酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。
CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）（HCO3-/H2代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3 呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。
该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。
第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。
AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。
具体见“基本概念”（三）。
一般速盼：PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。
但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。
PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。
几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢？（问题1）（一）、酸的来源与代谢调节式存在，主要经肾代谢。
酸和碱具体到各指标上是什么？（问题2）酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。
O+CO2 碳酸酐酶 H2CO3 H+ + HCO3- 最主要的变化：H2H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。
H2CO3为酸，HCO3-为碱。
其变化对体内酸碱度影响最重要。
为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度？（问题3）CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；1.HCO3-、H22.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/HCO3，20:1时PH=7.4；2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示3.PH值取决于HCO3-/H2它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4. HCO3-可直接测得，HCO3可由PaCO2反映。
2为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2.体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。
几个基本概念（一）、动脉CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸），CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，通气过度时降低（呼碱）。
可代表上述H2平均值为40mmHg。
当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。
（二）、AB与SBAB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SB(标准碳酸氢盐)即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40 mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2 或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。
二者关系:正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB ,呼碱时均升高，且AB<SB。
当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。
（三）、阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。
血浆中可测定阳离子为Na＋，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。
因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：Na＋+ UC= HCO3-+Cl-+ UA，AG=UA-UC=Na＋-( HCO3-+Cl-)。
其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。
减低无意义。
作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。
以16mmol/L为界。
（四）、缓冲碱（BB）血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。
代酸时减少，代碱时升高。
代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。
（五）、碱剩余（BE）（标态：-3.0~+3.0）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。
用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。
不受呼吸影响，反映代谢指标。
酸碱紊乱时机体如何代偿？（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。
无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/HCO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：2代酸时：HCO3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）。
呼碱时：PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-↓）。
其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。
酸碱紊乱时体内K＋与Ca2+如何变化？（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+--K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。
碱中毒时相反。
同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。
钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。
酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。
碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。
代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH 下降，碳酸氢根离子减少。
（一）、血气指标PH HCO 3-↓，AB 、BB 、BE 均 ，AB<SB ，PaCO2代偿性 ，主要看PH 、 HCO 3-↓、PaCO2，其余为辅助。
以后各节均如此，以后不再说明。
（二）、分类/病因肾衰，固定酸不能排除Ⅰ型，泌H 障碍 2.肾小管功能障碍 Ⅱ型，HCO 3-吸收↓ 3.碳酸干酶抑制剂严重腹泻（肠液、胰液、胆汁中HCO 3-浓度高于血浆） 肠道引流大面积烧伤 高钾血症，含Cl 盐摄入过多、血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO 中毒 缺氧 糖无氧酵解1.乳酸性 ②肝病 乳酸利用障碍 ①糖尿病2.酮酸性 ②严重饥饿 酮体③酒精中毒 3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG 增高）（三）、代偿1.细胞代偿，H +--K +交换，引起高钾。
2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。
10分钟开始，30分钟可达代偿，12—24h 达到高峰。
3.肾，排酸保碱。
排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。
3—5d 达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。
（四）、影响1.高钾血症 ①心律失常、心脏骤停2． H + 对儿茶酚胺反应性下降 血管扩张 ②BP() ATP 减少 脑功能不足3. 代酸 γ氨基羟丁酸增多 抑制中枢（五）、治疗1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等） ②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。
③改善肾功能2.碱性药物应用① 轻者，口服碳酸氢钠② 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠 轻度代酸（HCO 3->16mmol/L ）时可以不补。
补碱应在血气监护下分次补充。
呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH 下降。
（一）、血气表现PH ↓，PaCO2升高， HCO 3-代偿性升高，AB 、BB 、BE （+）均升高，AB>SB 。
（二）、分类/病因急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒） <24h 急性气道阻塞 （喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞） 呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等）急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）>24h通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿，使HCO 3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。
慢性：主要靠肾代偿。
>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。
3—5天才能完全发挥作用。
（四）影响1.（与代酸同）2①扩血管（脑血管） 持续性头痛（夜间、晨起重）②肺性脑病：精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。
（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）（五）治疗 1.2.PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO 3- 由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。
代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。
（一）血气表现PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。
AB,BB,BE(+)均升高，AB>SB。
（二）分类/病因胃液丢失（H+）经胃丢失同时伴有丢失经肾丢失（排H+与CL,重吸收服用过多NaHCO33-过多脱水丢失水和NaCLH—K交换，H+低钾血症肾小管排H+血氨（NH3（HCO3-和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱补充Cl可促进HCO3-的排出）（三）代偿1.组织细胞：H+--K+交换2.肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。
