35%）明显高于异卵双生子（13%） 若亲生父母有违法或犯罪，孩子寄养到社会经济地位低下家庭或由自己抚养，孩子反社 会性行为出现率高 对立违抗障碍与遗传相关，且是多基因遗传
2. 神经生化 男童的脑脊液5-HT与攻击性行为呈负相关，6～17岁患者的脑脊液5-HTAA水平和其冲动行为
四、常见类型及临床表现
（八）依赖型人格障碍
以过分依赖，害怕被抛弃和决定能力低下为特点，女性多于男性。 1.请求或同意他人为自己生活中大多数重要事情做决定 2.将自己的需求附属于所依赖的人，过分顺从他人的意志 3.不愿意对所依赖的人提出即使是合理的要求，处处委曲求全 4.由于过分害怕不能照顾自己，在独处时总感到不舒服或无助 5.沉陷于被关系亲密的人所抛弃的恐惧之中 6.没有别人过分的建设和保证时，做出日常决定的能力很有限，缺乏自信，总把自己

第八版——精神分裂症及其他精神病性障碍(中文)

第八版——精神分裂症及其他精神病性障碍(中文)
刘铁桥. 中南大学精神卫生研究所
精神分裂症的流行病学资料(5)
8.国内资料 终生患病率：
• 全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982）
• 河北：6.62‰（2004）

时点患病率： • 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） • 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
刘铁桥. 中南大学精神卫生研究所
生化假说（4）
γ －氨基丁酸（GABA） GABA与精神分裂症发生有关的证据： 患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水 平下降； 患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含 微清蛋白）的密度及其突触末梢均减少 患者GABAA受体表达异常 此外，NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与 GABA的释放增加有关
刘铁桥. 中南大学精神卫生研究所
4A症状

M.Bleuler 子承父业，提出4A症状： Association disorder Apathy Ambivalence Autism
刘铁桥. 中南大学精神卫生研究所
Schneider首级症状
(first rank symptoms)


思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉
刘铁桥. 中南大学精神卫生研究所
精神分裂症的流行病学资料(1)


1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中 2.发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率 约为1%。 3.对发表于1965-2002年间的188项研究系统回顾认为: 该病的时点患病率中位值分别为4.6‰ 和终生患病率中位置： 7.2‰ 4.对发表于1965-2001年间的160项研究系统回顾认为 ： 年发病率中位置为0.15‰， 年发病率平均值为0.24‰

《精神病学》第8版精品课件—绪论

《精神病学》第8版精品课件—绪论
质、受体等）、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等方面的变化。
3
精神障碍的病因相关因素
一、精神障碍的生物学因素
（一）遗传与环境因素 这些疾病具有遗传性，是基因将疾病的易感性一代传给一代；多数精神障碍不
是单基因遗传，而是多基因遗传。 （二）神经发育异常
神经发育学说认为，神经发育障碍患者的大脑从一开始就未能有正常的发育。 遗传因素以及早期环境因素干扰了神经系统的正常发育，导致神经元增殖、分化异 常，突触过度修剪或异常联系等。 （三）感染
神经元可能是多个环路的一部分。 ➢ 脑通过不同环路以并行的方式处理信息。
脑的重要结构
大脑皮层分区
边缘系统
二、脑神经化学与精神活动
➢ 配体门控通道（ligand-gated channel）：神经递质与受体结合后，离子通道开放，细胞膜通 透性增加，正离子或负离子进入细胞。
• 兴奋性神经递质受体：使正离子进入细胞的受体，如谷胺酸受体； • 抑制性神经递质受体：使负离子进入细胞，跨膜电位增加，使产生动作电位更为困难，如
量的要求也会增加，精神卫生与躯体健康保健联系更加紧密。
服务
➢ 综合医院的精神卫生服务水平得到加强，综合医院的精神科将会得到进一步发展，内科同行 对精神卫生问题的识别率会进一步增加。
➢ 专科医师培训将会逐步展开。精神卫生领域的人才应包括医学与非医学领域的专家，如精神 病学家、临床心理学家、精神科护士、从事精神科领域的社会工作者以及职业治疗师，他们 的积极参与能更好服务于社区的患者。
神健康问题寻求专业人员的帮助。
精神卫生服务的范畴
2
脑与精神活动
一、脑结构与精神活动
➢ 在目前科学的研究对象中，大脑的结构最为复杂。 ➢ 大脑包含1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞。 ➢ 平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系。我们人类脑内就大约有几万亿至10

精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件

精神分裂症(Schizophrenia)ppt课件
规范行为：挤眉弄眼、上肢抖动、动作过 大。眼动异常。 5 言语功能受损：用词不当，用较偏词汇。
三、晚期：
思维贫乏 情感淡漠 意志行为缺乏
Bleuler提出的主要症状破裂、中断、插入等）②情感障碍③ 矛盾症④自闭症⑤行为及意向障碍⑥自我 主观体验障碍
一、历史沿革
1. 19世纪以来欧洲精神病学家便有散在报 道
2. 1896德国Emil Kraepelin首次将这些散在 报导的上述症状归纳为同一疾病的不同 类型，并命名为早发痴呆（dementia praecox）
Kraepelin
1855—1926
Emil .Kraepelin在对大量患者进行了敏 锐的观察后提出： 1 本病的共同点是发病 于青少年期。 2 疾病过程有趋向痴呆的近 似表现。因而提出早发性痴呆（dementia praecox)的命名。1913 年在其所著的精神病
５ 许多病人具备广泛的发育成熟不良表现： 如骨骼发育不良、２岁大的儿童出现轻微 手运动障碍和短暂的舞蹈症、多动表现、 注意力不集中、焦虑、社交能力失常。
6 胚胎发生学：妊娠4-6个月神经细胞发生迁移 ，由此确定皮质神经元的层状排列、定位以及其 内部关系，上述结构维持一生不变。精神分裂症 病人存在轻微的多局灶或弥漫的解剖变异。这种 变异发生在发病以前，且较为恒定。精神分裂症 病人存在前额叶、边缘叶皮质及两者之间的联络 结构的遗传性缺损，成年早期表现为无法在环境 性应激时恰当的调节皮质下多巴胺活性。
精分病人妄想的特点： 原发 泛化 荒谬 隐蔽
精分病人特有症状群： 自动症综合症 紧张综合症 衰退三联症 思维逻辑症状 内向性思维 被动体验
精分病人症状维度 阳性症状 阴性症状 情感症状 认知症状 攻击与敌意
原发妄想

精神病学课件 第7章 精神分裂症

精神病学课件 第7章 精神分裂症

4. 单纯型：
• 约2%的病人可诊断为此型 • 其临床特点为：隐袭性起病，逐步出现一些奇怪的行
为、回避社交、社会功能减退等。逐步出现“三基” 症状（即思维贫乏、情感淡漠、意向缺乏）突出，趋 向精神衰退 • 常缺乏明确的精神病性症状 • 病程至少 2 年 • 此型常难于确诊
精神分裂症
未分化型
此型第二常见 妄想和幻觉都突出，常伴有思维联想障碍和行 为紊乱 不符合以上各型的诊断
根据上述发现，研究者对ARMS个体进行了鉴别，准确 率达到了80.3%（敏感性75.8%，特异性84.8%）。
（Schizophr Bull. 2014 Jun 9.）
2. 神经病理学异常
CT、MRI、PET等研究发现精神分裂症患者并非“功能性” 精神病，脑部存在异常。 发现有部分病人有脑室（尤其是）扩大和脑皮质萎缩。 PET研究发现精神分裂症患者出现幻听时，丘脑投射区有 激活现象，表明病人丘脑的感觉滤过作用受到损害。
精神分裂症
2.物质所致精神障碍
• 物质或药物接触史，以及时间的相关性 • 大多起病急，缓解快 • 症状不太相同：意识障碍，幻视
3.躁狂发作
急性起病并表现兴奋躁动的精神分裂症病 人，外观上可以与躁狂病人很相似，两者的情 感反应以及与周围的接触明显不同。 • 情绪异常不同 • 妄想特点不同 • 协调性（内在、外在） • 病程、预后不同
精神分裂症
描述了许多 四A“基本症状”
• Apathy；情感淡漠 •Abnormal association；联想障碍 • Ambivalence；矛盾意向 • Autism；内向性
精神分裂症
流行病学
在成年人口中的终生患病率为1％左右。 1993年中国（不含港、澳、台）的SCH流行 病学发病率为6.55‰ 。

精神病学(第8版)第七章 精神分裂

精神病学(第8版)第七章 精神分裂
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
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精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
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1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
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精神病学（第8ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15～55岁之间 • 发病的高峰年龄段：男性为10～25岁，女性为25～35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%～10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
精神病学（第8版）
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病： • 时点患病率中位值：4.6‰ • 终生患病率中位置：7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为： • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
精神病学（第8版）
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见，尤其是尼古丁依赖（国外资料约90%） • 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8～16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算，2000年间，在15～44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中，精神
第七章
精神分裂症及其他原发性 精神病性障碍
第一节 精神分裂症 第二节 分裂情感性障碍 第三节 妄想性障碍 第四节 急性短暂性精神病性障碍
重点难点
掌握 精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防 复发策略。
熟悉 其他原发性精神障碍的概念和主要临床特点。
了解 精神分裂症的病因学、发病机制及预后特征。
第一节
精神分裂症
精神病学（第8版）
一、概述
（一）精神分裂症目前的描述性概念
精神分裂症（schizophrenia）是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表 现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常，这些表现在不同的患者及同一患者的不同时 期会有不同。多起病于青壮年，疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性 精神疾病之一，但其本质特征尚未明了，诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查，缺乏特 异的实验指标和病理生理体征。
精神分裂症的患者抚养，研究均表明遗传因素对发病起主导作用
精神病学（第8版）
三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果
（3）分子遗传学研究结果
• 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清
• 连锁与关联分析涉及多个染色体位点，最可能的致病候选基因包括： ✓ α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因（DISC1）、代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3）， COMT基因，G蛋白信号调节基因（RGS4）及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA （G72/G30） ✓ dystrobrevin基因（DTNBP1）和神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）的突变与阴性 症状有关
分裂症位列疾病总负担的第八位，占疾病总负担的2.6% • 在发达国家：该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%～2.8%；约占所有精神疾病花费的1/5
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二、流行病学
8. 国内资料 • 终生患病率：
全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） • 12个月的患病率：5.59‰（2012） • 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）
• GWAS：无一致性结论
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（二）神经发育
三、病因与发病机制
临床研究和观察发现冬季出生，围产期有各种理化因素的影响，产时有并发症者其患精神分 裂症的风险增加，提示脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。 有人认为是脑发育过程中神经元转移错位，神经元轴突和树突移行异位等所致。
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三、病因与发病机制
（一）遗传
2. 研究结果 （2）双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40～60倍 • MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患病风险度无异，表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人，表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有
（一）遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法：家系调查；双生子研究；寄养子研究 • 实验遗传学研究：连锁分析；基因组扫描；其他 2. 研究结果 （1）遗传风险度 • 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 • 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%
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三、病因与发病机制
精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果，其中生物学因素占主导地位。
• 生物学因素
遗传因素 神经发育异常 生化 个性特征
• 心理社会环境因素
这个小小的大脑，我们何时才能读懂你？ 有人说：精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
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三、病因与发病机制
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一、概述
（二）精神分裂症概念的历史演变
• 早发性痴呆（法，Morel，1860） • 青春型痴呆（德，Hecker，1870） • 紧张症（德，Kzhlbaum，1874） • Kraepelin（1896）认为：上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementia praecox) • E.Bleuler（瑞士，1911）：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂） • M.Bleuler子承父业，提出4A症状：association disorder；apathy；ambivalence；autism • Schneider首级症状：思维化声；争论性幻听；评论性幻听；思维被夺、被插入、被广播或被扩 散；强加的情感、强加的冲动、强加的行为；躯体被动体验；妄想性知觉